- Définir la thrombose d'endoprothèse par ses quatre éléments, et énoncer les deux situations que la définition exclut.
- Distinguer la thrombose de la resténose sur le mécanisme, la vitesse d'installation, la présentation et la gravité.
- Énoncer les trois degrés de certitude de l'Academic Research Consortium et expliquer pourquoi ils ont été gradués.
- Situer les quatre fenêtres chronologiques avec leurs incidences, et rattacher chacune à son mécanisme dominant.
- Expliquer pourquoi la mortalité rapportée va de cinq à quarante-cinq pour cent selon les séries.
- Décrire la triade de Virchow appliquée à une endoprothèse et ranger les facteurs en trois familles.
- Reconnaître l'arrêt simultané des deux antiplaquettaires comme le facteur le plus puissant et le seul évitable.
- Interpréter l'effet du polymorphisme du cytochrome P450 2C19 sans en déduire une indication de génotypage systématique.
- Énumérer les quatre défauts de geste qui exposent, et le paramètre unique qui les résume.
- Établir la conduite en urgence, et situer la fenêtre où l'imagerie endocoronaire doit être réalisée.
- Justifier pourquoi il n'existe plus d'indication à l'endoprothèse nue, y compris chez le patient à haut risque hémorragique.
- Individualiser une durée de bithérapie en pesant le risque ischémique contre le risque hémorragique.
1. Ce qu'on appelle une thrombose d'endoprothèse
1.1. La définition, et ce qu'elle exclut
Une endoprothèse perméable se bouche brutalement par un caillot. Le patient fait un infarctus, ou meurt subitement. C'est la thrombose d'endoprothèse — l'accident le plus redouté de l'angioplastie, et celui dont la définition doit être posée avec le plus de soin, parce qu'elle se construit autant par ce qu'elle exclut que par ce qu'elle affirme.
Quatre éléments la constituent. C'est une occlusion aiguë, et non un rétrécissement progressif. Elle survient sur une endoprothèse jusque-là perméable. Elle se manifeste par un syndrome clinique — syndrome coronaire aigu ou mort subite —, et non par une image découverte au hasard d'un contrôle. Et elle n'est ni la conséquence d'une rupture de plaque survenue ailleurs dans le réseau, ni l'aboutissement d'une resténose sévère qui aurait fini par se fermer.
Ces deux dernières exclusions sont celles qu'on oublie, et ce sont elles qui rendent le diagnostic difficile en salle.
Prenez le temps de peser la seconde exclusion, celle de la resténose évoluée. Une endoprothèse dont la lumière s'est réduite à presque rien finit par se fermer, et le patient présente alors un tableau d'occlusion. Ce n'est pas une thrombose d'endoprothèse au sens de la définition, parce que le vaisseau n'était plus perméable : c'est l'aboutissement d'un processus lent. La distinction n'a rien d'académique — le traitement n'est pas le même, et le classement d'un événement dans un essai en dépend.
La première exclusion, celle de la rupture de plaque à distance, protège d'une erreur symétrique. Un patient stenté qui fait un infarctus sur une lésion neuve, ailleurs dans le réseau, n'a pas fait de thrombose d'endoprothèse. Compter cet événement au débit du treillis reviendrait à imputer au matériel l'évolution naturelle de la maladie coronaire.
1.2. La différence avec la resténose, et ce qui les relie quand même
Le cours 109 traite la resténose intra-stent. Les deux accidents s'opposent terme à terme, et il vaut la peine de poser cette opposition une bonne fois.
| Resténose — cours 109 | Thrombose — ce cours | |
|---|---|---|
| Mécanisme | Prolifération tissulaire | Formation d'un caillot |
| Installation | Progressive, sur des mois | Brutale, en quelques minutes |
| Présentation habituelle | Angor qui revient | Infarctus, ou mort subite |
| Fréquence | Environ une angioplastie sur dix | Moins de deux pour cent, toutes fenêtres confondues |
| Gravité | Faible mortalité propre | Mortalité de l'ordre de cinq à quarante-cinq pour cent selon les séries |
Cette opposition est réelle, mais elle a longtemps été enseignée comme une séparation étanche, et c'est là qu'elle devient fausse. Le cours 109 établit le mécanisme qui relie les deux : la néoathérosclérose, une plaque d'athérome constituée à l'intérieur du tissu de cicatrisation, qui peut se rompre et thromboser. C'est pourquoi un tiers des resténoses se présente en syndrome coronaire aigu, et c'est pourquoi une part des thromboses très tardives relève en réalité d'une resténose qui a mal tourné. Les deux cours se renvoient donc l'un à l'autre, et il faut les lire ensemble.
1.3. Ce que ce cours suppose acquis
Le déroulé d'une angioplastie et les principes d'implantation, traités au cours 85. Les définitions générales du succès et de l'échec, la mortalité de la procédure et l'infarctus de type 4a, traités au cours 107, qui pose le cadre du lot. La resténose et la néoathérosclérose, traitées au cours 109. Et l'imagerie endocoronaire, traitée aux cours 89 et 90, dont la place ici est décisive.
