- Décrire les critères électrocardiographiques du rythme sinusal normal et définir précisément bradycardie, tachycardie, arythmie, bradyarythmie et tachyarythmie.
- Expliquer les trois mécanismes physiopathologiques fondamentaux des arythmies : automatisme anormal, activité déclenchée et réentrée, et les relier aux principales arythmies rencontrées.
- Reconnaître sur un ECG une tachycardie sinusale, une fibrillation auriculaire, un flutter auriculaire et une tachycardie jonctionnelle à partir de l'activité auriculaire et de la régularité ventriculaire.
- Identifier une extrasystole ventriculaire et énumérer ses critères de gravité, en pondérant leur valeur par le contexte cardiaque sous-jacent.
- Affirmer le diagnostic de tachycardie ventriculaire devant une tachycardie régulière à QRS larges et reconnaître une fibrillation ventriculaire comme une urgence absolue.
- Classer un bloc auriculo-ventriculaire en 1er, 2e (Mobitz I et II) et 3e degré, et en déduire le siège probable et le pronostic.
- Reconnaître une syncope d'Adams-Stokes et ses équivalents mineurs, et en tirer les conséquences thérapeutiques immédiates.
- Hiérarchiser la prise en charge d'un trouble du rythme : évaluation de la tolérance, traitement étiologique, prévention thromboembolique et indication d'un stimulateur cardiaque.
- Lire un tracé ECG en vérifiant sa vitesse de déroulement et son étalonnage, et calculer une fréquence cardiaque sur un rythme régulier ou irrégulier.
- Diagnostiquer une dysfonction sinusale ou une maladie de l'oreillette et distinguer une bradycardie physiologique d'une bradycardie pathologique.
- Décrire les moyens thérapeutiques disponibles devant un trouble du rythme : manœuvres vagales, antiarythmiques, cardioversion, ablation par cathéter, stimulation cardiaque définitive et défibrillateur automatique implantable.
1. Introduction : un chapitre où l'ECG décide de tout
Qu'ils surviennent sur un cœur sain ou pathologique, bénins ou potentiellement mortels, les troubles du rythme posent trois problèmes : diagnostique (identifier l'arythmie, presque entièrement sur l'électrocardiogramme), pronostique (distinguer le bénin de ce qui expose à la mort subite ou à l'AVC) et thérapeutique (abstention, médicament, ablation ou dispositif implantable). Malgré des outils nouveaux, la porte d'entrée reste la même depuis Einthoven : un tracé, deux questions. Où est l'activité auriculaire ? Quelle est la relation entre oreillettes et ventricules ?
Le plan suit cet ordre : le tracé normal ; les trois mécanismes des arythmies ; les arythmies étage par étage, de l'oreillette au ventricule ; les troubles de la conduction ; la démarche diagnostique et le traitement. Un principe traverse tout le cours : on ne traite pas une arythmie sur une conviction clinique, on la traite sur un tracé — et ce tracé, c'est pendant la crise qu'il faut l'obtenir.
2. Rappels indispensables : le rythme sinusal normal
2.1. Le tissu de conduction et la hiérarchie des automatismes
L'activité électrique naît dans le nœud sinusal, à la jonction de la veine cave supérieure et de l'oreillette droite, gagne les deux oreillettes, puis converge vers le nœud auriculo-ventriculaire qui ralentit délibérément l'influx — retard visible sous le segment PR, laissant aux oreillettes le temps de vider leur contenu dans les ventricules. L'influx emprunte ensuite le tronc du faisceau de His (branche droite, branche gauche — elle-même en faisceaux antérieur et postérieur), puis le réseau de Purkinje, qui active les deux ventricules presque simultanément : d'où la finesse du QRS normal.
Ces structures sont douées d'automatisme à des vitesses décroissantes : nœud sinusal 60 à 100/min, jonction auriculo-ventriculaire 40 à 60/min, réseau de His-Purkinje 20 à 40/min. Le plus rapide impose son rythme aux autres : la défaillance d'un étage produit un rythme d'échappement né de l'étage inférieur, d'autant plus lent, large et instable que ce relais est bas.
2.2. Ce que l'électrocardiogramme enregistre : vecteurs et dérivations
L'inscription est positive quand le vecteur de dépolarisation se dirige vers l'électrode exploratrice, négative quand il s'en éloigne : trois vecteurs successifs (initial, principal, terminal) expliquent ainsi la morphologie du QRS.
Quatre électrodes de membre génèrent les six dérivations frontales : trois bipolaires (DI, DII, DIII, triangle d'Einthoven) et trois unipolaires augmentées (aVR, aVL, aVF). Six précordiales explorent le plan horizontal : V1 au 4ᵉ espace intercostal droit, V2 en miroir à gauche, V4 au 5ᵉ espace sur la ligne médioclaviculaire, V3 entre V2 et V4, V5 sur la ligne axillaire antérieure, V6 sur la ligne axillaire moyenne. Le double triaxe de Bailey chiffre les axes frontaux : aVR à −150°, aVL à −30°, DI à 0°, DII à +60°, aVF à +90°, DIII à +120° — cette rosace situe un axe dirigé vers le bas et la gauche (rythme sinusal) ou vers le haut (activation remontant des ventricules ou du bas des oreillettes).
2.3. Lire le papier : étalonnage, vitesse et mesures
Aucune mesure n'a de sens sans vérifier d'abord la vitesse de déroulement, standard à 25 mm/s, et l'étalonnage en amplitude, standard à 10 mm pour 1 mV. Un petit carreau (1 mm) vaut 0,04 s et 0,1 mV ; un grand carreau (5 mm) vaut 0,2 s et 0,5 mV : un PR de 0,20 s, c'est un grand carreau ; un QRS de 0,12 s, trois petits carreaux.
| Élément | Ce qu'il traduit | Valeurs normales chez l'adulte | Ce qu'un écart annonce |
|---|---|---|---|
| Onde P | Dépolarisation des deux oreillettes | Durée < 0,12 s ; amplitude < 2,5 mm en DII ; positive en DI, DII et aVF | Large et bifide : dilatation de l'oreillette gauche. Ample et pointue : dilatation de l'oreillette droite. Négative en DII : origine non sinusale |
| Intervalle PR | Temps de conduction auriculo-ventriculaire | 0,12 à 0,20 s, constant | > 0,20 s : bloc auriculo-ventriculaire du 1ᵉʳ degré. < 0,12 s avec empâtement initial du QRS : préexcitation |
| Complexe QRS | Dépolarisation ventriculaire | < 0,12 s (0,08 s en moyenne) | ≥ 0,12 s : origine ventriculaire, bloc de branche, préexcitation ou stimulation par un appareil |
| Segment ST | Phase de plateau de la repolarisation | Isoélectrique | Sus-décalage ou sous-décalage : ischémie myocardique (cours 30 de cette discipline, Syndromes coronariens aigus) |
| Onde T et intervalle QT | Repolarisation ventriculaire | Le QT varie avec la fréquence ; QT corrigé ≤ 440 ms chez l'homme, ≤ 460 ms chez la femme | QT corrigé > 480 ms : terrain de torsades de pointes. Onde T négative : ischémie, surcharge, séquelle |
Sur un rythme régulier, la fréquence vaut 300 divisé par le nombre de grands carreaux séparant deux ondes R, ou 1 500 divisé par le nombre de petits carreaux. Sur un rythme irrégulier (fibrillation auriculaire), on compte les QRS sur six secondes et on multiplie par dix. Le QT corrigé s'obtient par la formule de Bazett (QT mesuré divisé par la racine carrée du RR en secondes). Aucun tracé destiné à l'analyse du rythme n'est complet sans une longue bande de DII.
