Vacciner l'insuffisant cardiaque : un acte cardiologique

1. Une prescription cardiologique, et non une délégation

Il existe, dans le suivi de l'insuffisance cardiaque, une ligne d'ordonnance que presque personne ne rédige : la vaccination. Le raisonnement implicite est toujours le même — c'est de la prévention, donc de la médecine générale. Ce cours défend l'inverse. La vaccination de l'insuffisant cardiaque est un acte cardiologique, dont l'indication ne repose ni sur un argument infectiologique ni sur un argument de santé publique, mais sur un raisonnement hémodynamique, et dont l'effet attendu se mesure en hospitalisations évitées.

Deux chiffres posent le problème. Le premier : environ 15 % des hospitalisations pour insuffisance cardiaque décompensée reconnaissent une infection comme facteur déclenchant — respiratoire dans la grande majorité des cas, bactérienne ou virale, les deux étant accessibles à la prévention vaccinale. Une décompensation sur sept : dans OPTIMIZE-HF, cela en fait le premier facteur déclenchant identifiable (15,3 %), à peu près à égalité avec l'ischémie (14,7 %) et devant les troubles du rythme (13,5 %) et l'inobservance (diététique 5,2 %, médicamenteuse 8,9 %) — la hiérarchie variant selon les registres. Le second : dans les essais PARADIGM-HF et PARAGON-HF, la survenue d'une pneumopathie au cours du suivi était associée à une multiplication par quatre de la mortalité toutes causes sur quatre ans. Une pneumopathie n'est donc pas un épisode intercurrent dont on sort indemne : c'est un tournant évolutif.

Le vaccin occupe ainsi une place singulière : c'est le seul traitement de l'insuffisance cardiaque qui n'agisse ni sur la précharge, ni sur la post-charge, ni sur le remodelage, mais sur le facteur déclenchant lui-même.

2. Le rationnel : par quels chemins une infection décompense-t-elle un cœur ?

La réponse spontanée de l'étudiant est « par la fièvre » : elle n'est pas fausse, elle est très incomplète. Une pneumopathie agit sur un myocarde défaillant par au moins cinq voies simultanées, et c'est cette convergence qui explique qu'un patient stable depuis un an bascule en œdème pulmonaire en quarante-huit heures.

2.1. L'inflammation systémique : un myocarde qui n'entend plus les catécholamines

L'insuffisance cardiaque chronique s'accompagne déjà, à l'état basal, d'une inflammation systémique de bas grade, responsable d'un remodelage matriciel et d'une fibrose interstitielle qui altèrent les fonctions systolique et diastolique. Survienne une infection, et cette inflammation change d'échelle. La production aiguë de cytokines — TNF-alpha, interleukine 6 — a un effet inotrope négatif direct : elle diminue la réactivité bêta-adrénergique du cardiomyocyte, par découplage des récepteurs bêta et altération de la voie de l'AMP cyclique. Traduisons : pendant quelques jours, le myocarde n'entend plus les catécholamines, au moment précis où la fièvre et l'hypoxie en déversent des quantités inhabituelles. La contractilité baisse quand elle devrait monter. À plus long terme, la production chronique de cytokines entretient le remodelage, avec dilatation ventriculaire dans les modèles animaux : répétée, l'infection participe à la progression de la cardiopathie.

2.2. L'hypercoagulabilité : le risque thrombotique post-infectieux

Le risque thromboembolique de l'insuffisant cardiaque est déjà élevé — stase, bas débit, fibrillation atriale, alitement. L'infection l'aggrave par des mécanismes cellulaires (activation plaquettaire, expression du facteur tissulaire) et humoraux (élévation du fibrinogène, inhibition de la fibrinolyse). Cet état procoagulant persiste plusieurs semaines après la guérison clinique et rend compte de l'excès d'infarctus, d'accidents vasculaires cérébraux et d'embolies pulmonaires observé dans les semaines qui suivent une infection respiratoire. On ne prévient donc pas seulement une pneumopathie : on prévient une bouffée prothrombotique.