2. Les définitions de l'Academic Research Consortium
2.1. Pourquoi il a fallu les écrire
Avant 2007, chaque essai définissait la thrombose d'endoprothèse à sa façon, et les taux publiés n'étaient pas comparables. Un consortium académique a alors proposé une définition en trois degrés de certitude, qui s'est imposée et qu'on retrouve dans tous les travaux depuis.
L'idée directrice mérite d'être comprise : une thrombose ne se prouve qu'à l'angiographie, or beaucoup de patients meurent avant d'y arriver. Exclure ces morts sous-estimerait le phénomène ; les compter toutes le surestimerait. Le consortium a donc gradué la certitude au lieu de trancher.
| Degré | Critères |
|---|---|
| Certaine | Syndrome clinique — syndrome coronaire aigu ou infarctus — et preuve angiographique de thrombus ou d'occlusion, ou preuve anatomopathologique |
| Probable | Décès inexpliqué dans les trente jours, ou infarctus dans le territoire du vaisseau traité sans confirmation angiographique |
| Possible | Décès inexpliqué au-delà de trente jours |
Un détail de la définition « probable » mérite d'être relevé, parce qu'il en dit long sur la prudence des auteurs. Le décès inexpliqué n'y compte que dans les trente premiers jours. Au-delà, il bascule en « possible ». Le raisonnement est le suivant : dans le mois qui suit une angioplastie, un décès brutal sans explication a de fortes chances d'être une thrombose ; un an plus tard, il peut être tout autre chose, et l'attribuer au treillis serait abusif.
Ce choix a une conséquence pratique : la thrombose très tardive est presque certainement sous-estimée dans la littérature, puisque les morts subites tardives non autopsiées n'entrent pas dans la catégorie « certaine ou probable ». Quand vous lisez un taux de deux ou trois dixièmes de pour cent au-delà d'un an, gardez à l'esprit qu'il s'agit d'un plancher.
2.2. Comment lire un chiffre selon le degré retenu
3. Quand elle survient
3.1. Les quatre fenêtres
La chronologie n'est pas une commodité de classement : chaque fenêtre correspond à des mécanismes différents, et donc à des conduites différentes.
| Type | Délai après la procédure | Incidence |
|---|---|---|
| Aiguë | Vingt-quatre heures ou moins | Moins de 0,2 % |
| Subaiguë | De un à trente jours | Moins de 1 % |
| Tardive | De un à douze mois | 0,5 à 1 % |
| Très tardive | Au-delà d'un an | 0,2 à 0,4 % — jusqu'à 2 % avec les endoprothèses actives de première génération |
Deux regroupements sont d'usage courant et méritent d'être connus. La thrombose précoce réunit l'aiguë et la subaiguë, c'est-à-dire les trente premiers jours ; c'est la fenêtre où pèsent le geste lui-même et l'observance initiale. La thrombose tardive et très tardive réunit tout ce qui suit ; c'est la fenêtre où pèsent la cicatrisation du treillis et l'arrêt du traitement.
3.2. La ligne qui doit retenir l'attention
4. Ce qu'elle coûte
4.1. La mortalité
Les séries publiées donnent une mortalité de la thrombose d'endoprothèse comprise entre cinq et quarante-cinq pour cent. Cette fourchette est très large, et il faut savoir pourquoi : elle dépend entièrement de la population décrite. Une série hospitalière de patients arrivés vivants en salle donne les chiffres bas ; une série qui compte les morts subites survenues à domicile donne les chiffres hauts. Retenez qu'aucune de ces deux valeurs n'est fausse, et que la vôtre dépendra du délai d'accès à la salle.
4.2. La place dans l'ensemble des infarctus après angioplastie
Deux repères permettent de situer le poids réel de cet accident, malgré sa rareté.
La thrombose d'endoprothèse est responsable de jusqu'à vingt pour cent des infarctus du myocarde survenant après une angioplastie. Autrement dit : un infarctus sur cinq chez un patient déjà stenté relève de son endoprothèse, et non d'une nouvelle lésion ailleurs.
Et le risque de décès qui lui est associé est de l'ordre de quatre fois celui d'un infarctus avec sus-décalage ordinaire. L'explication est mécanique : la thrombose occlut d'un coup un vaisseau qui n'a développé aucune collatéralité, souvent en amont d'un territoire étendu, chez un patient dont on ne suspecte pas d'emblée le diagnostic.
4.3. Qui meurt, et pourquoi
Trois éléments expliquent la létalité de cet accident, et les connaître aide à comprendre ce qui peut être gagné.
L'absence de collatéralité. Une artère qui se sténose lentement laisse le temps à un réseau de suppléance de se développer. Une endoprothèse perméable ne le permet pas : quand elle se bouche, le territoire d'aval n'a aucune réserve, et l'infarctus est d'emblée transmural.
La taille du territoire. On stente les lésions qui comptent, donc souvent des segments proximaux. Une thrombose porte donc, en moyenne, sur un territoire plus étendu qu'une occlusion spontanée.