2.4. Les critères du rythme sinusal
Le rythme sinusal correspond à l'activation physiologique des oreillettes puis des ventricules depuis le nœud sinusal. La dépolarisation se propageant de haut en bas et de droite à gauche, l'onde P est positive en DI, DII et aVF ; chaque onde P est suivie d'un QRS après un délai fixe : PR inférieur à 200 ms (5 petits carreaux) chez l'adulte. La fréquence de repos habituelle se situe entre 60 et 100/min.
Quatre conditions doivent être réunies : une onde P devant chaque QRS, un QRS derrière chaque onde P, une onde P constante et positive en DII, un PR fixe. Il suffit qu'une seule manque pour que le rythme ne soit plus sinusal — la première question devient alors : où est passée l'activité auriculaire ?
3. Physiopathologie : trois mécanismes, pas davantage
Toutes les arythmies se ramènent à trois mécanismes élémentaires.
1. L'automatisme anormal. Les cellules douées d'automatisme — nœud sinusal, jonction auriculo-ventriculaire, réseau de His-Purkinje — ont une dépolarisation diastolique lente (phase 4), normalement plus rapide au nœud sinusal, qui impose son rythme ; le myocarde contractile ordinaire en est dépourvu, sauf en pathologie. Si un foyer ectopique accélère sa phase 4 (catécholamines, ischémie, distension, hypokaliémie), il prend le commandement : mécanisme de la tachycardie sinusale, de tachycardies atriales et des rythmes d'échappement, à début et fin progressifs, « en échauffement ».
2. L'activité déclenchée. Une post-dépolarisation atteint le seuil et engendre un battement supplémentaire. Précoce, sur une repolarisation allongée (QT long, torsades de pointes) ; tardive, par surcharge calcique (intoxication digitalique, hyperadrénergie).
3. La réentrée, de loin le mécanisme le plus fréquent, exige deux voies distinctes, un bloc unidirectionnel sur l'une, et une conduction assez lente sur l'autre pour que le tissu bloqué soit redevenu excitable quand l'onde y revient : l'influx tourne en boucle et entretient la tachycardie. Mécanisme du flutter (macro-réentrée autour de l'anneau tricuspide), de la tachycardie jonctionnelle (nœud ou voie accessoire) et de la plupart des TV post-infarctus (autour d'une cicatrice). Ces tachycardies débutent et s'arrêtent brutalement, et sont accessibles à l'ablation, qui détruit un maillon obligatoire du circuit.
La fibrillation auriculaire y ajoute une combinaison propre : des foyers d'hyperexcitabilité, le plus souvent aux veines pulmonaires, la déclenchent, qu'un substrat remodelé (dilatation, fibrose) entretient par de multiples ondelettes de réentrée — double étage, gâchette et substrat, d'où l'efficacité de l'isolation des veines pulmonaires et l'importance de traiter la cardiopathie sous-jacente.
| Mécanisme | Comment l'accès commence et finit | Arythmies typiques | Ce que le mécanisme change au traitement |
|---|---|---|---|
| Automatisme anormal | Progressivement, « en échauffement » puis en décélération | Tachycardie sinusale, tachycardies atriales focales, rythmes d'échappement | On traite la cause et le terrain. Un choc électrique ne règle rien durablement : le foyer reprend aussitôt |
| Activité déclenchée | Sur une extrasystole, souvent après une pause (séquence court-long-court) | Torsades de pointes, arythmies de l'intoxication digitalique | On corrige ce qui allonge le QT ou surcharge la cellule : magnésium, kaliémie, arrêt du médicament, accélération de la fréquence |
| Réentrée | Brusquement, « comme un interrupteur », dans les deux sens | Flutter, tachycardie jonctionnelle, tachycardie sur voie accessoire, tachycardie ventriculaire post-infarctus | Selon que le circuit emprunte ou non le nœud auriculo-ventriculaire. Jonctionnelle et voie accessoire l'empruntent : manœuvres vagales et adénosine y sont efficaces. Flutter et TV post-infarctus n'empruntent pas le nœud : choc électrique, antiarythmiques ou ablation selon le contexte — l'ablation guérit surtout le flutter ; pour la TV sur cicatrice, le défibrillateur implantable prime en prévention de la mort subite |
4. Classification topographique
La classification la plus utile est anatomique : arythmies de l'étage auriculaire et de l'étage jonctionnel (tachycardies supraventriculaires, TSV, à QRS fins) et arythmies de l'étage ventriculaire (QRS larges). Les troubles conductifs forment un chapitre distinct, celui des bradycardies.
Cette frontière passe par la bifurcation du faisceau de His. Au-dessus, l'influx emprunte le réseau normal — QRS fin, quelle que soit la vitesse auriculaire. Au-dessous, il se propage de proche en proche dans le myocarde ordinaire, plus lentement : le QRS s'élargit. La largeur du QRS n'indique donc pas la gravité, elle indique le lieu de naissance — mais les arythmies nées sous le His étant les plus dangereuses, les deux se confondent.
Auriculaire : tachycardie sinusale, extrasystoles auriculaires, tachycardie atriale, flutter, fibrillation. Jonctionnel : réentrées intranodale ou sur voie accessoire, extrasystoles et échappements jonctionnels. Ventriculaire : extrasystoles, tachycardie et fibrillation ventriculaires, torsades de pointes. Conduction : dysfonction sinusale, blocs auriculo-ventriculaires, blocs de branche — le problème n'y est pas un excès d'influx, mais sa transmission.
Exception à connaître : une TSV peut donner des QRS larges (bloc de branche préexistant, aberration liée à la vitesse, conduction par voie accessoire) — l'inverse est rare, d'où la règle de sécurité énoncée plus loin.
5. Reconnaître cliniquement : de la palpitation au diagnostic
L'électrocardiogramme tranche, mais c'est l'interrogatoire qui décide de le demander et, souvent, donne le diagnostic avant le tracé : un début brusque, un cœur régulier et rapide, une fin brusque suivie d'une envie d'uriner, et le patient a déjà nommé sa maladie de Bouveret.
5.1. L'interrogatoire : ce qu'il faut faire préciser
Six points, toujours dans le même ordre : circonstances (effort, repos, sommeil, émotion, alcool, fièvre) ; début et fin (brusque ou progressif) ; régularité perçue (faites battre la mesure sur la table, plus fiable que le mot employé) ; fréquence et durée ; signes d'accompagnement (polyurie de fin de crise, angoisse, douleur thoracique, dyspnée, malaise, perte de connaissance) ; antécédents et traitements (cardiopathie, valvulopathie, hyperthyroïdie, apnées du sommeil, médicaments bradycardisants ou allongeant le QT, antécédent familial de mort subite précoce).
| Ce que décrit le patient | Ce que cela oriente |
|---|---|
| Début et fin brusques, rythme régulier et rapide, polyurie en fin de crise, sujet jeune | Tachycardie jonctionnelle par réentrée (maladie de Bouveret) |
| Palpitations irrégulières, « désordonnées », d'intensité variable — ou aucune plainte du tout | Fibrillation auriculaire, qui est asymptomatique une fois sur trois environ et peut se révéler par sa complication |
| Accélération et ralentissement progressifs, dans un contexte de fièvre, d'anémie, d'anxiété ou d'effort | Tachycardie sinusale : on cherche la cause, on ne traite pas le rythme |
| Impression d'un battement manqué suivi d'un coup plus fort, au repos, disparaissant à l'effort | Extrasystoles, le plus souvent bénignes sur cœur sain |
| Syncope brutale, sans prodrome, avec récupération immédiate et sans confusion | Bloc paroxystique ou pause : syncope d'Adams-Stokes, urgence |
| Syncope à l'effort, ou antécédent familial de mort subite avant 40 ans | Arythmie ventriculaire sur cardiopathie ou canalopathie : avis spécialisé sans délai |
5.2. L'examen physique et les signes de gravité
L'examen commence par la prise simultanée du pouls et de l'auscultation. Une fréquence auscultée supérieure à la fréquence perçue au poignet définit le déficit du pouls : certaines systoles trop précoces n'ouvrent pas la valve aortique — signe classique de FA rapide, qui rappelle qu'un pouls périphérique peut sous-estimer la fréquence réelle. On mesure la pression artérielle, on cherche des signes de choc et d'insuffisance cardiaque, on ausculte les carotides (obligatoire avant tout massage sinocarotidien) et on palpe la thyroïde. Dans un bloc complet, l'intensité du premier bruit varie d'un cycle à l'autre, jusqu'au « bruit de canon » quand la systole auriculaire tombe juste avant la systole ventriculaire.