2.3. La tachycardie : une amputation de la diastole

La fièvre accélère le cœur d'environ dix battements par minute et par degré. Or lorsque la fréquence augmente, c'est la diastole qui se raccourcit d'abord : sur un ventricule rigide, le volume télédiastolique chute, ou n'est maintenu qu'au prix d'une élévation majeure de la pression de remplissage — c'est-à-dire au prix de la congestion pulmonaire. Second effet, la perfusion coronaire gauche se fait en diastole : la raccourcir réduit la perfusion sous-endocardique au moment même où la consommation d'oxygène augmente. Le patient devient ischémique sans être coronarien.

2.4. L'hypoxémie : la post-charge du ventricule droit

Le poumon infecté désature, et l'hypoxie alvéolaire déclenche une vasoconstriction pulmonaire hypoxique, réflexe destiné à rediriger le sang vers les territoires ventilés. Diffuse, elle élève les résistances pulmonaires et donc la post-charge du ventricule droit. Sur un cœur droit déjà sollicité par une hypertension pulmonaire post-capillaire, cette charge suffit à faire basculer vers l'insuffisance cardiaque droite, puis vers le bas débit par interdépendance ventriculaire.

2.5. Les facteurs iatrogènes et comportementaux : la voie que l'on oublie

La cinquième voie est humaine, et largement sous notre contrôle. Le patient modifie ses apports — il boit davantage, mange des potages salés, reçoit une perfusion dont personne n'a calculé la charge sodée. Il interrompt ses traitements — diurétique suspendu « par prudence rénale », bloqueur du système rénine-angiotensine arrêté devant une créatinine qui monte, bêtabloquant oublié. Enfin on lui prescrit volontiers des anti-inflammatoires non stéroïdiens : ils retiennent le sel, vasoconstrictent l'artériole afférente et annulent l'effet du diurétique.

Puisque cette voie est la plus accessible, il faut en énoncer les règles. Ne pas arrêter le bêtabloquant chez un patient fébrile et tachycarde qui n'est ni hypotendu ni hypoperfusé : cette tachycardie est un symptôme, pas une cible, et l'arrêt se paie à la reprise. Adapter, et non suspendre, le diurétique : on réévalue la congestion chaque jour, en se rappelant qu'une créatinine qui monte chez un patient congestif traduit souvent une congestion rénale et non une déshydratation. Proscrire les anti-inflammatoires non stéroïdiens : le paracétamol suffit à la fièvre et aux myalgies. Compter la charge sodée de toute perfusion, un litre de sérum salé isotonique apportant environ neuf grammes de chlorure de sodium. Il faut y ajouter, chez l'insuffisant cardiaque grippé vu dans les quarante-huit premières heures, l'indication d'un inhibiteur de la neuraminidase — oseltamivir : c'est le traitement de la fenêtre où le vaccin n'a pas été fait, ou n'a pas suffi.

3. L'épidémiologie : l'infection, premier facteur déclenchant

3.1. La part infectieuse des décompensations

Les registres concordent. Environ 15 % des hospitalisations pour insuffisance cardiaque décompensée reconnaissent une infection comme facteur déclenchant ; OPTIMIZE-HF retrouve qu'une pneumonie ou un autre trouble respiratoire aggravait 15,3 % des épisodes. La conséquence est rarement formulée : une hospitalisation sur sept est, en principe, évitable en amont. Les autres causes — ischémie, fibrillation atriale, inobservance — se préviennent mal. Celle-ci se prévient par une injection annuelle.

3.2. La saisonnalité grippale : une relation dose-effet à l'échelle des populations

L'argument le plus élégant est écologique. Les séries temporelles montrent qu'une augmentation de 5 % de l'incidence de la grippe s'accompagne d'une augmentation d'environ 25 % des hospitalisations pour décompensation. La relation est graduée, suit la courbe épidémique avec un décalage de quelques jours, et disparaît hors saison : trois arguments classiques de causalité. En extrapolant, environ 20 % des hospitalisations hivernales pour insuffisance cardiaque seraient liées à la grippe. Le pic hivernal, que tout interne constate sans se l'expliquer, n'est donc pas seulement un effet du froid : il est en grande partie viral.