Le retard au diagnostic. C'est le seul des trois sur lequel on agit. Un patient qui rappelle son cardiologue plutôt que d'attendre, un médecin qui évoque la thrombose au premier appel plutôt qu'au second, une salle prévenue avant l'arrivée : ce sont ces minutes qui séparent les deux extrémités de la fourchette de mortalité.
5. Le mécanisme
5.1. La triade de Virchow, appliquée au treillis
Un thrombus se forme quand trois conditions se réunissent, et cette grille vieille de cent soixante ans reste la plus utile pour organiser ce qu'on sait.
| Composante | Ce qui la perturbe autour d'une endoprothèse |
|---|---|
| Le sang | Réactivité plaquettaire résiduelle, résistance au traitement, état inflammatoire, syndrome coronaire aigu en cours |
| Le flux | Turbulences sur un treillis mal apposé, sous-expansion, dissection résiduelle, vaisseau de petit calibre |
| La paroi | Métal nu non recouvert, plaque nécrotique exposée, néoathérosclérose rompue, hypersensibilité au polymère |
5.2. Les trois familles de facteurs
La même réalité se range autrement quand on cherche non plus le mécanisme mais le levier d'action. Trois familles, et elles ne se traitent pas de la même façon.
Les facteurs du patient se dépistent avant le geste et se gèrent par le traitement. Les facteurs de la lésion et de la procédure se maîtrisent pendant le geste, et ce sont ceux sur lesquels l'opérateur agit directement. Les facteurs du matériel se décident au moment du choix de l'endoprothèse. Les sections 6, 7 et 10 les prennent dans cet ordre.
5.3. Pourquoi le mécanisme change avec le délai
Le point le plus utile de cette section tient en trois lignes, et il conditionne toute la conduite.
Dans les trente premiers jours, le métal n'est pas encore recouvert : la paroi est thrombogène par construction, et ce qui déclenche est le plus souvent mécanique — sous-expansion, malapposition, dissection non couverte — ou pharmacologique, une inhibition plaquettaire insuffisante.
Entre un mois et un an, la cicatrisation est en cours mais inachevée, surtout sous endoprothèse active : l'arrêt prématuré du traitement antiplaquettaire devient le facteur dominant.
Au-delà d'un an, le treillis devrait être recouvert. Quand une thrombose survient malgré tout, elle relève d'un mécanisme nouveau : néoathérosclérose rompue, malapposition acquise, anévrisme péri-prothétique, ou hypersensibilité au polymère. C'est la fenêtre où l'imagerie endocoronaire apporte le plus.
6. Ce qui tient au patient
6.1. Le terrain
Les facteurs cliniques associés à un excès de thrombose sont ceux qu'on attend, et ils se retiennent par leur logique plutôt que par la liste : un syndrome coronaire aigu au moment du geste, car le sang y est déjà procoagulant ; le diabète et l'insuffisance rénale chronique, qui augmentent la réactivité plaquettaire ; la dysfonction ventriculaire gauche, qui abaisse le débit ; et le tabagisme actif.
Un mot sur la manière de peser ces facteurs. Aucun ne suffit à lui seul à modifier la conduite : ils s'additionnent, et c'est leur accumulation qui compte. Un diabétique insuffisant rénal traité en syndrome coronaire aigu sur une lésion longue cumule quatre déterminants, et c'est ce patient-là qui justifie un inhibiteur puissant d'emblée, une imagerie de contrôle en fin de geste, et une attention particulière à l'observance. Le même raisonnement d'accumulation vaut d'ailleurs pour le risque hémorragique, en sens inverse, et c'est pourquoi les deux se pèsent ensemble et non l'un après l'autre.
6.2. La réponse au traitement, et sa part génétique
Tous les patients ne répondent pas également au clopidogrel, et une part de cette variabilité est génétique. Le clopidogrel est une prodrogue : il doit être transformé en métabolite actif par des enzymes hépatiques, dont le cytochrome P450 2C19. Les porteurs d'un allèle à fonction réduite transforment moins bien, et sont donc moins protégés.
Dans l'analyse génétique d'un essai portant sur près de mille quatre cents patients, la thrombose d'endoprothèse certaine ou probable est survenue chez 2,6 % des porteurs contre 0,8 % des non-porteurs, soit un rapport de risque de 3,09. L'intervalle de confiance va de 1,19 à 8,00, ce qui est très large : l'effet est réel mais son ampleur reste imprécise, faute d'événements.
6.3. L'arrêt du traitement, qui est le facteur le plus puissant
C'est le facteur unique le mieux établi, et le seul entièrement évitable.
Une série japonaise a suivi les patients selon ce qu'ils avaient arrêté, fenêtre par fenêtre. Le résultat est net et il n'est pas celui qu'on attend.
| Ce qui est arrêté | Effet observé sur la thrombose |
|---|---|
| Rien | Taux de référence, de l'ordre de 0,1 à 0,2 % |
| La thiénopyridine seule, l'aspirine étant maintenue | Pas d'excès significatif, quelle que soit la fenêtre |
| Les deux | Excès net et significatif du deuxième au dix-huitième mois : 1,76 % entre un et six mois, 0,72 % entre six et douze, 2,1 % entre douze et dix-huit ; rien dans le premier mois, faute d'effectif |
7. Ce qui tient à la lésion et au geste
7.1. La lésion
Les caractéristiques de la lésion qui exposent sont celles qui compliquent l'implantation ou qui perturbent le flux : lésion longue, vaisseau de petit calibre, bifurcation traitée par deux endoprothèses, occlusion chronique, calcification importante, et lésion thrombotique d'emblée, c'est-à-dire l'infarctus à la phase aiguë.