Cinq constatations imposent de traiter avant d'affiner le diagnostic : hypotension ou état de choc, altération de la conscience, angor, œdème aigu du poumon, syncope (conduite à tenir : section 10).
6. Les tachycardies supraventriculaires
6.1. La tachycardie sinusale
Accélération au-dessus de 100/min avec une activation strictement physiologique : l'ECG est superposable à celui du même sujet au repos, simplement plus rapide. Surtout mécanisme d'adaptation ou de défense : émotion, fièvre, anémie, hyperthyroïdie, insuffisance cardiaque, hypovolémie, embolie pulmonaire, sepsis, ou certains médicaments (atropine, catécholamines, bêta-2-mimétiques). Habituellement asymptomatique.
6.2. Les extrasystoles auriculaires
Onde P prématurée, de morphologie différente de la P sinusale, suivie d'un PR ≥ 0,12 s ; QRS le plus souvent fin. Bénignes sur cœur sain, disparaissant à l'effort ; fréquentes dans le rétrécissement mitral (cours 36 de cette discipline, Rétrécissement mitral : du barrage rhumatismal au traitement percutané) et toute dilatation de l'oreillette gauche, où elles annoncent souvent la fibrillation auriculaire.
Deux pièges. Très précoce, tombant sur un nœud encore réfractaire, elle n'est suivie d'aucun QRS : extrasystole auriculaire bloquée, qui se prend pour un bloc — cherchez la P prématurée déformant l'onde T précédente. Conduite avec un bloc de branche fonctionnel, elle donne un QRS large pris pour une extrasystole ventriculaire — c'est encore la P prématurée qui la démasque.
6.3. La tachycardie atriale
Foyer auriculaire unique hors du nœud sinusal, 130 à 250/min. Activité organisée, ondes P de morphologie différente, et surtout ligne isoélectrique conservée entre deux P — ce qui la sépare du flutter, aux dents de scie continues. Conduction 1/1 ou bloquée, fixe ou variable. Survient sur cardiopathie, en post-opératoire, dans les bronchopneumopathies chroniques et l'intoxication digitalique (association classique à un bloc auriculo-ventriculaire). La tachycardie atriale multifocale (au moins trois morphologies de P, rythme irrégulier) traduit presque toujours une insuffisance respiratoire décompensée.
6.4. La fibrillation auriculaire
Trouble du rythme soutenu le plus fréquent : dépolarisation anarchique des fibres auriculaires, multiples foyers à 400–600/min donnant les ondes f. Les oreillettes deviennent mécaniquement inefficaces (perte du remplissage ventriculaire télédiastolique actif, jusqu'à 20–30 % du débit, et stase dans l'auricule gauche — cours 08, Étude des oreillettes, discipline échocardiographie — source de thrombus), et le nœud, perméabilité variable d'un cycle à l'autre, rend le rythme ventriculaire irrégulier.
ECG : absence totale d'ondes P ; ondes f amples (grosses mailles) ou à peine visibles (petites mailles) ; QRS fins espacés de façon totalement irrégulière — le signe le plus fiable.
Classée selon sa durée — ce qui commande le contrôle du rythme, jamais l'anticoagulation, qui obéit à d'autres règles : premier épisode documenté ; paroxystique, réduction spontanée en moins de sept jours en règle ; persistante, au-delà de sept jours ou cardioversée ; permanente, arythmie acceptée sans retour visé au rythme sinusal. Trois modes de révélation graves, à ne rapporter à la FA que si l'on y pense : AVC ischémique inaugural, décompensation cardiaque d'une cardiopathie équilibrée, ischémie aiguë de membre par embolie.
Étiologies identifiées par la clinique, l'ECG, et surtout l'échocardiographie systématique : rétrécissement et insuffisance mitrale, cardiopathies hypertensives ou coronariennes, myocardiopathies, hyperthyroïdie, péricardite, bronchopneumopathie du sujet âgé, communication interauriculaire. Facteurs déclenchants corrigibles : intoxication alcoolique aiguë, chirurgie récente, infection, embolie pulmonaire, hypokaliémie, obésité, apnées du sommeil.
6.5. Le flutter auriculaire
Mouvement circulaire de dépolarisation dans l'oreillette droite, à 300/min. Disparition des ondes P, remplacées par des ondes F : en DII, DIII, aVF, aspect en dents de scie sans retour à la ligne isoélectrique. Le nœud filtrant ces influx, les QRS fins se répartissent selon des sous-multiples de 300 : conduction 2/1 (la plus fréquente, 150/min), 3/1 (100/min), 4/1 (75/min).
Palpitations, dyspnée d'effort croissante. Mêmes étiologies que la FA ; idiopathique dans environ 25 % des cas. Risque thromboembolique équivalent à celui de la FA, même stratégie antithrombotique.
Deux pièges de lecture. La conduction peut être fixe (RR constants, ressemble à une tachycardie régulière banale) ou variable (RR inégaux, faisant porter à tort le diagnostic de FA). En conduction 2/1 à 150/min, une onde F sur deux se cache dans le QRS ou l'onde T, à chercher en dérivations inférieures et en V1. Une manœuvre vagale ou l'adénosine démasquent les dents de scie sans arrêter le flutter — test diagnostique, pas traitement.
6.6. La tachycardie jonctionnelle (maladie de Bouveret)
TSV naissant à la jonction auriculo-ventriculaire par réentrée : intranodale (double voie du nœud, la plus fréquente), ou sur une voie accessoire (syndrome de Wolff-Parkinson-White). Tableau évocateur : début brusque, rythme régulier autour de 180/min, palpitations, angoisse, parfois douleur précordiale, quelques minutes à quelques heures, fin brusque, parfois polyurie de fin de crise. ECG : QRS fins, parfaitement réguliers, 160 à 230/min. Terrain typique : adulte jeune, cœur sain.
Le circuit empruntant le nœud, les manœuvres vagales l'interrompent : massage sinocarotidien (d'un seul côté, sous contrôle ECG, souffle carotidien et AVC récent éliminés), Valsalva, eau glacée.
6.7. Les syndromes de préexcitation : Wolff-Parkinson-White
Une voie accessoire franchit le squelette fibreux et court-circuite le nœud : la plus connue, le faisceau de Kent. Hors crise, l'ECG peut montrer la préexcitation : PR court (< 0,12 s), empâtement initial du QRS (onde delta), QRS élargi — on parle de syndrome de Wolff-Parkinson-White quand elle s'accompagne de tachycardies.
