Syndromes coronariens aigus : du diagnostic à la stratégie de reperfusion

1. Trois maladies, un seul parcours de soins

Les syndromes coronariens aigus (SCA) regroupent trois entités qui partagent le même mécanisme initial et le même parcours diagnostique : l'angor instable, l'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) et l'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI). Cliniquement, un SCA se définit comme une douleur thoracique d'allure angineuse survenant de novo, de façon prolongée, ou en aggravation récente, chez un patient avec ou sans antécédent coronarien connu.

La classification actuelle ne repose ni sur la biologie ni sur l'anatomie, mais sur un seul critère, disponible en moins de dix minutes au lit du malade : la présence ou non d'un sus-décalage persistant du segment ST. Ce choix n'est pas académique, il est opérationnel : il sépare d'emblée deux stratégies thérapeutiques radicalement différentes.

• SCA ST(+) / STEMI : l'artère coronaire épicardique est complètement et durablement occluse. Le myocarde meurt à chaque minute qui passe. La réponse est la reperfusion urgente — « déboucher l'artère » — par angioplastie primaire ou fibrinolyse. En l'absence d'intervention, l'évolution naturelle se fait vers la nécrose transmurale et l'infarctus avec onde Q.
• SCA ST(-) / NSTEMI et angor instable : l'occlusion est partielle ou intermittente. La réponse immédiate est de « fluidifier au maximum le sang » (traitement antithrombotique), puis de programmer la coronarographie selon le niveau de risque. Au sein des SCA ST(-), c'est l'élévation de la troponine qui sépare le NSTEMI (nécrose présente) de l'angor instable (pas de nécrose).

Une idée fausse circule : le SCA ST(-) serait la forme « bénigne ». C'est l'inverse qui est vrai à distance. Le patient qui fait un SCA ST(-) est en moyenne plus âgé, plus souvent diabétique, insuffisant rénal ou pluritronculaire : sa mortalité hospitalière est plus basse que celle du SCA ST(+), mais sa mortalité à un an la rejoint. Le SCA ST(+) est une urgence de la première heure, le SCA ST(-) une urgence de la première journée. Deux horloges, un enjeu identique.

L'infarctus du myocarde reste une pathologie fréquente et grave : environ 100 000 cas par an en France, toutes formes confondues, dont 40 à 60 % de SCA ST(+). Dans les registres européens, la mortalité hospitalière du SCA ST(+) se situe entre 4 et 12 % selon le recrutement, et la mortalité à 1 an avoisine 10 %. Le SCA ST(-) constitue quant à lui une entité clinique et pronostique hétérogène : c'est précisément pourquoi sa prise en charge repose sur une stratification du risque.

2. Rappel anatomique : savoir nommer l'artère coupable

La vascularisation artérielle du cœur est assurée par deux artères coronaires.

L'artère coronaire gauche naît du sinus de Valsalva gauche par un segment initial, le tronc commun, qui passe derrière le tronc de l'artère pulmonaire avant de se diviser en deux branches :

• l'artère interventriculaire antérieure (IVA), qui descend dans le sillon interventriculaire antérieur, contourne la pointe du cœur et se termine dans la partie inférieure du sillon interventriculaire. Elle donne les branches diagonales (paroi antérieure du VG) et les branches septales (septum interventriculaire) ;
• l'artère circonflexe, qui chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire gauche jusqu'à la face inférieure du VG, généralement sans atteindre la croix des sillons, et donne les branches marginales (latérales) destinées à la paroi postéro-latérale.

L'artère coronaire droite naît du sinus de Valsalva droit, chemine dans la partie droite du sillon auriculo-ventriculaire, contourne le bord latéral du ventricule droit jusqu'à la croix des sillons où elle bifurque dans la portion postéro-inférieure du sillon interventriculaire. Elle vascularise les parties inférieures du septum et des ventricules, ainsi que l'essentiel du tissu nodal — ce qui explique la fréquence des troubles conductifs dans l'infarctus inférieur.

Deux notions complètent ce schéma. La dominance désigne l'artère qui donne l'interventriculaire postérieure et vascularise la face inférieure du cœur : elle est droite dans la grande majorité des cas, plus rarement gauche (circonflexe) ou équilibrée — c'est elle qui explique qu'un infarctus inférieur puisse relever d'une circonflexe. L'artère coupable (culprit lesion) est celle qui porte la plaque compliquée à l'origine de l'épisode : c'est elle que l'ECG désigne, elle que la coronarographie confirme, et elle qu'on traite en premier ; les autres sténoses, lorsqu'elles existent, se discutent ensuite.

3. Physiopathologie : de la plaque vulnérable au thrombus

3.1. La plaque vulnérable

Tous les SCA partagent le même substratum : la rupture ou l'érosion d'une plaque d'athérome compliquée de la formation d'un thrombus plus ou moins occlusif. Contrairement à une intuition répandue, ce n'est pas la plaque la plus sténosante qui est la plus dangereuse, mais la plus instable. Une plaque vulnérable associe quatre caractéristiques :

• une chape fibreuse fine ;
• un gros cœur lipidique ;
• une faible densité en cellules musculaires lisses (donc peu de synthèse de matrice de soutien) ;
• un infiltrat inflammatoire important (macrophages sécrétant des métalloprotéases qui digèrent la chape).

3.2. L'enchaînement thrombotique

La rupture ou l'érosion déclenche une séquence stéréotypée : exposition du cœur lipidique au sang circulant → adhésion, activation et agrégation plaquettaires → activation de la cascade de la coagulation → formation d'un caillot fibrino-cruorique plus ou moins occlusif → réduction brutale de la perfusion coronaire, encore aggravée par un spasme associé (libération locale de thromboxane A2 et de sérotonine) → ischémie myocardique sévère de type primaire.