Ce dernier point mérite d'être isolé : l'angioplastie primaire cumule un sang procoagulant, un thrombus déjà présent, et une paroi que l'on vient de blesser. C'est la situation à plus haut risque de thrombose précoce de toute la discipline.
Une remarque sur la longueur traitée. Plus on implante de métal, plus on expose : la longueur totale d'endoprothèse est un déterminant reconnu, indépendamment du nombre de segments traités. Cela plaide, quand c'est possible, pour couvrir la lésion et non le vaisseau — mais sans tomber dans l'excès inverse, la couverture incomplète étant elle-même un facteur, comme le montre le tableau qui suit. C'est un équilibre, et il se juge lésion par lésion.
La bifurcation traitée par deux endoprothèses mérite d'être isolée : elle cumule une double épaisseur de métal au carrefour, une géométrie qui perturbe le flux, et un ostium de branche fille souvent imparfaitement couvert. C'est la configuration à plus haut risque de thrombose de la pratique programmée, et elle justifie à elle seule un contrôle par imagerie — les cours 102 et 103 en traitent la technique.
7.2. Le geste, et les quatre défauts qui comptent
Ce sont les facteurs sur lesquels l'opérateur agit, et ils se réduisent à quatre.
| Défaut | Pourquoi il thrombose | Comment l'éviter |
|---|---|---|
| Sous-expansion | Lumière insuffisante, flux ralenti, turbulences | Postdilatation au ballon non compliant, contrôle par imagerie |
| Malapposition | Mailles flottant dans le flux, non recouvertes | Dimensionnement sur le calibre réel, postdilatation |
| Dissection de bord non couverte | Lambeau intimal thrombogène en amont ou en aval | Couverture complète, contrôle des bords |
| Plaque nécrotique exposée | Contenu thrombogène en contact direct avec le sang | Préparation de la lésion, couverture complète |
7.3. Le facteur qui les résume tous
Un même paramètre les capte presque tous : la surface minimale obtenue à l'intérieur du treillis. Une endoprothèse correctement dimensionnée, complètement déployée et bien apposée présente une surface qui, en dessous d'un certain seuil, expose à la fois à la thrombose et à la resténose. C'est la raison pour laquelle les deux cours, 109 et celui-ci, convergent sur la même recommandation de fin de geste — et pourquoi l'imagerie endocoronaire, qui seule la mesure, revient dans les deux.
8. Prévenir
8.1. Les quatre leviers
La prévention se joue sur quatre axes, et il est utile de les voir ensemble plutôt qu'en liste, parce qu'aucun ne suffit seul.
Le matériel : employer une endoprothèse active de dernière génération, ce que la recommandation impose désormais dans toutes les situations — la section 10 explique pourquoi.
L'imagerie : recourir à l'échographie ou à la tomographie par cohérence optique chez les patients jugés à risque, pour vérifier expansion et apposition avant de quitter la salle.
Le dépistage : rechercher systématiquement, avant le geste, les situations qui feront interrompre le traitement — une chirurgie programmée, un geste dentaire, un projet de grossesse, un risque hémorragique élevé.
L'éducation : expliquer au patient, et le vérifier à chaque consultation, que l'arrêt non concerté du traitement antiplaquettaire est le principal danger qu'il court.
8.2. La bithérapie antiplaquettaire, et ses durées de référence
La bithérapie associe l'aspirine à un inhibiteur du récepteur P2Y12 — clopidogrel, prasugrel ou ticagrélor. Sa durée standard dépend du contexte de l'implantation.
| Contexte | Durée standard |
|---|---|
| Angioplastie programmée, coronaropathie stable | Six mois |
| Syndrome coronaire aigu | Douze mois |
| Haut risque hémorragique | Raccourcie, un à trois mois, sous couvert d'une endoprothèse de dernière génération |
| Haut risque ischémique, risque hémorragique bas | Prolongée au-delà de douze mois, après réévaluation |
Ces durées sont celles du cours 107, qui les traite sous l'angle du risque hémorragique qu'elles créent. Ce cours-ci les reprend sous l'angle inverse, celui de la thrombose qu'elles préviennent — et les deux valeurs doivent rester identiques, faute de quoi l'étudiant qui lit les deux cours ne saura plus laquelle appliquer.
9. Traiter
9.1. La conduite en urgence
Une thrombose d'endoprothèse est un infarctus, et elle se traite comme tel — en plus urgent.
Angioplastie primaire immédiate, dès le diagnostic évoqué. La thrombolyse ne s'envisage que si aucune salle n'est accessible, et elle est notoirement moins efficace sur ce substrat que sur une occlusion native.