Deux tachycardies de gravité opposée. La plus fréquente, une tachycardie jonctionnelle par réentrée empruntant le nœud dans un sens et la voie accessoire dans l'autre : QRS fins et réguliers, se traite comme un Bouveret. La plus dangereuse, la fibrillation auriculaire conduite par la voie accessoire : tachycardie irrégulière, à QRS larges et de morphologie variable, souvent très rapide — sa période réfractaire, plus courte que celle du nœud, laisse passer des influx normalement filtrés, avec risque de fibrillation ventriculaire. Un RR le plus court inférieur à 250 ms signe une voie à conduction rapide, patient à haut risque. Freinateurs du nœud formellement contre-indiqués (section 10.3) ; traitement curatif : ablation.
6.8. Tableau comparatif des tachycardies supraventriculaires
| Caractère | Tachycardie sinusale | Fibrillation auriculaire | Flutter auriculaire | Tachycardie jonctionnelle |
|---|---|---|---|---|
| Activité auriculaire | Onde P sinusale normale | Ondes f anarchiques, 400–600/min | Ondes F en dents de scie, 300/min | P rétrograde souvent invisible |
| Ligne isoélectrique | Présente | Trémulante | Absente (dents de scie continues) | Présente |
| Rythme ventriculaire | Régulier | Irrégulier +++ | Régulier (sous-multiples de 300) | Régulier, strictement |
| Fréquence ventriculaire | 100–160/min | Variable, souvent rapide | 150, 100 ou 75/min | 160–230/min |
| Début / fin | Progressifs | Variable | Souvent brusques | Brusques |
| Terrain habituel | Toute cause d'adaptation | Cardiopathie, âge, hyperthyroïdie | Cardiopathie ; 25 % idiopathique | Adulte jeune, cœur sain |
| Risque embolique | Nul | Majeur | Majeur | Nul |
7. Les arythmies ventriculaires
7.1. Les extrasystoles ventriculaires
Contraction ventriculaire prématurée par hyperexcitabilité focale. Le patient perçoit un battement manquant : l'extrasystole, le repos compensateur, puis la systole suivante, plus ample. ECG : QRS prématuré, large (≥ 120 ms, 3 petits carreaux), non précédé d'une onde P, onde T opposée. ESV unifocales, multifocales, polymorphes ou bigéminées.
Vocabulaire précis : bigéminisme (alternance stricte battement sinusal / extrasystole), trigéminisme (deux battements sinusaux suivis d'une extrasystole, soit une extrasystole tous les trois complexes), doublet (deux consécutives), triplet (trois) ; au-delà, salve — toute salve d'au moins trois complexes à plus de 100/min est par définition une tachycardie ventriculaire non soutenue. Phénomène R/T : extrasystole tombant sur l'onde T précédente, période vulnérable, pouvant amorcer une fibrillation ventriculaire.
| ESV bénignes | ESV à surveiller (critères de gravité) |
|---|---|
| Sujet jeune, cœur sain | Cœur pathologique : infarctus à la phase aiguë, cardiomyopathie, insuffisance cardiaque |
| Monomorphes | Polymorphes (morphologies différentes) |
| Rares, isolées | Fréquentes, > 10/min |
| Non répétitives | Répétitives : doublets, triplets, salves |
| Disparaissant à l'effort | Très prématurées, jusqu'au phénomène R/T |
Retenez la règle fondamentale : la gravité d'une extrasystole ventriculaire tient bien moins à son aspect qu'au cœur sur lequel elle survient. Les ESV du sujet jeune à cœur sain sont bénignes ; les mêmes sur un infarctus à la phase aiguë exposent à la tachycardie et à la fibrillation ventriculaires.
7.2. La tachycardie ventriculaire
Succession de battements ectopiques nés au-dessous de la bifurcation du faisceau de His : au moins trois complexes consécutifs à plus de 100/min ; TV soutenue au-delà de 30 secondes ou mal tolérée. Mécanisme : foyer ectopique ou, plus souvent, réentrée autour d'une zone de fibrose.
ECG : tachycardie régulière à complexes larges, généralement 130 à 200/min. Trois signes affirment le diagnostic quand présents : dissociation auriculo-ventriculaire (P plus lentes, indépendantes des QRS), complexes de capture, complexes de fusion.
Début rarement perçu ; malaise, parfois douleur angineuse, œdème aigu du poumon ou syncope. Étiologies dominantes : insuffisance coronarienne (infarctus aigu et séquelles) et myocardiopathies. Évolution souvent grave, risque de dégradation en fibrillation ventriculaire.
7.3. Tachycardie régulière à QRS larges : les arguments qui tranchent
La règle de sécurité fixe le point de départ, elle ne dispense pas d'analyser le tracé. Le plus fort argument n'est pas électrocardiographique — c'est le terrain.
| Argument | Ce qui plaide pour une tachycardie ventriculaire | Valeur |
|---|---|---|
| Terrain | Antécédent d'infarctus, cardiopathie connue, âge avancé | À lui seul, il fait pencher la balance |
| Dissociation auriculo-ventriculaire | Ondes P plus lentes que les QRS et indépendantes d'eux | Le plus spécifique, mais difficile à voir : cherchez-le sur une longue bande |
| Complexe de capture | Un QRS fin isolé au milieu des complexes larges | Quasi certain : une onde P a repris la main un instant |
| Complexe de fusion | Un QRS de morphologie intermédiaire | Même valeur que la capture |
| Largeur et axe du QRS | QRS très large ; concordance précordiale, tous les QRS positifs ou tous négatifs de V1 à V6 | Orientent, ne prouvent pas |
| Comparaison avec un tracé antérieur | QRS de la crise différent du QRS de base | Très utile, et trop rarement recherché |
Trois précautions. L'absence de ces signes ne prouve rien. La bonne tolérance n'élimine pas une TV : un patient à fonction conservée peut la supporter des heures, erreur classique menant à l'inhibiteur calcique. Chez un porteur de stimulateur, une tachycardie régulière à QRS larges peut n'être qu'un rythme électro-entraîné : cherchez les spicules.
7.4. Le rythme idioventriculaire accéléré
Activité ventriculaire ectopique lente (60 à 120/min), complexes larges, régulière, s'installant et cessant progressivement. Surtout à la phase aiguë de l'infarctus, notamment après reperfusion, dont il est un marqueur classique. Bien toléré, il ne se traite pas : le confondre avec une TV rapide expose à des traitements inutiles chez un patient dont l'artère vient de se rouvrir.
7.5. Les torsades de pointes
Tachycardie ventriculaire polymorphe sur allongement du QT, mécanisme des post-dépolarisations précoces. ECG : complexes larges dont l'axe pivote autour de la ligne isoélectrique, amplitude croissant puis décroissant en fuseaux, 200 à 250/min. Déclenchement classique en séquence court-long-court. Accès brefs et résolutifs, syncopes à répétition, parfois dégradation en fibrillation ventriculaire.
Facteurs favorisants, souvent cumulés : QT long congénital ; QT long acquis — hypokaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie, bradycardie et blocs, médicaments allongeant le QT (classe Ia et III dont sotalol, macrolides, fluoroquinolones, antifongiques azolés, neuroleptiques, tricycliques, certains antiémétiques). Urgence : arrêt immédiat du médicament en cause, sulfate de magnésium intraveineux (efficace même à magnésémie normale), correction de la kaliémie vers la partie haute de la normale, accélération de la fréquence par entraînement électrosystolique temporaire, qui raccourcit le QT et supprime les pauses. Choc électrique externe si dégradation en fibrillation ventriculaire. Classes Ia et III contre-indiquées. L'isoprénaline ne s'envisage comme alternative à l'entraînement que dans les torsades sur QT long acquis : sur un QT long congénital, où les accès sont le plus souvent déclenchés par l'effort ou l'émotion, elle est contre-indiquée et le traitement de fond repose sur le bêtabloquant — la conduite y relève d'un avis spécialisé urgent.