Le devenir clinique dépend alors du caractère total et persistant ou partiel et transitoire de l'occlusion :

• Occlusion totale et persistante : l'ischémie se prolonge, évolue vers la lésion puis la nécrose myocytaire, aboutissant à une nécrose transmurale en l'absence de désobstruction urgente. C'est le STEMI, qui devient un infarctus avec onde Q s'il n'est pas reperfusé.
• Occlusion partielle ou transitoire : l'ischémie sévère s'exprime cliniquement par l'angor instable. Des fragments de thrombus peuvent emboliser les artérioles distales et créer des foyers de micronécrose responsables d'une élévation de la troponine : c'est le NSTEMI (autrefois « infarctus sans onde Q » ou « sous-endocardique »).

Plus rarement, le mécanisme n'est pas athérothrombotique : embolie coronaire, spasme prolongé, dissection coronaire. On parle alors d'ischémie myocardique secondaire, notion qui recoupe l'infarctus de type 2 de la définition universelle (déséquilibre entre apports et besoins en oxygène, sans rupture de plaque).

3.3. La cascade ischémique : pourquoi la douleur arrive en dernier

L'ischémie ne se manifeste pas d'emblée par la douleur. Elle suit une séquence chronologique — la cascade ischémique — dont la connaissance explique la sensibilité respective des examens complémentaires :

1. Anomalies métaboliques : bascule vers le métabolisme anaérobie, accumulation d'acide lactique.
2. Anomalies hémodynamiques : d'abord altération de la fonction diastolique (défaut de relaxation, augmentation des résistances à l'étirement, élévation de la PTDVG), puis seulement altération de la fonction systolique par perte du pouvoir contractile des zones nécrosées et des zones bordantes ischémiées.
3. Anomalies électriques : troubles de la repolarisation (modifications du segment ST et de l'onde T).
4. Manifestations cliniques : la douleur angineuse, stade ultime de la cascade.

Retenez-en une conséquence pratique majeure : un patient peut être en ischémie sévère sans douleur (ischémie silencieuse du diabétique) et l'échocardiographie peut objectiver un trouble de la cinétique segmentaire avant même que l'ECG ne se modifie franchement.

Un dernier point de chronologie commande toute la suite du cours. La nécrose n'est pas instantanée : le front de nécrose progresse de l'endocarde vers l'épicarde, du centre du territoire vers sa périphérie, sur plusieurs heures. Tant qu'il n'a pas atteint l'épicarde, une part du myocarde reste récupérable — c'est précisément ce que la reperfusion vient sauver. D'où la formule qui résume ce cours : le temps, c'est du myocarde.

Les conséquences de la thrombose varient selon la taille, la topographie et la durée de l'obstruction, allant de l'ischémie transitoire à l'infarctus étendu. C'est l'étendue de la zone touchée qui dictera l'évolution, de l'insuffisance cardiaque minime au choc cardiogénique.

4. Facteurs de risque cardiovasculaire

Ces facteurs ne s'additionnent pas, ils se multiplient : ce qui compte est le risque cardiovasculaire global, non le nombre de cases cochées. Deux d'entre eux font l'objet d'un cours entier dans cette discipline — cours 32, Hypertension artérielle : diagnostic, bilan de retentissement et prise en charge, et cours 33, Les dyslipidémies : du métabolisme des lipoprotéines à la stratégie hypolipémiante. S'y ajoutent des amplificateurs souvent oubliés : insuffisance rénale chronique, maladie inflammatoire chronique, facteurs psychosociaux.

5. Diagnostic positif

5.1. La clinique : le diagnostic est d'abord un diagnostic d'interrogatoire

La douleur thoracique est le maître symptôme. La douleur angineuse typique s'analyse en cinq points :

• Siège : rétrosternal, en barre, médiothoracique entre les deux seins — le patient l'exprime par la paume de la main posée à plat sur le thorax (et non par la pointe d'un doigt).
• Irradiations : épaule, bras et/ou poignet gauche, dos, région pectorale, mâchoire.
• Caractère : constrictive — « en étau », « pesante », « en torsion », poitrine « enserrée dans des griffes » — parfois sensation de brûlure.
• Intensité : variable ; dans le SCA ST(+) elle est généralement très intense, avec angoisse et sensation de mort imminente, résistante à la trinitrine sublinguale et aux antalgiques usuels.
• Durée : prolongée (>20-30 min) dans le SCA ST(+), parfois entrecoupée de répits incomplets ; plus courte (<20 min) mais récidivante dans le SCA ST(-).

Les formes graves surviennent le plus souvent au repos. Des signes d'accompagnement sont fréquents : nausées, vomissements, éructations, sueurs, angoisse majeure.

Dans le SCA ST(-), la douleur ne s'analyse pas seulement en elle-même, mais dans son histoire récente. Quatre présentations doivent faire porter le diagnostic :

• angor de novo : angor apparu depuis moins d'un mois, d'emblée pour des efforts modestes ;
• angor crescendo : angor connu survenant pour des efforts de plus en plus faibles, plus souvent, plus longtemps, ou devenant moins sensible à la trinitrine ;
• angor de repos : douleur prolongée survenant sans effort, volontiers nocturne ;
• angor post-infarctus : récidive douloureuse dans les jours qui suivent un infarctus, qui impose de reprendre toute la démarche à zéro.