3.3. Le SARS-CoV-2

L'infection à SARS-CoV-2 a révélé brutalement les mêmes mécanismes : elle augmente le risque d'hospitalisation pour décompensation, et l'insuffisance cardiaque chronique est apparue comme un déterminant majeur de gravité. Dans une série new-yorkaise de 6 439 patients hospitalisés pour Covid-19, les insuffisants cardiaques ont eu un recours à la ventilation assistée nettement plus fréquent (odds ratio ajusté 3,6 ; en taux bruts, environ 23 % contre 12 %) et une surmortalité (odds ratio 1,9). Ces valeurs sont des rapports de cotes ajustés, non des rapports de fréquences observées.

4. Le pronostic : la pneumopathie est un tournant, pas un épisode

Deux échelles de temps doivent être distinguées, et c'est la seconde qui est contre-intuitive. À court terme, la surmortalité est intra-hospitalière : les pneumopathies bactériennes sont associées à une augmentation du risque de mortalité hospitalière pouvant atteindre 50 % — il s'agit bien d'une majoration relative du risque, et non d'une létalité absolue de 50 %, les taux bruts observés chez l'insuffisant cardiaque hospitalisé se situant plutôt entre 5 et 15 %. C'est ce que confirme OPTIMIZE-HF, où la présence d'une pneumonie s'accompagnait d'un odds ratio de 1,60 (IC 95 % 1,38-1,85 ; p < 0,001) — un ordre de grandeur parfaitement cohérent avec une majoration de 50 à 60 % du risque.

À long terme, et c'est le point capital, le pronostic ne revient jamais à son niveau antérieur. La sous-analyse conjointe de PARADIGM-HF et PARAGON-HF montre une multiplication par quatre de la mortalité toutes causes sur quatre ans après une pneumopathie. Ce sur-risque est maximal dans les trente premiers jours puis persiste, atténué, pendant des années. La même analyse retrouve une incidence de pneumonie particulièrement élevée dans l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée — population plus âgée, plus comorbide, longtemps considérée à tort comme moins grave.

Trois explications non exclusives en rendent compte. La pneumopathie révèle une fragilité préexistante, en sélectionnant les patients dont la réserve fonctionnelle était épuisée. Elle cause une perte durable : sarcopénie, dénutrition, insuffisance rénale résiduelle, allègement thérapeutique dont le patient ne remontera jamais. Enfin l'inflammation et l'état procoagulant persistent des semaines.

5. Le niveau de preuve (1) : ce que montrent les grandes cohortes

5.1. Vaccination antigrippale

Les données observationnelles sont abondantes et convergentes : la vaccination antigrippale est associée chez l'insuffisant cardiaque à une réduction d'environ 20 % de la mortalité. Deux travaux méritent d'être connus nommément. L'étude de Modin et al., sur une cohorte nationale danoise de 134 000 patients suivis 3,7 ans, apporte davantage qu'une réduction de mortalité : elle en montre la modulation par la régularité, le bénéfice étant d'autant plus important que la vaccination est répétée plusieurs années consécutives plutôt que ponctuelle. Cette relation dose-effet est un argument fort de causalité : ce qu'il faut installer chez le patient n'est pas une injection, c'est une habitude annuelle. L'analyse de Vardeny et al. à partir de PARADIGM-HF va dans le même sens : parmi 8 099 patients, 1 769 (21 %) étaient vaccinés, avec une réduction significative de la mortalité toutes causes (p = 0,015).

Les résultats discordants délimitent la portée de ces données. Dans le registre GWTG-HF, portant sur 64 614 patients dont 68 % vaccinés, la mortalité à un an était comparable entre vaccinés et non vaccinés (p = 0,25). Deux biais opposés l'expliquent : le biais du sujet sain — les vaccinés sont mieux suivis, plus observants — et le biais d'indication, les plus fragiles étant aussi les plus vaccinés. Aucune étude observationnelle n'y échappe : c'est pour cela que les essais randomisés sont indispensables.