Thromboaspiration si la charge thrombotique est importante. Le geste a été largement abandonné dans l'infarctus ordinaire, où les essais n'ont pas montré de bénéfice ; il garde sa place ici, précisément parce que la charge thrombotique y est massive et que l'aspiration conditionne la lecture de ce qui se trouve dessous.
Inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa, fréquemment employés dans cette situation, en pesant le risque hémorragique.
Une précision sur la thrombolyse, parce qu'elle est parfois présentée comme une simple solution de repli équivalente. Elle l'est moins ici qu'ailleurs, pour deux raisons. Le thrombus qui occlut une endoprothèse est souvent riche en plaquettes et pauvre en fibrine, or c'est la fibrine que la thrombolyse dissout. Et la cause mécanique sous-jacente — une sous-expansion, une malapposition — reste entière après la lyse, si bien que la récidive est fréquente. La thrombolyse fait donc gagner du temps ; elle ne dispense jamais de la salle.
9.2. Le geste qu'on oublie : imager avant de dilater
9.3. Après le geste
Trois décisions suivent, et aucune n'est automatique.
Renforcer le traitement antiplaquettaire. Prolonger la bithérapie, et passer à un inhibiteur plus puissant si le patient était sous clopidogrel. Cette décision se pèse contre le risque hémorragique individuel, d'autant plus qu'elle est souvent définitive.
Reprendre l'histoire du patient et celle de sa famille. Deux informations s'y trouvent : l'observance réelle, qu'un interrogatoire dirigé révèle mieux qu'un dossier, et une éventuelle prédisposition génétique, que des antécédents familiaux de thrombose sous traitement peuvent suggérer.
Envisager le traitement médical seul quand la correction interventionnelle est impossible — devant un anévrisme péri-prothétique, une évagination de la paroi, ou l'impossibilité d'obtenir une surface intra-stent suffisante. Dans ces cas, l'antiplaquettaire prolongé est le seul levier restant.
10. Ce que le matériel a changé — pour aller plus loin
10.1. Trois générations, et une leçon
Le registre suédois, qui a suivi plus de trois cent mille endoprothèses implantées entre 2005 et 2016, donne la lecture la plus claire de cette histoire. Les courbes cumulées de thrombose, prises à partir du douzième mois, séparent nettement trois populations.
Les endoprothèses actives de première génération montent le plus haut, au-delà de deux pour cent à dix ans : c'est la crise dont parle la section 3.2. Les endoprothèses nues se situent autour d'un pour cent. Et les endoprothèses actives de dernière génération font au moins aussi bien que les nues, autour de sept dixièmes de pour cent.
Une réserve de lecture s'impose ici, et elle vaut pour tous les registres de ce type. La courbe des endoprothèses de dernière génération s'arrête plus tôt que les deux autres, faute de recul : ces dispositifs ont été implantés plus tard. Son point d'arrivée ne se compare donc pas terme à terme à une valeur relevée à dix ans, et l'écart réel à dix ans n'est pas encore connu. Ce que la figure établit solidement, c'est la séparation des trajectoires sur la durée commune, pas une valeur finale.
La leçon est double, et contre-intuitive pour qui a appris la cardiologie dans les années 2000. La première génération d'endoprothèses actives a réellement augmenté la thrombose très tardive. Et la dernière génération a renversé ce désavantage, au point de faire mieux que le métal nu.
10.2. Ce qui a changé dans la conception
Trois modifications expliquent ce renversement.
Les alliages, cobalt-chrome ou platine-chrome, offrent une meilleure résistance radiale à épaisseur moindre. Des mailles plus fines perturbent moins le flux et se recouvrent plus vite — l'épaisseur du treillis est un déterminant reconnu de la thrombose.
Les polymères fluorés qui portent la substance réduisent l'adhésion des plaquettes et des cellules inflammatoires, là où les polymères de première génération entretenaient une inflammation chronique, voire une réaction d'hypersensibilité.
Les substances elles-mêmes ont changé : les dérivés du sirolimus ont remplacé le paclitaxel, avec un profil de cicatrisation plus favorable.
L'épaisseur des mailles mérite un mot, parce que c'est le paramètre de conception le mieux corrélé à la thrombose. Un treillis épais fait saillie dans la lumière, crée des zones de recirculation en aval de chaque maille, retarde le recouvrement endothélial et allonge donc la période de vulnérabilité. Passer de mailles de cent quarante microns à des mailles de quatre-vingts, ce que les alliages modernes permettent à résistance égale, réduit toutes ces conséquences à la fois. C'est un progrès de métallurgie plus que de pharmacologie, et il pèse au moins autant que le changement de substance.
10.3. Ce que cela a changé dans la recommandation
Deux essais ont testé les endoprothèses de dernière génération contre le métal nu précisément là où le métal nu gardait ses partisans : chez les patients à haut risque hémorragique, chez qui l'on souhaitait une bithérapie très courte. Dans ces deux essais, avec une bithérapie médiane d'un mois seulement, la dernière génération d'endoprothèses actives s'est montrée supérieure au métal nu.