5.2. L'ECG : l'examen clé, dans les 10 minutes

L'ECG doit être réalisé et interprété dans les 10 minutes suivant le premier contact médical. Il doit être complet : aux 12 dérivations standard s'ajoutent les dérivations postérieures V7-V8-V9 et droites V3R-V4R (soit 17 dérivations, 18 avec VE), indispensables devant un territoire inférieur ou devant une forte suspicion clinique avec un tracé 12 dérivations non concluant. Dès le diagnostic posé, un monitorage ECG continu est requis.

Dans le SCA ST(+), l'ECG confirme le diagnostic, localise le siège de l'infarctus et désigne l'artère coupable. Les signes évoluent en phases, toujours sur au moins deux dérivations contiguës d'un territoire systématisé :

1. Onde T ample, pointue et symétrique (ischémie sous-endocardique), très précoce et éphémère — première heure ;
2. Onde de Pardee : sus-décalage de ST convexe vers le haut, englobant l'onde T, avec sous-décalage en miroir dans les dérivations opposées — à partir de la 2e heure ;
3. Onde Q de nécrose : large (>0,04 s) et profonde (>1/3 de l'onde R qui la suit), apparaissant après la 6e heure et persistant habituellement comme séquelle électrique définitive ;
4. Retour de ST à la ligne isoélectrique et négativation des ondes T en quelques heures à quelques jours (vers le 2e jour) ; l'aspect séquellaire associe onde Q et onde T négative.

Un bloc de branche gauche, quelle que soit son ancienneté (connue ou non), chez un patient présentant une douleur ou une ischémie persistante, doit être considéré comme un équivalent de STEMI et conduire à la même urgence de reperfusion : le caractère « récent » n'est plus exigé, car il n'est presque jamais documentable en urgence. Il en va de même du bloc de branche droit apparaissant dans un contexte d'ischémie persistante, qui impose lui aussi une coronarographie immédiate.

Symétriquement, tout sus-décalage n'est pas un SCA ST(+). Les principaux pièges sont la repolarisation précoce du sujet jeune (sus-décalage concave, point J empâté, tracé stable dans le temps), la péricardite aiguë (sus-décalage concave, diffus, non systématisé, sans miroir, avec sous-décalage du segment PQ), l'anévrysme du ventricule gauche (sus-décalage figé, associé à une onde Q, chez un patient non douloureux), l'hypertrophie ventriculaire gauche et le bloc de branche gauche (discordance attendue entre le QRS et la repolarisation), le syndrome de Brugada et l'hyperkaliémie. Trois critères tranchent dans l'immense majorité des cas : la systématisation à un territoire, la présence d'un miroir, et l'évolutivité d'un tracé au suivant. Devant un doute persistant chez un patient qui a mal, ce sont la répétition de l'ECG et l'avis du cardiologue qui tranchent.

Dans le SCA ST(-), trois situations peuvent se rencontrer. L'ECG per-critique (pendant la douleur) est anormal dans environ 95 % des cas :

• Sous-décalage du segment ST (lésion sous-endocardique), en particulier dans les précordiales gauches, observé pendant la douleur mais pouvant persister entre les crises — c'est le signe le plus péjoratif ;
• Inversion des ondes T (ischémie sous-épicardique), ondes T plates, biphasiques, ou pseudo-normalisation (positivation transitoire d'une onde T habituellement négative) ;
• Tracé strictement normal dans environ un tiers des cas, fréquent en période inter-critique : un ECG normal n'élimine en rien le diagnostic.

Peuvent s'y associer des troubles conductifs (bloc de branche droit ou gauche) ou rythmiques, auriculaires ou ventriculaires. Les ECG doivent être répétés et comparés entre eux, ainsi qu'avec un tracé de référence si disponible.

5.3. La biologie : la troponine

Le dosage de la troponine I ou T est l'examen biologique de référence : son élévation signe la nécrose cellulaire myocardique. Avec les dosages conventionnels, la libération débute vers la 4e heure, avec un pic autour de la 14e heure ; l'élévation persiste 75 à 140 heures pour la troponine I et plus de 10 jours pour la troponine T. L'amplitude de l'élévation est proportionnelle à l'étendue de l'infarctus, et la cinétique est accélérée par la reperfusion (pic précoce après thrombolyse ou angioplastie réussie).

Les troponines ultrasensibles (hs-cTn) sont détectables beaucoup plus tôt (dès la 1re-3e heure) et offrent une valeur prédictive négative nettement supérieure. Elles permettent des algorithmes rapides d'inclusion/exclusion à deux points séparés d'une heure (0 h / 1 h), validés chez les patients hémodynamiquement stables aux urgences. Ces algorithmes raccourcissent considérablement le délai diagnostique, réduisent la durée de séjour aux urgences et les coûts.

Trois précautions rendent ces algorithmes utilisables sans danger. D'abord, les seuils sont propres à chaque trousse de dosage : une valeur ne s'interprète qu'avec les bornes du laboratoire qui l'a rendue, jamais avec celles d'un autre hôpital. Ensuite, c'est la variation entre deux dosages — le « delta » — qui signe la lésion aiguë, bien davantage qu'une valeur isolée : une troponine élevée mais strictement stable oriente vers une lésion chronique (insuffisance rénale, cardiopathie hypertensive, insuffisance cardiaque). Enfin, une valeur très basse au premier dosage n'autorise à écarter le diagnostic que si la douleur a débuté depuis plus de trois heures : plus tôt, le prélèvement peut précéder la libération de troponine et doit être répété. Dans tous les cas, la biologie ne remplace pas l'évaluation clinique — c'est la probabilité clinique qui commande, la troponine ne fait que la déplacer.