7.6. La fibrillation ventriculaire
Dépolarisation ventriculaire totalement désorganisée et anarchique, inefficace, spontanément irréversible : ni QRS ni onde T identifiables, oscillations chaotiques. Arrêt cardio-circulatoire : syncope brutale, apnée, convulsions, incontinence. Chaque minute sans réanimation réduit d'environ 10 % les chances de survie. Seul traitement : le choc électrique externe, précédé et entrecoupé d'un massage cardiaque immédiat et ininterrompu. Étiologies : infarctus à la phase aiguë, insuffisances cardiaques graves.
8. Les bradycardies : dysfonction sinusale et troubles conductifs
8.1. La dysfonction sinusale et la maladie de l'oreillette
Le nœud sinusal peut lui-même défaillir : bradycardie sinusale inappropriée, pauses ou arrêts sinusaux, blocs sino-auriculaires (l'influx est engendré mais ne sort pas du nœud, pause multiple de l'intervalle PP de base), incompétence chronotrope (incapacité à accélérer à l'effort). Cause la plus fréquente : dégénérative, chez le sujet âgé. La maladie de l'oreillette (syndrome bradycardie-tachycardie) mérite d'être connue : bradycardie sinusale et fibrillation auriculaire rapide y alternent, et ralentir l'une aggrave l'autre, si bien que le stimulateur devient la condition qui permet enfin de prescrire l'antiarythmique.
Deux réserves. Une bradycardie sinusale n'est pas pathologique par elle-même : banale chez le sportif entraîné, au sommeil, chez le vagotonique — c'est la concordance symptôme-tracé qui la rend pathologique. Éliminer une cause extrinsèque réversible : bêtabloquants (y compris en collyre), inhibiteurs calciques bradycardisants, digitaliques, amiodarone, hypothyroïdie, hyperkaliémie, hypertonie vagale, apnées du sommeil, hypothermie, hypertension intracrânienne.
8.2. Les troubles conductifs auriculo-ventriculaires
Troubles de la conduction affectant la jonction auriculo-ventriculaire : allongement ou interruption de la transmission des oreillettes vers les ventricules, de siège, degré, étiologies et gravité variables.
8.3. Signes cliniques
Arrêt circulatoire transitoire, sur bloc chronique du 3ᵉ degré ou bloc paroxystique : bradycardie extrême (< 20/min) ou pause ventriculaire prolongée.
- La syncope d'Adams-Stokes, la plus fréquente et la plus grave : perte de connaissance brève, dite « à l'emporte-pièce » car brutale, sans signe annonciateur ni confusion au réveil. Si l'arrêt se prolonge : mort subite.
- Les équivalents mineurs : malaise avec voile noir, sensation vertigineuse, sans perte de connaissance — même valeur d'alarme.
Signes plus sourds, plus faciles à manquer : asthénie inexpliquée, essoufflement d'effort, baisse des performances intellectuelles, chutes répétées « sans raison » chez le sujet âgé, où un électrocardiogramme est un minimum.
8.4. Les degrés du bloc
| Degré | Critères ECG | Siège habituel | Pronostic |
|---|---|---|---|
| BAV 1ᵉʳ degré | PR > 0,20 s chez l'adulte (> 0,18 s chez l'enfant), constant, aucune onde P bloquée | Nodal | Généralement bénin, surveillance |
| BAV 2ᵉ degré Mobitz I (Luciani-Wenckebach) | Allongement progressif du PR jusqu'à une onde P bloquée, puis reprise du cycle | Nodal, QRS fins | Souvent bénin, parfois vagal ou médicamenteux |
| BAV 2ᵉ degré Mobitz II | Blocage inopiné d'une onde P ; PR normal ou allongé mais fixe | Infra-nodal, QRS souvent larges | Grave : évolution vers le bloc complet |
| BAV 3ᵉ degré (complet) | Dissociation auriculo-ventriculaire complète : PP réguliers entre eux, RR réguliers entre eux, mais totalement indépendants ; rythme ventriculaire lent | Nodal ou infra-hissien | Grave : syncope, mort subite |
Dans le bloc complet, le ventricule n'est plus commandé que par un rythme d'échappement dont les caractéristiques dépendent du siège : jonctionnel, QRS fins à 40–50/min, relativement stable ; infra-hissien, QRS larges à 20–40/min, lent, instable, exposant à la syncope.
Deux formes hors de ce cadre. Le bloc de haut degré : plusieurs P consécutives bloquées (conduction 3/1, 4/1) sans dissociation complète, pronostic proche du Mobitz II. Le bloc 2/1 : une P sur deux conduite, ne peut être classé Mobitz I ou II sur le seul tracé — c'est alors la largeur des QRS, la réponse à l'effort ou à l'atropine, qui situent le bloc.
8.5. Les blocs de branche et les hémiblocs
Le bloc de branche n'est pas un trouble du rythme, mais il change la lecture des autres : le ventricule dont la branche est bloquée s'active depuis le ventricule opposé, ce qui élargit le QRS — complet au-delà de 0,12 s, incomplet entre 0,10 et 0,12 s (droit : oreilles de lapin en V1 ; gauche : QRS large et empâté en V5-V6-aVL). Les hémiblocs dévient surtout l'axe, sans élargir beaucoup le QRS. À retenir : un QRS large n'est pas toujours ventriculaire (exception de la section 4) ; un bloc bifasciculaire avec PR allongé, devant une syncope, fait évoquer d'abord le bloc paroxystique ; un bloc de branche gauche récent chez un patient douloureux se prend en charge comme un infarctus avec sus-décalage (cours 30).
8.6. Étiologies
Blocs chroniques. Dégénératifs après 60 ans (maladie de Lenègre), de loin les plus fréquents ; insuffisance coronarienne chronique ; valvulopathies aortiques, au premier rang le rétrécissement aortique calcifié ; myocardiopathies, tumeurs, hémopathies, hémochromatose, amylose, myopathies, spondylarthrite ankylosante ; suites de chirurgie à cœur ouvert. Blocs congénitaux, isolés, longtemps bien tolérés (20 à 30 ans), parfois associés à une cardiopathie congénitale.
Blocs aigus, souvent réversibles — mais pas toujours. L'infarctus aigu se scinde en deux tableaux opposés. Inférieur : bloc nodal, vagal ou ischémique transitoire, QRS fins, échappement jonctionnel bien toléré, régression habituelle en quelques jours avec la revascularisation. Antérieur : bloc infra-hissien, nécrose septale étendue, échappement lent et instable, régression inconstante, mortalité hospitalière élevée, stimulation définitive fréquente. Autres causes aiguës : rhumatisme articulaire aigu, diphtérie, endocardite avec abcès septal, suites de chirurgie cardiaque. À ajouter systématiquement : causes toxiques et métaboliques (bêtabloquants, inhibiteurs calciques bradycardisants, digitaliques, amiodarone) et surtout hyperkaliémie, qui ne relèvent pas d'un stimulateur définitif.
9. Démarche diagnostique et examens complémentaires
9.1. La règle d'or : documenter l'arythmie
Une arythmie se traite sur un tracé, pas sur une conviction. Vu pendant la crise : ECG 12 dérivations avec longue bande de DII, avant toute manœuvre vagale et tout médicament, puis conservé. Enregistrez aussi pendant la manœuvre vagale ou l'adénosine : c'est la réponse au freinage nodal qui distingue un flutter démasqué d'une réentrée interrompue.