5.2. Vaccination antipneumococcique

Une étude rétrospective nord-américaine sur plus de 107 000 patients retrouve une diminution du risque de mortalité de 20 % chez les insuffisants cardiaques vaccinés contre le pneumocoque — le même ordre de grandeur que pour la grippe, ce qui est cohérent : les deux vaccins préviennent le même événement final, la pneumopathie.

5.3. L'effet additif : vacciner contre les deux

Une large étude prospective suédoise a évalué l'administration simultanée des deux vaccins et montré une efficacité additive : hospitalisations pour grippe −37 %, pour pneumonie −29 %, infections invasives à pneumocoque −44 %, mortalité hospitalière par pneumonie −35 %. Les deux vaccinations ne se substituent donc pas l'une à l'autre, et ce résultat valide la co-administration le même jour : chaque rendez-vous supplémentaire est un rendez-vous perdu.

6. Le niveau de preuve (2) : les essais randomisés et leur lecture critique

6.1. La méta-analyse d'Udell

La référence est la méta-analyse d'Udell et al. (JAMA, 2013), qui a regroupé les essais randomisés comparant la vaccination antigrippale à un contrôle chez des patients cardiovasculaires — 6 essais randomisés (5 publiés, 1 non publié), 6 735 patients au total, dont 3 238 vaccinés et 3 231 témoins dans l'analyse du critère cardiovasculaire. Le résultat est net : 2,9 % d'événements cardiovasculaires majeurs chez les vaccinés contre 4,7 %, soit un risque relatif de 0,64 (IC 95 % 0,48-0,86 ; p = 0,003) — une réduction relative de l'ordre de 36 %, comparable à celle des grandes classes thérapeutiques.

6.2. L'essai IAMI

L'essai IAMI, randomisé en double aveugle contre placebo, a testé la vaccination antigrippale administrée peu après un infarctus du myocarde et montré une réduction du critère composite associant décès, récidive d'infarctus et thrombose de stent. Son intérêt conceptuel dépasse la cardiologie ischémique : un vaccin peut agir comme un traitement cardiovasculaire, avec un délai de quelques semaines — ce qui plaide pour le mécanisme prothrombotique et inflammatoire, et non pour la seule prévention de la pneumopathie.

6.3. Ce que cette base de preuve ne montre pas

• La taille. Quelques milliers de patients au total, là où un essai de molécule en inclut huit à quinze mille. Les intervalles de confiance sont larges.
• L'hétérogénéité. Coronariens, insuffisants cardiaques et sujets âgés ont été regroupés : l'effet mesuré est une moyenne dont on ignore à qui elle s'applique le mieux.
• La variabilité saisonnière. Chaque essai s'est déroulé face à des souches données. Or l'efficacité vaccinale varie du simple au double selon l'appariement des souches : une mauvaise année sous-estime l'effet, une bonne année le surestime.
• Le critère de jugement. L'essai IVVE — 5 129 insuffisants cardiaques, conduit dans des pays à revenu faible ou intermédiaire, ce qui limite la transposabilité à nos systèmes de soins — a réduit les pneumonies et les hospitalisations sans atteindre la significativité sur son critère composite principal ; le bénéfice devenait significatif dans les analyses restreintes aux périodes de circulation grippale, ce qui est exactement ce qu'on attend d'un effet réel dilué par les mois où le virus ne circule pas. Le signal sur la mortalité est cohérent, mais non démontré avec la force exigée d'une molécule nouvelle.