10.4. Les deux voies qui n'ont pas tenu leurs promesses
Deux développements méritent d'être connus, parce qu'ils reviennent régulièrement dans la discussion.
Les polymères biodégradables et les endoprothèses sans polymère ont été conçus pour supprimer les inconvénients à long terme d'un polymère permanent. Elles font mieux que la première génération d'endoprothèses actives, ce qui n'est pas difficile ; face aux endoprothèses contemporaines à polymère permanent, les données se limitent à une non-infériorité. Elles constituent donc une alternative, non un progrès démontré.
Les échafaudages résorbables ont suscité beaucoup d'espoir : un support qui disparaît après avoir fait son office, laissant une artère libre de tout corps étranger. Le dispositif le plus étudié a montré, après des résultats initiaux encourageants, une thrombose intra-échafaudage deux à trois fois plus fréquente qu'avec une endoprothèse à l'évérolimus, surtout au suivi long. Il a été retiré du marché en septembre 2017.
11. Ce que l'imagerie montre au moment du geste — pour aller plus loin
11.1. Les mécanismes qu'on peut identifier
La tomographie par cohérence optique, réalisée dans la fenêtre décrite en section 9.2, permet de rattacher une thrombose à l'un de quelques mécanismes reconnaissables. Chacun appelle une réponse différente, et c'est ce qui justifie l'acquisition.
| Ce qu'on voit | Mécanisme | Ce qu'on fait |
|---|---|---|
| Treillis très en retrait de la paroi, surface faible | Sous-expansion | Ballon non compliant à haute pression |
| Mailles séparées de la paroi par du sang circulant | Malapposition | Postdilatation adaptée au calibre réel |
| Mailles nues, sans tissu de couverture, à distance du geste | Défaut de cicatrisation | Antiplaquettaire prolongé, pas de nouveau métal |
| Tissu hétérogène avec rupture de surface | Néoathérosclérose rompue — cours 109 | Traiter comme une plaque, substance antiproliférative |
| Plaque non couverte au bord du treillis | Défaut de couverture | Couvrir le segment laissé libre |
| Élargissement de la paroi autour du treillis | Anévrisme ou évagination | Le plus souvent médical — voir section 9.3 |
11.2. Pourquoi la tomographie plutôt que l'échographie, ici
Les deux techniques sont utiles, mais leur mérite n'est pas le même dans cette situation précise. L'échographie pénètre plus profondément et mesure mieux les surfaces ; la tomographie par cohérence optique résout dix fois mieux, et c'est la résolution qui compte quand on cherche du thrombus résiduel, une maille nue ou une rupture de chape. Elle est donc l'examen de première intention devant une thrombose, l'échographie gardant l'avantage devant une sous-expansion sur calcification.
Une limite pratique : la tomographie exige une purge du sang par injection de contraste, ce qui est plus délicat chez un patient instable. C'est aussi pour cela que l'acquisition se fait après la thromboaspiration, une fois le flux rétabli.
11.3. Quand l'imagerie n'est pas possible
Elle ne l'est pas toujours : patient en choc, arythmie ventriculaire répétée, flux non rétabli après aspiration, ou simplement absence de console disponible à trois heures du matin. Il faut alors raisonner sans elle, et deux repères y aident.
Le délai d'abord, avec les mécanismes de la section 5.3 : dans le premier mois, suspecter un défaut mécanique et postdilater largement ; au-delà d'un an, suspecter une cause nouvelle et privilégier le renforcement du traitement plutôt que l'ajout de métal.
Le compte rendu du geste initial ensuite, s'il est accessible. Il dit le calibre implanté, la pression de postdilatation, l'existence d'une dissection résiduelle acceptée — autant d'éléments qui orientent vers une sous-expansion ou une couverture incomplète. C'est l'une des raisons pour lesquelles ce compte rendu doit être écrit avec soin, comme le rappelle la section 12.3.
Dans tous les cas, l'acquisition différée garde son intérêt : imager au contrôle, quelques semaines plus tard, renseigne encore sur l'apposition et l'expansion, même si le thrombus a disparu.
12. Individualiser la durée de bithérapie — pour aller plus loin
12.1. Le principe de l'arbitrage
Prolonger la bithérapie réduit les événements ischémiques et augmente les hémorragies. L'arbitrage n'a donc pas de réponse universelle : il dépend du poids relatif des deux risques chez le patient qu'on a devant soi.
Un essai portant sur plus de vingt et un mille patients ayant fait un infarctus un à trois ans plus tôt a mesuré ce compromis avec précision. Prolonger le ticagrélor au-delà de la première année réduit le critère composite associant décès cardiovasculaire, infarctus et accident vasculaire cérébral : 7,8 % environ contre 9,0 % sous placebo à trois ans, soit un rapport de risque de l'ordre de 0,85. Mais les hémorragies majeures passent de 1,06 % à 2,3 ou 2,6 % selon la dose, une différence hautement significative.