6. Diagnostics différentiels

Devant une douleur thoracique, quatre grands groupes doivent être systématiquement envisagés :

• Cardiovasculaire : péricardite aiguë, myocardite aiguë, dissection aortique, cardiomyopathie de Tako-Tsubo ;
• Pulmonaire : embolie pulmonaire et infarctus pulmonaire, pneumonie, pleurésie, pneumothorax ;
• Gastro-intestinal : spasme œsophagien, œsophagite, ulcère peptique, pancréatite, cholécystite ;
• Pariétal / autres : douleur musculo-squelettique, anémie profonde.

Devant une élévation de la troponine, il faut se souvenir d'un principe fondamental : la troponine est un marqueur de lésion myocardique, pas un marqueur d'athérothrombose coronaire. Une élévation peut relever d'un déséquilibre apports/besoins (ischémie secondaire, IDM de type 2) ou de causes non ischémiques : myocardite, Tako-Tsubo, embolie pulmonaire, insuffisance cardiaque aiguë et OAP, états de choc (cardiogénique, hypovolémique, septique), anémie sévère, tachycardies ou bradycardies extrêmes, contusion cardiaque et réanimation cardio-pulmonaire, insuffisance respiratoire sévère, sepsis, insuffisance rénale, affections neurologiques aiguës (AVC, hémorragie méningée).

Cette distinction est formalisée par la définition universelle de l'infarctus, qui classe les infarctus selon leur mécanisme et non selon l'ECG. Elle ne change pas la conduite de la première heure, mais évite deux erreurs fréquentes : traiter comme un SCA une lésion de type 2, et méconnaître un infarctus survenu au décours d'un geste.

7. Stratifier le risque dans le SCA ST(-)

Si le SCA ST(+) impose d'emblée la reperfusion, la prise en charge du SCA ST(-) repose sur une double stratification — ischémique et hémorragique — qui détermine le timing de la stratégie invasive. Le diagnostic et la stratification du risque sont indissociables et constituent un processus continu et dynamique.

La seule suspicion diagnostique implique une hospitalisation systématique en USIC ou en unité de soins continus, en raison de l'incidence des arythmies ventriculaires menaçant le pronostic vital, maximale durant les premières heures suivant le début des symptômes.

Deux examens complètent la stratification dès l'admission, sans jamais la retarder : une échocardiographie transthoracique, qui cherche un trouble de la cinétique segmentaire, mesure la FEVG et écarte un diagnostic différentiel (dissection, embolie pulmonaire, épanchement) ; et un monitorage ECG continu, qui documente les modifications dynamiques du segment ST, celles-là mêmes qui font basculer un patient d'un niveau de risque à l'autre. La stratification n'est pas un examen d'entrée : toute récidive douloureuse impose de la refaire.

7.1. Risque ischémique

Le risque ischémique correspond au risque de décès et d'évolution vers l'IDM. Il repose sur trois familles de critères : cliniques, électriques (troubles de la repolarisation) et biologiques (troponinémie).

L'évaluation quantitative repose sur le score GRACE, qui offre les meilleures performances discriminantes et fournit une estimation directe de la mortalité hospitalière et à long terme, ainsi que du risque combiné décès-IDM. Il intègre : l'âge, la fréquence cardiaque, la pression artérielle systolique, la créatininémie, les signes d'insuffisance ventriculaire gauche (classe Killip), la survenue d'un arrêt cardiaque, le sous-décalage du segment ST et l'élévation de la troponine. Le haut risque est retenu à partir de 140.

7.2. Risque hémorragique

Les hémorragies majeures sont associées à une augmentation de la mortalité. Le risque principal est digestif, mais aussi cérébral ou lié au site de ponction artérielle. Les scores historiques (CRUSADE…) ont été rétrogradés au profit du consensus ARC-HBR (Academic Research Consortium – High Bleeding Risk), qui définit en amont du geste interventionnel les patients à haut risque hémorragique à partir de critères majeurs et mineurs :

• Terrain : âge ≥75 ans — critère MINEUR ;
• Comorbidités — MAJEURS : insuffisance rénale sévère ou terminale (DFG <30 mL/min), cirrhose avec hypertension portale, cancer actif dans les 12 mois ; MINEUR : insuffisance rénale modérée (DFG 30-59 mL/min) ;
• Biologie — MAJEURS : anémie <11 g/dL, thrombopénie <100 G/L, diathèse hémorragique chronique ; MINEUR : anémie 11-12,9 g/dL (homme) ou 11-11,9 g/dL (femme) ;
• Système nerveux central — MAJEURS : hémorragie intracrânienne spontanée (à tout moment) ou traumatique dans les 12 mois, malformation artérioveineuse cérébrale, AVC ischémique modéré à sévère dans les 6 mois ; MINEUR : tout autre AVC ischémique ;
• Antécédents — MAJEUR : hémorragie spontanée ayant nécessité une hospitalisation ou une transfusion dans les 6 mois, ou récidivante quelle que soit la date ; MINEUR : même événement survenu entre 6 et 12 mois ;
• Iatrogénie — MAJEURS : anticoagulation orale au long cours, chirurgie majeure non reportable sous double antiagrégation, chirurgie majeure ou traumatisme majeur dans les 30 jours précédant l'angioplastie ; MINEUR : AINS ou corticoïdes au long cours.

Un patient est classé à haut risque hémorragique dès qu'il réunit un critère majeur OU deux critères mineurs : l'âge ≥75 ans, à lui seul, ne suffit donc pas.