6.4. Pourquoi cette base de preuve suffit pourtant à recommander

Le raisonnement vaut bien au-delà de ce cours : le niveau de preuve exigible n'est pas une constante, il dépend du coût de l'erreur. Face à une molécule coûteuse, à effets indésirables potentiellement graves, prescrite à vie, une erreur de recommandation expose des millions de patients à un risque pour un bénéfice illusoire : on exige deux grands essais concordants. Face à un vaccin dont la tolérance est documentée depuis plus de soixante ans, dont l'effet indésirable dominant est une douleur au point d'injection, et dont l'alternative est de ne rien faire chez un patient qui décompense une fois sur sept à cause d'une infection, l'erreur d'abstention coûte bien davantage. Le seuil raisonnable est structurellement plus bas. C'est ce que traduit la classe IIa assortie d'un niveau de preuve B : la classe dit la conviction, la lettre dit honnêtement la qualité des données.

7. Ce que recommandent les sociétés savantes

Les recommandations sont convergentes sur le principe et divergentes sur les modalités : il faut distinguer l'indication, qui fait l'unanimité, du schéma, qui dépend des vaccins disponibles dans chaque pays.

Les recommandations de la Société européenne de cardiologie (ESC 2021, mise à jour 2023) énoncent que la vaccination antigrippale et antipneumococcique devrait être envisagée chez tous les patients insuffisants cardiaques afin de prévenir les hospitalisations — classe IIa. L'ESC recommande également la vaccination contre le Covid-19 chez tous ces patients, y compris immunodéprimés et fragiles. Le groupe « Insuffisance cardiaque » de la Société française de cardiologie la recommande fortement, du fait de leur vulnérabilité démontrée. La Haute Autorité de santé, enfin, reconnaît l'insuffisance cardiaque comme une des situations de l'adulte non immunodéprimé prédisposant à l'infection pneumococcique : c'est ce qui fonde l'indication vaccinale, indépendamment de l'âge.

Les politiques nationales de vaccination antigrippale, elles, diffèrent. Aux États-Unis, la vaccination annuelle est systématique dès l'âge de 6 mois. En Europe, elle est généralement limitée aux personnes de 65 ans et plus ou à risque de forme grave — tandis que les recommandations européennes de cardiologie la préconisent pour tout patient atteint de maladie cardiovasculaire établie, quel que soit l'âge. C'est ce dernier point qui guide la pratique : un insuffisant cardiaque de 45 ans relève de la vaccination annuelle, même si le calendrier général de son pays ne cible que les plus de 65 ans.

8. Mode d'emploi (1) : la vaccination antigrippale

8.1. Le principe et le moment

La vaccination antigrippale est annuelle, et deux raisons indépendantes l'imposent. La première est antigénique : les virus grippaux évoluent par dérive, si bien que la composition vaccinale est révisée chaque année. La seconde est immunologique : le taux d'anticorps induit décroît en quelques mois. Un vaccin fait l'an dernier ne protège donc ni contre les bonnes souches, ni assez longtemps. Elle se fait à l'automne, avant le début de la circulation virale, l'immunité mettant environ deux semaines à s'installer. Vacciner tard reste utile — un vaccin fait en janvier vaut infiniment mieux qu'aucun vaccin — mais laisse une fenêtre de vulnérabilité pendant le pic épidémique.

8.2. Les modalités et les fausses contre-indications

L'injection est intramusculaire, dans le deltoïde. Les seules contre-indications réelles sont l'antécédent de réaction anaphylactique à une dose antérieure ou à un composant, et le report de quelques jours en cas de maladie fébrile aiguë en cours ; s'y ajoute une précaution, qu'il faut connaître pour ne pas la confondre avec une contre-indication : l'antécédent de syndrome de Guillain-Barré survenu dans les six semaines suivant une vaccination antigrippale antérieure impose une décision au cas par cas, fondée sur le rapport bénéfice-risque individuel, et non un refus systématique. Trois fausses contre-indications font perdre chaque année un nombre considérable de vaccinations :

• Le traitement anticoagulant. Un patient sous antivitamine K ou anticoagulant oral direct se vaccine par voie intramusculaire : aiguille fine, compression deux minutes sans masser, information sur le risque d'ecchymose. Y renoncer chez un insuffisant cardiaque en fibrillation atriale est une erreur fréquente et coûteuse.
• L'allergie à l'œuf. Elle n'est plus une contre-indication, y compris dans ses formes sévères, les vaccins actuels ne contenant que des traces d'ovalbumine.
• L'insuffisance cardiaque elle-même. La crainte d'une « décompensation provoquée par le vaccin » n'a aucun fondement : les réactions se limitent à une douleur locale et parfois une fébricule. Le risque est du côté de l'infection.