Un troisième paramètre entre parfois en jeu : la tolérance au traitement. Un patient qui supporte mal le ticagrélor — dyspnée, pauses — ou qui saigne du nez toutes les semaines interrompra tôt ou tard son traitement de lui-même, et il vaut mieux l'avoir anticipé. Une durée courte respectée protège mieux qu'une durée longue abandonnée au troisième mois sans que personne le sache. C'est un argument clinique, pas un argument d'essai, et il ne figure dans aucun algorithme.
12.2. Les deux questions à poser, dans l'ordre
Ce patient saigne-t-il facilement ? Les critères de haut risque hémorragique sont détaillés au cours 107. S'ils sont réunis, la durée se raccourcit, et la dernière génération d'endoprothèses actives rend ce raccourcissement possible sans excès de thrombose.
Ce patient a-t-il un risque ischémique qui domine ? Antécédent d'infarctus, diabète, atteinte pluritronculaire, insuffisance rénale, ou anatomie traitée complexe — endoprothèses multiples, bifurcation à deux stents, tronc commun. Si oui, et si le premier point ne s'y oppose pas, la prolongation se discute.
12.3. Ce qu'il faut écrire dans le compte rendu
Une remarque de pratique, et elle n'est pas accessoire. Le médecin qui décidera d'interrompre la bithérapie — un chirurgien, un dentiste, un anesthésiste, parfois des années plus tard — n'aura pas accès au raisonnement fait le jour de l'implantation. Le compte rendu doit donc porter, en clair : la date d'implantation, le type et le nombre d'endoprothèses, la complexité de ce qui a été traité, la durée prévue de bithérapie, et la date à partir de laquelle une interruption devient envisageable.
C'est probablement la mesure de prévention la plus rentable de tout ce cours, et elle ne coûte que trois lignes.
13. Points clés à retenir
- La thrombose d'endoprothèse est une occlusion aiguë par un caillot sur un treillis jusque-là perméable, se manifestant par un syndrome coronaire aigu ou une mort subite. Elle exclut par définition la rupture de plaque à distance et la resténose évoluée.
- Les définitions de l'Academic Research Consortium graduent la certitude : certaine avec preuve angiographique, probable devant un décès inexpliqué à moins de trente jours ou un infarctus du vaisseau cible, possible au-delà. Comparez toujours des chiffres du même degré.
- Quatre fenêtres : aiguë à moins d'un jour (moins de 0,2 %), subaiguë de un à trente jours (moins de 1 %), tardive de un à douze mois (0,5 à 1 %), très tardive au-delà d'un an (0,2 à 0,4 %, jusqu'à 2 % avec la première génération d'endoprothèses actives).
- Elle est rare mais grave : mortalité de cinq à quarante-cinq pour cent selon les séries, jusqu'à un infarctus sur cinq après angioplastie, et un risque de décès de l'ordre de quatre fois celui d'un infarctus avec sus-décalage ordinaire.
- Le mécanisme change avec le délai : mécanique et pharmacologique dans le premier mois, arrêt du traitement entre un mois et un an, mécanisme nouveau au-delà — néoathérosclérose, malapposition acquise, anévrisme, hypersensibilité.
- L'arrêt des deux antiplaquettaires est le facteur le plus puissant et le seul entièrement évitable. Arrêter la thiénopyridine en maintenant l'aspirine ne s'accompagne pas d'excès significatif ; arrêter les deux multiplie le risque.
- Les porteurs d'un allèle CYP2C19 à fonction réduite ont environ trois fois plus de thromboses sous clopidogrel. La réponse n'est pas le génotypage systématique mais l'emploi d'un inhibiteur plus puissant chez le patient à risque.
- Quatre défauts de geste comptent : sous-expansion, malapposition, dissection de bord non couverte, plaque nécrotique exposée. Ils se résument dans la surface minimale obtenue à l'intérieur du treillis.
- Devant un syndrome coronaire aigu chez un patient stenté, la thrombose est le premier diagnostic à évoquer. Angioplastie primaire immédiate ; la thrombolyse n'est qu'un pis-aller.
- La tomographie par cohérence optique se fait après la thromboaspiration et avant toute dilatation : c'est la seule fenêtre où la cause est encore visible.
- Il n'existe plus d'indication à l'endoprothèse nue : la dernière génération d'endoprothèses actives lui est supérieure même chez le patient à haut risque hémorragique avec une bithérapie d'un mois.
- Les échafaudages résorbables ont montré une thrombose deux à trois fois plus fréquente au suivi long et ont été retirés du marché en 2017 : un dispositif peut être sûr à moyen terme et dangereux au long cours.
- Le compte rendu doit porter la date d'implantation, le type et le nombre d'endoprothèses, la durée prévue de bithérapie et la date à partir de laquelle une interruption devient envisageable.
14. Pièges fréquents
- Comparer un taux de thrombose « certaine » à un taux « certaine ou probable ». Le second est mécaniquement plus élevé, à performance identique. La méthode de l'essai dit lequel a été retenu.
- Confondre thrombose et resténose devant un patient stenté qui décompense. Les deux donnent un syndrome coronaire aigu, et le cours 109 explique pourquoi — la néoathérosclérose est le mécanisme commun. Seule l'imagerie tranche.