Un haut risque hémorragique dicte le choix des agents antithrombotiques (préférence au clopidogrel plutôt qu'aux inhibiteurs puissants) et la durée de la double antiagrégation. Il faut en revanche se garder d'une confusion fréquente : depuis l'ESC 2020 (confirmé en 2023), le prétraitement systématique par inhibiteur du P2Y12 n'est pas recommandé (classe III) chez TOUT patient en SCA ST(-) dont l'anatomie coronaire n'est pas connue et pour qui une stratégie invasive précoce est prévue — indépendamment du risque hémorragique (cf. section 11.2).

8. Formes cliniques particulières

L'infarctus du ventricule droit complique le plus souvent le STEMI inférieur. Il peut être infraclinique, mais la triade classique associe hypotension, champs pulmonaires clairs (pas de crépitants) et turgescence jugulaire. L'ECG montre un sus-décalage en V3R-V4R (± V1, aVR) ; l'échocardiographie confirme la dysfonction ventriculaire droite. Sa prise en charge obéit à des règles propres : reperfusion précoce (idéalement angioplastie primaire), contre-indication formelle de tout ce qui baisse la précharge (nitrés, diurétiques), remplissage vasculaire prudent, catécholamines si besoin (dobutamine et/ou noradrénaline), correction des troubles conductifs fréquemment associés.

L'angor vasospastique (Prinzmetal) se caractérise par des douleurs de repos souvent nocturnes avec sus-décalage transitoire, entièrement réversible. Les inhibiteurs calciques et les nitrés sont indiqués ; les bêtabloquants doivent être évités. Il en va de même du SCA compliquant la consommation de cocaïne.

Le MINOCA (infarctus à coronaires non obstructives) et la dissection coronaire spontanée (à évoquer chez la femme jeune, en particulier en péri-partum) illustrent les mécanismes non athérothrombotiques ; ils imposent une démarche étiologique complémentaire, notamment par IRM cardiaque.

9. Évolution et complications

9.1. Complications précoces

L'insuffisance cardiaque est la complication la plus fréquente et un facteur de mauvais pronostic. Elle résulte d'une dysfonction systolique du VG (nécrose étendue), d'une complication mécanique, d'une dysfonction valvulaire, ou est favorisée par une arythmie. Elle justifie une échocardiographie transthoracique précoce. Sa sévérité est cotée par la classification de Killip.

Le choc cardiogénique se définit par une hypotension persistante (PAS <90 mmHg) malgré une volémie correcte, associée à des signes d'hypoperfusion : tachycardie, altération de la conscience, oligurie (<20 mL/h), extrémités froides, congestion pulmonaire. Le diagnostic est également retenu si des inotropes IV ou une assistance mécanique sont nécessaires pour maintenir une PAS >90 mmHg. Il complique 6 à 10 % des STEMI et constitue leur principale cause de décès, avec une mortalité intrahospitalière ≥50 %. La règle est la reperfusion par angioplastie primaire. Une échocardiographie urgente évalue la FEVG et la fonction ventriculaire droite et, avant toute autre décision, recherche une complication mécanique. Si le délai dépasse 120 minutes, une fibrinolyse immédiate suivie d'un transfert pour coronarographie urgente doit être envisagée, indépendamment de la résolution du segment ST, mais seulement une fois la complication mécanique écartée : sur une rupture de paroi libre colmatée, le lytique lève l'hémostase qui contient l'hémopéricarde ; sur une rupture septale ou de pilier, il ne traite rien et retarde la chirurgie.

Les troubles du rythme ventriculaire (TV, FV) sont fréquents à la phase aiguë, indépendamment de l'étendue de la zone ischémique, et constituent la principale cause de mort subite préhospitalière — d'où l'impératif d'un transport médicalisé (SMUR) dès que le diagnostic est évoqué. Le traitement repose sur la reperfusion urgente (le facteur ischémique est causal), les bêtabloquants en l'absence de contre-indication, la cardioversion ou la défibrillation si nécessaire, l'amiodarone ou la lidocaïne en cas de contrôle insuffisant. La signification pronostique des TV/FV survenant dans les 48 premières heures est controversée : la mortalité à 30 jours est augmentée, mais il n'y a pas de conséquence sur le pronostic rythmique à long terme (donc pas d'indication de défibrillateur sur ce seul argument).

Les troubles du rythme supraventriculaire, au premier rang desquels la fibrillation atriale, peuvent entraîner une décompensation hémodynamique ou des accidents emboliques. L'ischémie aiguë contre-indique les digitaliques.

Les troubles de la conduction ont une signification radicalement différente selon la topographie de l'infarctus.

Les bradycardies sinusales d'origine vagale, fréquentes dans l'IDM inférieur et parfois associées à une hypotension, répondent à l'atropine et au remplissage. Les blocs sino-atriaux traduisent une atteinte de l'artère du nœud sinusal.

Les complications mécaniques, dont l'incidence a chuté à l'ère de l'angioplastie primaire, mettent en jeu le pronostic vital et imposent une échocardiographie immédiate dès la suspicion :

• Rupture de la paroi libre du VG : dans sa forme aiguë, hémopéricarde avec collapsus brutal et dissociation électromécanique d'issue rapidement fatale (favorisée par l'âge avancé, l'absence de reperfusion, la fibrinolyse tardive). Dans sa forme subaiguë — rupture serpigineuse partiellement colmatée par un thrombus et le péricarde — elle se traduit par une récidive douloureuse et une hypotension brutale et profonde avec signes précoces de tamponnade. La péricardiocentèse peut stabiliser, mais la réparation chirurgicale immédiate par patch péricardique s'impose.
• Rupture septale ventriculaire : altération hémodynamique rapide avec insuffisance cardiaque aiguë ou choc, souffle systolique ; le shunt peut réaliser un tableau d'insuffisance cardiaque droite aiguë. Diagnostic par échocardiographie-Doppler. Le ballon de contre-pulsion intra-aortique stabilise dans l'attente de la chirurgie ; une réparation différée en tissu cicatriciel est préférable lorsque le patient répond au traitement médical. L'occlusion percutanée est une alternative.
• Rupture du muscle papillaire : concerne surtout le pilier postéro-médian, vascularisé par une artère unique. Tableau brutal de dyspnée aiguë, OAP et/ou choc, avec un souffle souvent discret (piège classique : la sévérité est inversement proportionnelle à l'intensité du souffle). Diagnostic échocardiographique ; traitement chirurgical, le plus souvent par remplacement valvulaire mitral.