Chez le sujet de 65 ans et plus, des formulations à immunogénicité renforcée — vaccins à haute dose ou adjuvantés — sont proposées, sur la base des données gériatriques en population générale. Chez le patient cardiaque, en revanche, cette supériorité n'est pas démontrée : l'essai INVESTED (JAMA 2021), qui a randomisé 5 260 patients ayant une insuffisance cardiaque ou un infarctus récent entre vaccin trivalent à haute dose et vaccin quadrivalent à dose standard, n'a retrouvé aucune différence sur la mortalité toutes causes ni sur les hospitalisations cardiopulmonaires. C'est le seul essai randomisé de stratégie vaccinale mené dans notre population, et son message pratique est simple : vacciner, avec le vaccin disponible, plutôt que d'attendre une formulation particulière. Enfin, la vaccination du foyer et des soignants — stratégie du cocon — complète la protection, surtout chez le patient âgé, immunodéprimé ou transplanté, chez qui l'immunogénicité vaccinale est réduite.

9. Mode d'emploi (2) : la vaccination antipneumococcique

9.1. Deux familles de vaccins, deux immunologies

Le pneumocoque est une bactérie encapsulée, et sa capsule polyosidique est à la fois son principal facteur de virulence et la cible vaccinale. Or les polyosides purs sont des antigènes thymo-indépendants : ils activent directement les lymphocytes B, sans recourir aux lymphocytes T auxiliaires. La réponse est faite d'anticorps de faible affinité et, surtout, elle ne laisse pas de mémoire immunitaire durable. La conjugaison résout ce problème : en liant chimiquement le polyoside à une protéine porteuse, on transforme cet antigène en antigène thymo-dépendant. Les lymphocytes T auxiliaires sont recrutés, la réponse mûrit, des lymphocytes B mémoire apparaissent, et le portage rhinopharyngé diminue. Le prix à payer est technique : conjuguer coûte cher et limite le nombre de valences.

9.2. Le schéma séquentiel classique

De cette immunologie découle le schéma que le document source enseigne, et qui reste la référence dans de nombreux pays : chez l'adulte non vacciné antérieurement, une dose de VPC13, suivie huit semaines plus tard d'une dose de VPP23, puis renouvellement par VPP23 après 5 ans. La combinaison induit une réponse plus élevée que chaque vaccin pris isolément : le conjugué installe la mémoire, le polyosidique élargit ensuite la couverture sur un système immunitaire déjà éduqué.

9.3. Actualisation des valences disponibles

10. Mode d'emploi (3) : Covid-19 et autres valences à connaître

L'indication de la vaccination contre le Covid-19 ne fait pas débat : l'ESC la recommande chez tous les insuffisants cardiaques, y compris immunodéprimés et transplantés, et la Société française de cardiologie la recommande fortement, sur le fondement de la surmortalité démontrée dans cette population.

Une règle générale commande la prudence chez ces patients et doit être énoncée ici, car ce cours recommande explicitement de les vacciner : les vaccins vivants atténués — vaccin antigrippal intranasal, rougeole-oreillons-rubéole, fièvre jaune, zona vivant — sont contre-indiqués chez le transplanté cardiaque et chez l'immunodéprimé. Les vaccins dont il est question dans ce cours ne sont pas des vaccins vivants : vaccin antigrippal injectable inactivé, vaccins pneumococciques conjugué et polyosidique, vaccins Covid-19. Ils peuvent donc être administrés à ces patients, et ils doivent l'être. C'est parce que les valences vivantes leur sont interdites, et parce que leur réponse vaccinale est amoindrie, que la vaccination de l'entourage et des soignants — stratégie du cocon — prend chez eux toute sa valeur.