- Différer l'exploration parce que l'endoprothèse est ancienne. La thrombose très tardive existe, et c'est précisément celle dont le diagnostic est le plus souvent retardé.
- Arrêter les deux antiplaquettaires avant un geste mineur. C'est la situation qui produit le plus de thromboses évitables. La question à poser est celle du maintien de l'aspirine, presque toujours possible.
- Laisser le patient interrompre son traitement sans avis. L'éducation du patient et la mention explicite dans le compte rendu sont deux mesures de prévention à part entière, pas des formalités.
- Génotyper systématiquement le CYP2C19 avant une angioplastie. L'effet est réel mais l'intervalle de confiance est large, et la réponse pratique est l'emploi d'un inhibiteur puissant chez le patient à risque.
- Dilater une thrombose avant d'avoir imagé. Le ballon efface la cause en même temps que la conséquence : sous-expansion corrigée, malapposition écrasée, plaque remaniée. On soigne alors sans comprendre.
- Choisir une endoprothèse nue chez un patient qui saigne. Deux essais ont montré l'inverse, avec une bithérapie médiane d'un mois, et la recommandation retient désormais l'usage exclusif de la dernière génération d'endoprothèses actives.
- Tenir les endoprothèses à polymère biodégradable pour un progrès démontré. Les données disponibles établissent une non-infériorité face aux endoprothèses contemporaines, pas une supériorité.
- Négliger la postdilatation en angioplastie primaire au motif que le patient est instable. C'est la situation à plus haut risque de thrombose précoce de toute la discipline, et la sous-expansion en est l'une des premières causes.
- Prolonger la bithérapie chez tout le monde au nom des essais de prolongation. Le bénéfice est de l'ordre d'un point sur trois ans et se paie d'un peu plus d'un point d'hémorragies majeures : il faut que le risque ischémique domine.
- Lire un critère composite comme un taux de thrombose. Les essais de prolongation mesurent un composite de décès cardiovasculaire, d'infarctus et d'accident vasculaire cérébral. La thrombose d'endoprothèse y est bien plus rare que le composite.
- Oublier de reprendre l'histoire du patient après l'événement. L'observance réelle et une éventuelle prédisposition familiale ne se lisent pas dans le dossier : elles se demandent.
Sources
- Messaoudi Y. Thrombose du stent : facteurs prédictifs, prévention et traitement. CEC de Cardiologie Interventionnelle, Faculté de Médecine de Sousse. 54 diapositives. document interne, non publié
- Cutlip DE, Windecker S, Mehran R, et al. Clinical end points in coronary stent trials: a case for standardized definitions. Circulation. 2007;115(17):2344-2351. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.685313
- Gori T, Polimeni A, Indolfi C, Räber L, Adriaenssens T, Münzel T. Predictors of stent thrombosis and their implications for clinical practice. Nat Rev Cardiol. 2019;16(4):243-256. doi:10.1038/s41569-018-0118-5
- Mega JL, Close SL, Wiviott SD, et al. Cytochrome P-450 polymorphisms and response to clopidogrel. N Engl J Med. 2009;360(4):354-362. doi:10.1056/NEJMoa0809171
- Kimura T, Morimoto T, Nakagawa Y, et al. Antiplatelet therapy and stent thrombosis after sirolimus-eluting stent implantation. Circulation. 2009;119(7):987-995. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.808311
- Mehta SR, Bassand JP, Chrolavicius S, et al. Dose comparisons of clopidogrel and aspirin in acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2010;363(10):930-942. doi:10.1056/NEJMoa0909475
- Mauri L, Kereiakes DJ, Yeh RW, et al. Twelve or 30 months of dual antiplatelet therapy after drug-eluting stents. N Engl J Med. 2014;371(23):2155-2166. doi:10.1056/NEJMoa1409312
- Bonaca MP, Bhatt DL, Cohen M, et al. Long-term use of ticagrelor in patients with prior myocardial infarction. N Engl J Med. 2015;372(19):1791-1800. doi:10.1056/NEJMoa1500857
- Varenne O, Cook S, Sideris G, et al. Drug-eluting stents in elderly patients with coronary artery disease (SENIOR): a randomised single-blind trial. Lancet. 2018;391(10115):41-50. doi:10.1016/S0140-6736(17)32713-7
- Ariotti S, Adamo M, Costa F, et al. Is bare-metal stent implantation still justifiable in high bleeding risk patients undergoing percutaneous coronary intervention? A pre-specified analysis from the ZEUS trial. JACC Cardiovasc Interv. 2016;9(5):426-436. doi:10.1016/j.jcin.2015.11.015
- Byrne RA, Stefanini GG, Capodanno D, et al. Report of an ESC-EAPCI Task Force on the evaluation and use of bioresorbable scaffolds for percutaneous coronary intervention. Eur Heart J. 2018;39(18):1591-1601. doi:10.1093/eurheartj/ehx488
- Valgimigli M, Bueno H, Byrne RA, et al. 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease. Eur Heart J. 2018;39(3):213-260. doi:10.1093/eurheartj/ehx419
Cours de la Pr Ag Yosra Messaoudi, Faculté de Médecine de Sousse.