La récidive ischémique mérite une place à part : c'est la seule complication que l'on puisse confondre avec une évolution normale. Elle associe une récidive douloureuse et une réascension du segment ST sur un tracé qui s'était normalisé. Elle traduit soit une réocclusion de l'artère traitée — au premier rang une thrombose de stent, favorisée par un traitement antiagrégant interrompu ou mal absorbé —, soit l'activation d'une autre lésion. La conduite ne se discute pas au lit du malade : ECG immédiat, appel du cardiologue, coronarographie en urgence. C'est l'une des rares situations où l'on retourne en salle sans attendre aucun résultat biologique.

9.2. Complications secondaires et tardives

• Dysfonction VG et insuffisance cardiaque chronique : facteur prédictif majeur de mortalité. Elle résulte de la perte de myocarde (nécrose irréversible) ou d'une dysfonction ischémique (sidération myocardique, réversible après reperfusion). Souvent silencieuse, elle est dépistée par l'échocardiographie.
• Anévrysme du VG : conséquence du remodelage après IDM transmural étendu. L'anévrysectomie n'apporte pas de bénéfice systématique ; la chirurgie se discute pour les larges anévrysmes avec insuffisance cardiaque non contrôlée ou TV récidivantes.
• Thrombus ventriculaire gauche : fréquent après infarctus antérieur, même sans anévrysme apical. Diagnostic échocardiographique, complété si besoin par l'échocardiographie de contraste ou l'IRM. Il impose une anticoagulation curative de 3 à 6 mois, guidée par des échocardiographies répétées et poursuivie jusqu'à la disparition documentée du thrombus. L'ESC 2023 place désormais AVK et anticoagulants oraux directs sur un pied comparable dans cette indication : le point discriminant n'est pas la classe d'anticoagulant, mais la durée, guidée par l'imagerie.
• Insuffisance mitrale secondaire (fonctionnelle) : liée au remodelage VG ou à une dysfonction du pilier. L'ETT fait le diagnostic, l'ETO précise mécanisme et sévérité. Sa sévérité peut régresser après revascularisation et traitement optimal de l'insuffisance cardiaque ; chez les non-répondeurs, une chirurgie mitrale peut s'imposer.
• Troubles du rythme ventriculaire tardifs (>48 h, non déclenchés par une récidive ischémique) : pronostic péjoratif, évaluation en vue d'un défibrillateur automatique implantable (DAI) en prévention secondaire. L'ablation par radiofréquence se discute en cas de TV récidivantes malgré revascularisation et traitement optimal. En prévention primaire, la réévaluation se fait au-delà du 40e jour post-IDM (entre 6 et 12 semaines) : une FEVG ≤35 % associée à une insuffisance cardiaque symptomatique (NYHA II-III) persistant malgré revascularisation et au moins 3 mois de traitement médical optimal constitue une indication de classe I au DAI, sous réserve d'une espérance de vie d'au moins 1 an avec un bon statut fonctionnel.
• Complications péricardiques : la péricardite précoce, transitoire, survient rapidement après le STEMI ; la péricardite tardive ou post-lésionnelle (syndrome de Dressler) survient classiquement 1 à 6 semaines après l'infarctus (le plus souvent à la 2e-3e semaine), d'origine présumée immunologique, associant épanchement pleural, arthralgies et reprise thermique. Les deux sont devenues rares à l'ère de l'angioplastie primaire et témoignent souvent d'une reperfusion tardive ou en échec. Le traitement repose sur l'aspirine à dose anti-inflammatoire (500-1000 mg toutes les 6-8 h, avec dégression par paliers de 250-500 mg toutes les 1-2 semaines) et la colchicine en adjuvant (3 mois ; 6 mois dans les formes récurrentes). Les corticoïdes sont contre-indiqués : ils amincissent la cicatrice et exposent à l'anévrysme et à la rupture. Un épanchement circonférentiel >10 mm sans signes inflammatoires, a fortiori avec tamponnade, doit faire suspecter une rupture subaiguë.

10. Prise en charge du SCA ST(+) : la course contre la montre

10.1. Les gestes des dix premières minutes

ECG dans les 10 minutes du premier contact médical ; monitorage ECG continu dès le diagnostic ; voie veineuse ; antalgie ; transport médicalisé. L'oxygénothérapie systématique est déconseillée : elle est réservée aux patients ayant une SaO₂ <90 % ou une PaO₂ <60 mmHg — chez un patient normoxémique, elle n'apporte aucun bénéfice démontré.

Trois gestes méritent d'être nommés, parce qu'ils sont régulièrement mal faits. L'antalgie repose sur un morphinique titré chez un patient dont on surveille en continu la conscience, la fréquence respiratoire et la pression artérielle — la douleur entretient la décharge adrénergique et augmente la consommation myocardique en oxygène, mais la morphine ralentit l'absorption des inhibiteurs oraux du P2Y12, ce dont l'équipe qui prend le relais doit être informée. Aucune injection intramusculaire ne doit être faite tant qu'une fibrinolyse reste envisageable : elle crée un hématome et perturbe l'interprétation des enzymes. Enfin, le patient reste à portée immédiate d'un défibrillateur, du premier contact médical jusqu'à la salle de cathétérisme, sans interruption pendant les transferts — c'est là que survient l'essentiel des morts subites.