À distance, la stratégie se choisit sur la fréquence des symptômes : quotidiens, holter de 24 à 72 heures ; hebdomadaires, enregistreur d'événements ; syncopes rares, moniteur implantable.
9.2. Les examens et ce qu'ils apportent
| Examen | Apport | Limite |
|---|---|---|
| ECG 12 dérivations | Examen clé ; diagnostic de certitude si l'arythmie est présente. Long tracé de D2 indispensable | Ne voit que l'instant de l'enregistrement |
| Holter ECG 24–72 h | Documente les arythmies paroxystiques, quantifie les ESV, corrèle symptômes et tracé | Rendement faible si symptômes rares |
| Enregistreur d'événements / moniteur implantable | Symptômes rares, syncopes inexpliquées récidivantes | Coût, disponibilité |
| Épreuve d'effort | Arythmies d'effort, comportement des ESV (bénignité si elles disparaissent), ischémie associée | Contre-indications propres |
| Échocardiographie | Systématique : recherche la cardiopathie causale, mesure la FEVG et la taille de l'oreillette gauche | Ne visualise pas l'auricule gauche par voie transthoracique |
| Biologie | Kaliémie, magnésémie, TSH, hémogramme, fonction rénale, troponine selon contexte | — |
| Exploration électrophysiologique | Précise le mécanisme et le siège du bloc ; couplée à l'ablation par cathéter | Invasive, indications sélectionnées |
9.3. Le bilan étiologique minimal
Quatre familles de causes, systématiques : cardiaques (valvulopathie, cardiopathie hypertensive ou ischémique, myocardiopathie, dilatation de l'oreillette gauche, altération de la FEVG) ; métaboliques et endocriniennes (kaliémie, magnésémie, calcémie, créatininémie, hémogramme, TSH, glycémie) ; toxiques et médicamenteuses (ordonnance ligne par ligne, alcool, café, stimulants) ; facteurs favorisants (fièvre, infection, anémie, hypoxie, embolie pulmonaire, apnées du sommeil, obésité, post-opératoire). Une troponine ne se demande que si le contexte l'impose : une élévation modérée est banale au décours d'une tachycardie rapide.
10. Prise en charge : principes et conduite par arythmie
10.1. Trois principes qui gouvernent toute décision
Évaluer la tolérance : devant toute tachycardie mal tolérée (hypotension, choc, angor, œdème aigu du poumon, altération de la conscience) autre qu'une tachycardie sinusale, le traitement est le choc électrique externe immédiat, sans attendre d'analyse fine — la tachycardie sinusale, elle, n'est pas la cause du tableau mais sa conséquence adaptative, et la choquer est inefficace et délétère. Traiter la cause : hyperthyroïdie, ischémie, hypokaliémie, fièvre, anémie, médicament bradycardisant, valvulopathie. Évaluer le pronostic : risque embolique pour les arythmies auriculaires, mort subite pour les ventriculaires. Symétrie pour les bradycardies : rétablir une fréquence sans attendre le classement du bloc, tout en cherchant la cause réversible qui rendra le stimulateur inutile.
10.2. Les extrasystoles
Extrasystoles. Sur cœur sain, réassurance et suppression des excitants suffisent le plus souvent ; bêtabloquant si symptômes invalidants. Sur cœur pathologique, traitement de la cardiopathie.
10.3. Fibrillation auriculaire et flutter
Fibrillation auriculaire et flutter. Stratégie double et indissociable. La prévention thromboembolique est la priorité pronostique : score CHA₂DS₂-VASc et anticoagulation orale au long cours, indépendamment du caractère paroxystique ou permanent. Anticoagulants oraux directs en première intention dans la FA non valvulaire ; antivitamines K obligatoires en cas de rétrécissement mitral rhumatismal ou de prothèse mécanique. Le traitement de l'arythmie relève du contrôle de la fréquence (bêtabloquant, inhibiteur calcique bradycardisant, digoxine) ou du contrôle du rythme (cardioversion, antiarythmiques, ablation par cathéter — notamment de l'isthme cavo-tricuspide dans le flutter typique, curatrice dans plus de 90 % des cas).
Le CHA₂DS₂-VASc compte un point pour insuffisance cardiaque, hypertension, diabète, maladie vasculaire, âge 65-74 ans, sexe féminin ; deux points pour âge ≥ 75 ans et antécédent d'AVC ou d'AIT. Anticoagulation indiquée à partir de 2 points chez l'homme et 3 chez la femme. Le risque hémorragique sert à corriger ce qui est corrigible et non à renoncer à l'anticoagulation : le patient qui saigne le plus est aussi celui qui embolise le plus.
10.4. La tachycardie jonctionnelle
Tachycardie jonctionnelle. Manœuvres vagales en première intention ; en cas d'échec, adénosine ou inhibiteur calcique bradycardisant intraveineux sous surveillance. Si les crises sont fréquentes ou invalidantes, l'ablation par cathéter offre une guérison définitive : elle détruit la voie lente dans la réentrée intranodale, la voie accessoire dans le Wolff-Parkinson-White (section 11.4).
Le circuit empruntant obligatoirement le nœud, tout ce qui le freine casse le circuit et arrête la tachycardie d'un coup. C'est aussi ce qui explique le geste curatif dans la réentrée intranodale : l'ablation ne détruit pas le nœud, elle détruit la voie lente, seul maillon dont on puisse se passer.
Trois précautions : sous enregistrement électrocardiographique continu, patient perfusé, près d'un chariot d'urgence ; massage unilatéral, contre-indiqué en cas de souffle carotidien ou d'AVC récent ; réservées à une tachycardie régulière à QRS fins — dangereuses devant une tachycardie irrégulière à QRS larges (section 10.3).
10.5. Tachycardie ventriculaire, torsades de pointes et fibrillation ventriculaire
Tachycardie ventriculaire. Choc électrique externe en urgence si mal tolérée ; réduction médicamenteuse possible (amiodarone) si bien tolérée, avec traitement conjoint de la cause. À distance, le défibrillateur automatique implantable se discute en prévention de la mort subite.
Quatre gestes systématiques : scope et voie veineuse, correction de la kaliémie et de la magnésémie, recherche d'une ischémie aiguë, arrêt du médicament responsable. Les torsades de pointes obéissent aux règles de la section 7.5.
Fibrillation ventriculaire. Réanimation cardio-pulmonaire immédiate et défibrillation, seul traitement : reconnaître l'arrêt, alerter, masser sans interruption, défibriller dès disponibilité, reprendre immédiatement le massage après le choc sans vérifier le tracé.
10.6. Troubles conductifs
Troubles conductifs. Le traitement des blocs symptomatiques du 2ᵉ et du 3ᵉ degré est l'implantation d'un stimulateur cardiaque, le plus souvent double chambre, après avoir éliminé une cause réversible : médicament bradycardisant, hyperkaliémie, ischémie aiguë, hypertonie vagale, myocardite. En attendant, la conduite dépend du siège du bloc, que la largeur des QRS suffit à approcher au lit du malade. Bloc nodal à QRS fins : l'atropine peut être essayée en première intention. Mobitz II, bloc complet à QRS larges, bloc de l'infarctus antérieur — tous infra-hissiens : l'atropine n'agit pas sur le tissu bloqué, elle ne fait qu'accélérer l'oreillette et peut augmenter le nombre d'ondes P bloquées ; on passe d'emblée aux catécholamines (isoprénaline) et à l'entraînement électrosystolique temporaire, transcutané d'abord, endocavitaire ensuite. C'est précisément cette inefficacité de l'atropine sur un bloc infra-hissien qui donne sa valeur localisatrice au test évoqué à la section 8.4. Chez un patient syncopal ou mal toléré, aucune de ces étapes ne doit retarder l'entraînement.