10.1. Le tableau de bord vaccinal de l'insuffisant cardiaque

11. Le moment de la prescription : intégrer le vaccin au parcours

Un chiffre justifie à lui seul cette section. Malgré des recommandations convergentes depuis vingt ans, la couverture antigrippale réelle des insuffisants cardiaques plafonne à environ la moitié d'entre eux, et la couverture antipneumococcique lui est très inférieure — de l'ordre de quelques dizaines de pour cent seulement selon les pays et les enquêtes. L'écart entre ce qui est recommandé et ce qui est fait ne tient pas à un désaccord scientifique : il tient à ce que personne ne s'est attribué la prescription, et qu'elle n'est rattachée à aucun moment précis du parcours. C'est ce que la suite corrige.

11.1. Le bon moment est la consultation à froid

Une recommandation qui n'est pas rattachée à un moment du parcours n'est jamais appliquée. Or le calendrier vaccinal entre en concurrence avec des sujets qui paraissent plus urgents : la kaliémie, la tension, la dose de bêtabloquant. Le moment de loin le plus efficace est la consultation de suivi programmée chez un patient stable, idéalement en septembre ou octobre, à l'ouverture de la campagne antigrippale : on a le temps d'expliquer, on prescrit les vaccins ensemble, et l'on vérifie le statut antérieur.

11.2. Pourquoi la sortie d'hospitalisation est un mauvais moment — sauf si elle est protocolisée

Le raisonnement inverse est tentant : le patient vient de décompenser d'une infection, l'argument pédagogique n'a jamais été aussi fort. En pratique, la prescription faite au décours immédiat est presque toujours perdue : le patient rentre avec six à huit lignes d'ordonnance, des rendez-vous de biologie et une fatigue considérable. Le vaccin est la ligne qu'on ne fera pas.

Il existe une manière de retourner l'argument : vacciner pendant l'hospitalisation, avant la sortie, une fois le patient stabilisé et apyrétique. La vaccination devient un acte réalisé et non une intention. Cela suppose un protocole de service, des vaccins disponibles dans l'unité et une case dans la liste de vérification de sortie.

11.3. Documenter, comme on documente la kaliémie

Le statut vaccinal doit figurer dans le dossier au même titre que la fonction rénale : date, valence, schéma en cours, prochaine échéance. Sans cette trace surviennent deux erreurs : la répétition inutile d'une injection et, bien plus souvent, l'oubli de la seconde dose du schéma pneumococcique — le patient est alors partiellement vacciné tout en étant considéré comme vacciné.

11.4. Répondre aux objections

• « Le vaccin m'a donné la grippe. » Le vaccin antigrippal injectable est inactivé : il ne contient aucun virus vivant. La fébricule de vingt-quatre heures est une réponse immunitaire, pas une infection.
• « Je ne suis jamais malade. » La question n'est pas la fréquence des infections, c'est leur conséquence sur un cœur défaillant. Une grippe bénigne chez un sujet sain est une hospitalisation chez lui.
• « Mon médecin traitant s'en occupera. » Il s'en occupera d'autant mieux que vous l'aurez prescrit et écrit dans votre courrier : la prescription cardiologique donne à la vaccination le statut qu'elle mérite aux yeux du patient.
• « Et les myocardites après vaccin à ARN messager ? » La question est légitime, et c'est au cardiologue qu'on la pose. Les myocardites et péricardites post-vaccinales sont d'incidence faible, survenant surtout chez le sujet jeune de sexe masculin après la deuxième dose, et leur évolution est habituellement favorable. Chez l'insuffisant cardiaque, généralement plus âgé et exposé à une surmortalité documentée du Covid-19, le rapport bénéfice-risque reste nettement en faveur de la vaccination.

12. Points clés à retenir

13. Pièges fréquents

Sources

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13. Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). General Best Practice Guidelines for Immunization. Atlanta : Centers for Disease Control and Prevention ; édition en vigueur. cdc.gov

Cours de la Pr Ag Yosra Messaoudi, Faculté de Médecine de Sousse.