10.2. Choisir la stratégie de reperfusion

Toute la décision tient dans une seule question : puis-je faire franchir la lésion par un guide d'angioplastie dans les 120 minutes suivant le diagnostic ?

• Oui (≤120 min) → angioplastie primaire, stratégie de référence, par voie radiale de préférence.
• Non (>120 min) → fibrinolyse en l'absence de contre-indication, administrée dans les 10 minutes suivant le diagnostic ECG, si possible en préhospitalier, suivie d'un transfert immédiat vers un centre d'angioplastie — sans attendre le résultat.
• Fibrinolyse contre-indiquée → transfert immédiat pour angioplastie primaire, quel que soit le délai d'accès à la salle. Une contre-indication à la lyse ne fait pas renoncer à la reperfusion : elle la rend obligatoirement mécanique.

Encore faut-il savoir d'où part le compte à rebours. Les 120 minutes se comptent à partir du diagnostic ECG — ni de l'appel, ni de l'arrivée à l'hôpital — et se terminent au franchissement de la lésion par le guide, non à l'entrée en salle. Chez un patient qui se présente directement dans un centre d'angioplastie, l'objectif est plus exigeant : franchir la lésion dans les 60 minutes suivant le diagnostic. Le délai n'est donc pas une caractéristique du patient, mais du système de soins : il se mesure et il s'audite.

Après fibrinolyse, la réévaluation se fait à 60-90 minutes :

• Critères de reperfusion présents → coronarographie entre la 2e et la 24e heure en vue d'une angioplastie élective.
• Critères absents (échec) → angioplastie de sauvetage en urgence.

10.3. Les fibrinolytiques

Tous les fibrinolytiques sont des activateurs du plasminogène : ils transforment le plasminogène en plasmine, laquelle dégrade la fibrine, constituant fondamental du thrombus.

La streptokinase, d'origine naturelle (culture de streptocoques hémolytiques), doit se combiner au plasminogène pour être active ; le complexe hydrolyse indifféremment le plasminogène circulant et celui lié à la fibrine. Étant exogène, elle est antigénique : réactions d'hypersensibilité (hypotension fréquente, allergie sévère rare) et formation d'anticorps interdisant la ré-administration. L'urokinase est isolée de cultures de cellules rénales embryonnaires humaines. Ces deux agents de 1re génération ne sont pas fibrino-spécifiques : ils ont une importante activité fibrinogénolytique systémique.

Les dérivés du t-PA (alteplase, retéplase, ténectéplase), obtenus par recombinaison génétique, se fixent préférentiellement au plasminogène lié à la fibrine du caillot. Ils doivent être préférés : meilleur profil efficacité/sécurité (mortalité à 30 jours, hémorragies non cérébrales, besoins transfusionnels), et demi-vie suffisamment prolongée pour permettre une administration en bolus.

Le protocole de la streptokinase impose l'administration préalable de 100 mg d'hémisuccinate d'hydrocortisone IVD (risque allergique) ; l'héparine n'est débutée que 6 heures plus tard, si le fibrinogène est >1 g/L.

Indications : douleur précordiale prolongée de plus de 30 minutes et de moins de 12 heures, trinitro-résistante, associée à des modifications ECG typiques (sus-décalage aux seuils du tableau ci-dessus dans ≥2 dérivations contiguës, ou bloc de branche — gauche ou droit — chez un patient en ischémie persistante). L'efficacité est maximale dans les 3 premières heures.

La fibrinolyse n'est pas un traitement de second choix par défaut : administrée tôt, elle sauve autant de myocarde qu'une angioplastie faite tard. Son prix est hémorragique, et le risque qui commande la décision est l'hémorragie intracrânienne, d'autant plus fréquente que le patient est âgé, hypertendu, de faible poids ou de sexe féminin. C'est pourquoi la liste ci-dessous se lit avant l'injection, ligne par ligne, sur le document — jamais de mémoire.

10.4. Traitement antithrombotique associé

Les posologies de ce tableau sont celles des recommandations européennes. Elles ne se récitent pas de mémoire : elles se vérifient sur le protocole écrit du service et se réévaluent sur l'âge, le poids et la fonction rénale.

11. Prise en charge du SCA ST(-)

11.1. Traitement anti-ischémique

Ces médicaments diminuent la consommation d'oxygène du myocarde (baisse de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle ou de la contractilité) et/ou augmentent les apports (vasodilatation coronaire).

• Bêtabloquants (par exemple aténolol 50-100 mg/j) : à initier précocement en cas de symptômes ischémiques, sauf contre-indication. Ils diminuent la mortalité précoce. Leur administration doit être prudente avant l'évaluation de la fonction VG, particulièrement chez le sujet âgé, si FC >110 bpm ou PAS <120 mmHg. Contre-indiqués en cas de vasospasme ou de SCA lié à la cocaïne.
• Dérivés nitrés : sublinguaux ou IV en cas de douleur angineuse. Au-delà du contrôle symptomatique, ils n'ont d'indication que devant une HTA mal contrôlée ou une insuffisance ventriculaire gauche. Contre-indiqués après prise d'inhibiteur de la phosphodiestérase de type 5 (sildénafil ou vardénafil <24 h, tadalafil <48 h) : risque d'hypotension sévère.
• Inhibiteurs calciques : indiqués, avec les nitrés, dans l'angor vasospastique suspecté ou confirmé.