11. Les moyens thérapeutiques
11.1. Les manœuvres vagales et l'adénosine
Les manœuvres vagales augmentent brièvement le tonus parasympathique et freinent le nœud : Valsalva, la plus sûre ; massage sinocarotidien, unilatéral, sous contrôle ECG après auscultation des carotides ; déglutition d'eau glacée.
L'adénosine produit le même effet, plus puissant et plus bref : blocage nodal de quelques secondes, retour immédiat, en bolus intraveineux rapide suivi d'un rinçage au sérum physiologique. Contre-indiquée chez l'asthmatique, proscrite devant une tachycardie irrégulière à QRS larges. Valeur diagnostique égale à sa valeur thérapeutique : arrête une réentrée jonctionnelle, démasque un flutter ou une tachycardie atriale.
11.2. Les antiarythmiques : la classification de Vaughan-Williams
Les antiarythmiques se classent selon le courant ionique qu'ils bloquent — classification ancienne qui fait prévoir les effets indésirables.
| Classe | Cible | Molécules usuelles | Ce qu'il faut en retenir |
|---|---|---|---|
| Ia | Canal sodique, avec allongement de la repolarisation | Quinidine, disopyramide | Allongent le QT : risque de torsades de pointes. Peu utilisées aujourd'hui |
| Ib | Canal sodique, avec raccourcissement de la repolarisation | Lidocaïne, mexilétine | Action ventriculaire, surtout en aigu ; sans effet sur les arythmies auriculaires |
| Ic | Canal sodique, blocage puissant | Flécaïnide, propafénone | Efficaces sur les arythmies auriculaires du cœur sain ; contre-indiqués en cas de cardiopathie ischémique ou de dysfonction ventriculaire gauche |
| II | Récepteurs bêta-adrénergiques | Bisoprolol, métoprolol, aténolol, esmolol | Freinent le nœud sinusal et le nœud auriculo-ventriculaire : socle du contrôle de la fréquence et de la prévention de la mort subite |
| III | Courants potassiques | Amiodarone, sotalol, dronédarone | Amiodarone : la mieux tolérée sur cœur malade — sauf dans la FA préexcitée, où elle est contre-indiquée (section 10.3) —, mais toxicités thyroïdienne, pulmonaire, hépatique, cutanée et oculaire, imposant une surveillance. Sotalol : allonge le QT |
| IV | Canal calcique lent | Vérapamil, diltiazem | Freinent le nœud ; contre-indiqués en cas de dysfonction ventriculaire gauche et devant toute tachycardie à QRS larges |
| Hors classification | Divers | Digoxine, adénosine, sulfate de magnésium | Digoxine : contrôle de la fréquence surtout au repos, marge thérapeutique étroite. Adénosine : blocage nodal de quelques secondes. Magnésium : traitement des torsades |
Trois règles de prudence. Tout antiarythmique est potentiellement pro-arythmique : torsades sous classe Ia ou III, flutter à conduction 1/1 sous classe Ic, aggravation d'une insuffisance cardiaque sous inotrope négatif. On n'associe pas deux antiarythmiques sans avis spécialisé. On corrige toujours d'abord la kaliémie, la magnésémie, l'ischémie, l'hypoxie, l'hyperthyroïdie. Posologies et modalités relèvent des protocoles du service.
11.3. Le choc électrique : cardioversion synchronisée et défibrillation
Deux gestes, un même nom courant de « choc électrique », un point décisif les distingue. La cardioversion est un choc synchronisé : l'appareil attend le sommet de l'onde R pour délivrer l'énergie, afin qu'elle ne tombe pas sur l'onde T — tachycardies organisées à complexes réguliers et de morphologie constante : fibrillation auriculaire, flutter, tachycardie atriale, TV monomorphe avec pouls. La défibrillation est un choc non synchronisé, immédiat — fibrillation ventriculaire et TV sans pouls.
Un cas échappe à ce partage : la TV polymorphe, dont les complexes changent de morphologie et d'amplitude d'un battement à l'autre. L'appareil n'y trouve aucun sommet R stable sur lequel se caler : en mode synchronisé, il n'envoie rien. S'il faut choquer une TV polymorphe, le choc est non synchronisé. Cela ne change pas le traitement des torsades de pointes, qui reste celui de la section 7.5 — magnésium, kaliémie, accélération de la fréquence — le choc n'y venant qu'en cas de dégradation en fibrillation ventriculaire.
Se tromper de mode a des conséquences opposées : choquer sans synchronisation une tachycardie organisée expose au phénomène R/T (l'énergie tombe dans la période vulnérable et peut déclencher une fibrillation ventriculaire) ; chercher à synchroniser devant une fibrillation ventriculaire fait perdre les secondes qui décident du pronostic, l'appareil ne trouvant aucune onde R.
En pratique : patient à jeun et sous sédation si geste programmé, électrodes en position antéro-latérale ou antéro-postérieure, oxygène écarté du thorax, personne en contact avec le patient au moment du choc. En arrêt cardiaque, le massage reprend immédiatement après le choc.
11.4. L'ablation par cathéter
Un cathéter, le plus souvent par voie veineuse fémorale, détruit par radiofréquence ou cryothérapie un maillon obligatoire d'un circuit de réentrée ou un foyer unique. Cibles : isthme cavo-tricuspide dans le flutter typique (curatif dans plus de 90 % des cas), voie lente dans la réentrée intranodale, voie accessoire dans le Wolff-Parkinson-White, foyer d'une tachycardie atriale, isolation des veines pulmonaires dans la FA, certains circuits de TV sur cicatrice. Risques : hématome au point de ponction, tamponnade, accident thromboembolique, et — cible proche du nœud — bloc imposant un stimulateur.
11.5. La stimulation cardiaque définitive
Boîtier pectoral et une ou deux sondes veineuses jusqu'aux cavités droites : simple chambre (une sonde ventriculaire) ou double chambre, le plus fréquent dans les blocs auriculo-ventriculaires, qui restitue la synchronisation. Indications : bloc du 3ᵉ degré, Mobitz II, dysfonction sinusale symptomatique avec corrélation symptôme-tracé, syncope sur bloc paroxystique — cause réversible écartée. Surveillance : contrôle périodique de l'appareil, radiographie de thorax, éducation du patient.
11.6. Le défibrillateur automatique implantable
Reconnaît une TV rapide ou une fibrillation ventriculaire et y répond, par stimulation antitachycardique indolore ou choc interne : il ne prévient pas l'arythmie, il en empêche l'issue fatale. Prévention secondaire : survivant d'un arrêt cardiaque sans cause aiguë réversible. Prévention primaire : FEVG ≤ 35 % chez un patient symptomatique malgré au moins trois mois de traitement optimal, et certaines cardiopathies génétiques. Cours 53, Le défibrillateur automatique implantable en prévention primaire, discipline « insuffisance cardiaque ».
12. Évolution, complications et surveillance
Pour les arythmies auriculaires, trois complications dominent : l'accident embolique (au premier rang l'AVC ischémique, souvent le plus étendu), que l'anticoagulation prévient ; l'insuffisance cardiaque, par perte de la systole auriculaire et cadence trop rapide ; la cardiomyopathie rythmique.
Pour les arythmies ventriculaires, la mort subite. Pour les troubles conductifs : syncope, traumatismes de la chute, mort subite.
Surveillance au long cours : clinique, ECG, échocardiographie de contrôle, biologie adaptée au traitement (kaliémie et créatininémie sous antiarythmique ou anticoagulant, INR sous antivitamine K, bilan thyroïdien et hépatique sous amiodarone, contrôle du stimulateur ou du défibrillateur). Éducation du patient : observance de l'anticoagulant, refus de l'automédication, limitation de l'alcool et des excitants, prise en charge de l'hypertension, de l'obésité et des apnées du sommeil, consigne de consulter devant une syncope ou une reprise des palpitations.
13. Points clés à retenir
- Deux questions structurent la lecture de tout tracé : où est l'activité auriculaire ? et le rythme ventriculaire est-il régulier ?
- Vérifiez la vitesse (25 mm/s) et l'étalonnage (10 mm = 1 mV) : petit carreau 0,04 s, grand carreau 0,2 s. Sans une longue bande de DII, l'analyse du rythme est incomplète.
- Rythme ventriculaire irrégulier sans onde P = fibrillation auriculaire jusqu'à preuve du contraire.
- Rythme régulier à 150/min avec dents de scie = flutter en conduction 2/1 ; toujours y penser devant une tachycardie « pile à 150 ».
- Début et fin brusques, QRS fins, 160–230/min, sujet jeune = maladie de Bouveret ; les manœuvres vagales sont diagnostiques et thérapeutiques.
- Toute tachycardie régulière à QRS larges est une TV jusqu'à preuve du contraire. Dissociation AV, captures et fusions l'affirment — leur absence ne l'infirme pas, ni une bonne tolérance.
- La gravité des ESV dépend surtout du cœur sous-jacent, accessoirement de leur nombre et de leur morphologie.
- Mobitz I = allongement progressif du PR, souvent bénin. Mobitz II = blocage inopiné à PR fixe, potentiellement grave.
- Une syncope brutale « à l'emporte-pièce » sans prodrome est un bloc jusqu'à preuve du contraire : c'est une urgence.
- Devant une bradycardie, cherchez toujours la cause réversible avant d'envisager un stimulateur : médicament, hyperkaliémie, hypothyroïdie, ischémie, hypertonie vagale.
- Dans la FA, le pronostic vital et fonctionnel tient d'abord à l'anticoagulation, pas au retour en rythme sinusal.
- Cardioversion = choc synchronisé sur l'onde R, pour une tachycardie organisée. Défibrillation = choc non synchronisé, pour la fibrillation ventriculaire et la TV sans pouls.
- Toute tachycardie mal tolérée autre qu'une tachycardie sinusale relève du choc électrique externe, sans délai d'analyse. Devant une tachycardie sinusale mal tolérée, on traite la cause (sepsis, hypovolémie, embolie pulmonaire, anémie), jamais le rythme.
14. Pièges fréquents
- Confondre régularité et organisation. Un flutter 2/1 est parfaitement régulier ; ce n'est pas pour autant un rythme sinusal. Cherchez les dents de scie dans les dérivations inférieures et dans V1.
- Croire qu'une FA « lente » n'est pas une FA. La fréquence ventriculaire dépend du filtre nodal : une FA peut être à 60/min chez un patient sous bêtabloquant. Le critère est l'irrégularité et l'absence d'onde P, pas la vitesse.
- Traiter une tachycardie sinusale. Elle est presque toujours secondaire : ralentir le cœur d'un patient fébrile, anémié ou hypovolémique aggrave son état.
- Prendre une TV pour une TSV avec bloc de branche chez un coronarien. En cas de doute, on traite comme une TV.
- Se rassurer parce que le patient tolère bien sa tachycardie à QRS larges. Une tachycardie ventriculaire peut être supportée des heures sur un ventricule encore performant ; la tolérance ne fait pas le diagnostic.
- Confondre ondes f et ondes F. Minuscule pour la fibrillation (anarchiques, 400–600/min), majuscule pour le flutter (régulières, 300/min, en dents de scie).
- Oublier l'anticoagulation dans le flutter, sous prétexte que « ce n'est pas une vraie FA ». Le risque embolique est identique.
- Renoncer à l'anticoagulation à cause d'un risque hémorragique élevé. Le score de saignement sert à corriger ce qui est corrigible, pas à s'abstenir : le patient qui saigne le plus est aussi celui qui embolise le plus.
- Traiter la crise avant d'avoir enregistré le tracé. Un ECG 12 dérivations pris pendant la crise, avant toute manœuvre et tout médicament, vaut plus que tous les examens ultérieurs — et il ne se rattrape pas.
- Choquer sans synchroniser une tachycardie organisée. L'énergie peut tomber sur l'onde T et déclencher une fibrillation ventriculaire. Le bouton de synchronisation se vérifie avant chaque cardioversion.
- Implanter un pacemaker sans avoir éliminé une cause réversible : hyperkaliémie, bêtabloquant, digitaliques, ischémie aiguë. Un bloc médicamenteux régresse à l'arrêt du traitement.
- Prendre un Mobitz I asymptomatique du sujet jeune sportif pour une urgence. Un Wenckebach nocturne d'origine vagale est banal ; c'est le Mobitz II qui inquiète.
- Prendre une bradycardie sinusale du sportif entraîné pour une maladie. C'est la concordance entre le symptôme et le tracé qui fait la dysfonction sinusale, jamais le chiffre seul.
- Interpréter la dissociation AV du BAV complet comme « PP = RR ». Les intervalles PP sont réguliers entre eux, les RR sont réguliers entre eux, mais les deux rythmes sont indépendants : PP ≠ RR.
- Réaliser un massage sinocarotidien sans précautions : jamais bilatéral, jamais en cas de souffle carotidien ou d'accident vasculaire cérébral récent, toujours sous contrôle électrocardiographique.
- Conclure à un syndrome coronarien devant une troponine modérément élevée au décours d'une tachycardie rapide. L'élévation est banale dans ce contexte et ne suffit pas à porter le diagnostic.
Sources
- MESSAOUDI Y. Les troubles du rythme cardiaque. Support de cours, PCEM2 – Habiletés cliniques, Faculté de Médecine de Sousse ; 31 octobre – 2 novembre 2023 (document source). document interne, non publié
- Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. Eur Heart J. 2020;41(5):655-720. doi:10.1093/eurheartj/ehz467
- Hindricks G, Potpara T, Dagres N, et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2021;42(5):373-498. doi:10.1093/eurheartj/ehaa612
- Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022;43(40):3997-4126. doi:10.1093/eurheartj/ehac262
- Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MB, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J. 2021;42(35):3427-3520. doi:10.1093/eurheartj/ehab364
- Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J. 2018;39(21):1883-1948. doi:10.1093/eurheartj/ehy037
- Collège National des Enseignants de Cardiologie, Société Française de Cardiologie. Médecine cardiovasculaire – Réussir ses EDN. 3e éd. Coll. « Les Référentiels des Collèges ». Issy-les-Moulineaux: Elsevier Masson; 2025. ISBN 978-2-294-78661-7. elsevier-masson.fr
- Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, éditeurs. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9e éd. Philadelphie: Elsevier/Saunders; 2011. Partie consacrée aux arythmies cardiaques, à la mort subite et à la syncope. ISBN 978-1-4377-0398-6. shop.elsevier.com
- Surawicz B, Knilans TK. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice: Adult and Pediatric. 6e éd. Philadelphie: Saunders/Elsevier; 2008. ISBN 978-1-4160-3774-3. shop.elsevier.com
Cours de la Pr Ag Yosra Messaoudi, Faculté de Médecine de Sousse.