11.2. Antiagrégants plaquettaires

L'aspirine bloque la synthèse plaquettaire de thromboxane A2, puissant vasoconstricteur et inducteur de l'agrégation. Elle est recommandée chez tous les patients sans contre-indication : dose de charge 150-300 mg per os (75-250 mg IV si la voie orale est impossible), puis 75-100 mg/j au long cours, quelle que soit la stratégie. Principal effet indésirable aux doses usuelles : l'intolérance gastrique (gastralgies, gastrite érosive).

Les inhibiteurs du récepteur P2Y12 empêchent la fixation de l'ADP sur son récepteur plaquettaire. Un inhibiteur du P2Y12 est recommandé en association à l'aspirine pendant 12 mois, sauf risque hémorragique excessif.

Les inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa (abciximab, eptifibatide, tirofiban) bloquent la fixation du fibrinogène sur la plaquette, dernière étape de l'agrégation. Ils ne sont utilisés que pendant l'angioplastie, en situation de sauvetage ou de complication thrombotique.

11.3. Anticoagulants

Une anticoagulation parentérale est recommandée chez tous les patients, en complément du traitement antiplaquettaire, dès le diagnostic et surtout lors de la revascularisation.

Trois règles pratiques : le crossover HNF ↔ HBPM n'est pas recommandé ; l'anticoagulation parentérale doit être arrêtée immédiatement après l'angioplastie ; en stratégie conservatrice, elle est poursuivie à dose curative jusqu'à la sortie.

11.4. Coronarographie et revascularisation

La coronarographie identifie la lésion coupable et évalue les possibilités de revascularisation percutanée ou chirurgicale. L'abord radial est préféré à l'abord fémoral pour réduire le risque hémorragique. Le choix entre angioplastie et pontage aorto-coronarien dépend de : le statut clinique (instabilité hémodynamique ou rythmique), les comorbidités (rénales, respiratoires, neurologiques), le statut coronarien (distribution des lésions, score SYNTAX), les scores de risque opératoire (EuroSCORE, STS), et de la discussion médico-chirurgicale au sein du Heart Team local.

Deux principes suffisent à comprendre ce choix. L'angioplastie ouvre la lésion de l'intérieur et y laisse une armature métallique : rapide, peu invasive, elle est adaptée à l'urgence et aux lésions peu nombreuses. Le pontage contourne les lésions en apportant un nouveau réseau nourricier : plus lourd, il est plus durable lorsque les lésions sont diffuses, calcifiées, tritronculaires, ou qu'il s'agit du tronc commun — en particulier chez le diabétique. Reste l'étendue de la revascularisation : dans le SCA ST(+), on traite d'abord l'artère coupable, les autres lésions significatives étant reprises dans un second temps ; en situation de choc cardiogénique, on s'en tient à l'artère coupable lors du geste initial.

12. Surveillance, sortie et prévention secondaire

Le patient est surveillé en USIC : paramètres vitaux et auscultation cardio-pulmonaire biquotidienne, recherche de signes d'insuffisance cardiaque ; monitorage ECG continu et ECG 12 dérivations biquotidien et à chaque nouvelle douleur ; bilan biologique régulier (troponine, NFS-plaquettes, TCA si HNF, glycémie, créatininémie, ionogramme) ; échocardiographie (FEVG, thrombus, épanchement, complication mécanique). Un séjour minimal de 24 heures en USIC est requis après reperfusion réussie non compliquée. Une sortie précoce (48-72 h) est envisageable au cas par cas : âge <70 ans, FEVG >40 %, absence d'instabilité hémodynamique, d'arythmie majeure et de lésion critique résiduelle, sous réserve d'une réadaptation et d'un suivi organisés. L'arrêt de travail proposé est d'environ un mois.

Trois points achèvent la sortie et sont régulièrement oubliés. La réadaptation cardiaque n'est pas une gymnastique de confort : elle associe réentraînement à l'effort personnalisé, éducation thérapeutique et prise en charge des facteurs de risque, et améliore capacité fonctionnelle comme pronostic. La reprise des activités se prépare avant la sortie : activité physique progressive, travail, conduite automobile et activité sexuelle, chacune après avis médical et selon la tolérance à l'effort. Enfin, l'éducation du patient doit porter sur un point précis et vérifiable : reconnaître une récidive douloureuse et appeler immédiatement le service d'aide médicale urgente plutôt que se rendre par ses propres moyens à l'hôpital, en n'interrompant jamais de sa propre initiative le traitement antiagrégant.

Points clés à retenir

Pièges fréquents

Sources

1. MESSAOUDI Y. Les syndromes coronaires aigus (SCA). Support de cours, Faculté de Médecine Ibn El Jazzar, Sousse ; 18 octobre 2024. document interne, non publié
2. MESSAOUDI Y. Cours commun EE-TCEM. Sujet 65 : Syndromes coronariens aigus — physiopathologie, diagnostic, traitement. Support de cours, n° de validation 2005202565 ; mai 2025. document interne, non publié
3. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;44(38):3720-826. doi:10.1093/eurheartj/ehad191
4. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). J Am Coll Cardiol. 2018;72(18):2231-64. doi:10.1016/j.jacc.2018.08.1038
5. Urban P, Mehran R, Colleran R, et al. Defining High Bleeding Risk in Patients Undergoing Percutaneous Coronary Intervention: A Consensus Document From the Academic Research Consortium for High Bleeding Risk. Circulation. 2019;140(3):240-61. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.040167
6. Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022;43(40):3997-4126. doi:10.1093/eurheartj/ehac262

Cours de la Pr Ag Yosra Messaoudi, Faculté de Médecine de Sousse.