- Définir le syndrome cardio-rénal et expliquer pourquoi cette définition est un cadre de raisonnement et non un diagnostic
- Nommer une situation clinique en identifiant, parmi les cinq types, le sens de la causalité et la cinétique de l'atteinte
- Expliquer pourquoi la congestion veineuse, et non le bas débit, est le principal mécanisme de l'atteinte rénale de l'insuffisance cardiaque
- Distinguer une pseudo-aggravation de la fonction rénale sous décongestion efficace d'une agression rénale vraie, sur des arguments cliniques et biologiques
- Choisir et interpréter les examens utiles, en connaissant les limites de la créatinine et l'intérêt du sodium urinaire précoce
- Conduire la décongestion d'un syndrome cardio-rénal aigu et argumenter la décision de continuer ou de suspendre un traitement qui fait monter la créatinine
- Expliquer la courbe dose-réponse des diurétiques de l'anse et son double déplacement dans l'insuffisance cardiaque
- Énumérer les six mécanismes de résistance aux diurétiques et leur opposer une contre-mesure, jusqu'au blocage séquentiel du néphron
- Grader une hyperkaliémie, reconnaître la séquence de ses signes électriques et hiérarchiser l'urgence sur le tracé plutôt que sur le chiffre
- Appliquer la conduite thérapeutique en trois étapes de l'hyperkaliémie, avec doses, délais d'action et contre-indications
1. De quoi parle-t-on ?
En 1836, Richard Bright décrit un patient albuminurique et urémique qui meurt d'insuffisance cardiaque, et pose la question qui ne nous a plus quittés : comment une atrophie rénale peut-elle entraîner une hypertrophie cardiaque ? La réponse tient en une phrase : le cœur et le rein sont les deux extrémités d'un même circuit de pression et de volume.
Le syndrome cardio-rénal se définit comme « tout désordre cardiaque et rénal par lequel un dysfonctionnement aigu ou chronique dans un organe peut induire un dysfonctionnement aigu ou chronique dans l'autre » (consensus de l'Acute Dialysis Quality Initiative, Ronco et coll., 2010). Ce n'est pas un diagnostic, c'est un cadre de raisonnement. Écrit du point de vue du néphrologue, ce cours poursuit trois objectifs, qui sont les trois moments où le cardiologue se retrouve seul devant une décision inconfortable : nommer la situation grâce aux cinq types ; reconnaître et casser une résistance aux diurétiques ; gérer une hyperkaliémie avec des doses, des délais et des seuils. Il porte aussi, à titre provisoire et pour tout le module, la pharmacologie appliquée des diurétiques : courbe dose-réponse, mécanismes de résistance, blocage séquentiel du néphron.
2. Les cinq types : un outil de raisonnement, pas une nomenclature
La classification de l'Acute Dialysis Quality Initiative, popularisée par Ronco (2008, 2010), repose sur deux questions et deux seulement : quel organe a commencé, et selon quelle cinétique. Le premier terme de chaque dénomination désigne l'organe primitivement atteint, le second l'organe victime.
Quatre observations du diaporama source suffisent à la faire tourner. Un homme de 65 ans en choc cardiogénique sur infarctus étendu, créatininémie à 300 µmol/L alors qu'un bilan était normal un mois plus tôt : type 1. Un homme de 58 ans, fraction d'éjection 20 %, créatininémie à 240 µmol/L oscillant entre 130 et 300 depuis six mois : type 2. Une femme de 64 ans en nécrose tubulaire aiguë après produit de contraste, anurique, qui fait un œdème aigu du poumon : type 3. Une femme de 58 ans en hémodialyse chronique hospitalisée pour un infarctus sans sus-décalage : type 4.
| Type | Dénomination | Causalité | Cinétique | Situation typique |
|---|---|---|---|---|
| 1 | Cardio-rénal aigu | Cœur → rein | Aiguë | Insuffisance cardiaque aiguë, choc cardiogénique, post-chirurgie cardiaque |
| 2 | Cardio-rénal chronique | Cœur → rein | Chronique | Insuffisance cardiaque chronique évoluée, décompensations répétées |
| 3 | Réno-cardiaque aigu | Rein → cœur | Aiguë | Insuffisance rénale aiguë avec œdème pulmonaire, hyperkaliémie, péricardite |
| 4 | Réno-cardiaque chronique | Rein → cœur | Chronique | Maladie rénale chronique : hypertrophie ventriculaire gauche, calcifications, mort subite |
| 5 | Secondaire | Cause commune | Aiguë ou chronique | Sepsis, amylose, lupus, diabète, vascularite, cirrhose |
3. Mécanismes : pourquoi le rein souffre quand le cœur va mal
3.1. Le dogme du bas débit, et pourquoi il est insuffisant
L'explication classique est séduisante : le cœur défaillant n'éjecte plus assez, le rein est hypoperfusé, la filtration chute. Elle existe, mais ne rend compte que d'une minorité des situations. Deux travaux ont fait basculer la compréhension : Damman (2007) puis Mullens et coll. (2009), qui ont cathétérisé 145 patients d'insuffisance cardiaque avancée. Le facteur prédisant l'aggravation rénale n'était pas l'index cardiaque mais la pression veineuse centrale : les patients ramenés sous 8 mmHg dégradaient beaucoup moins leur fonction rénale.
3.2. La congestion veineuse : le rein écrasé en aval
Le mécanisme est mécanique. La filtration dépend d'un gradient de pression transrénal : la pression de perfusion rénale vaut schématiquement la pression artérielle moyenne moins la pression veineuse rénale. Élever la pression d'aval réduit le gradient aussi sûrement qu'abaisser celle d'amont. Or le rein est un organe encapsulé : toute élévation de pression veineuse se transmet à un interstitium enfermé dans une coque fibreuse peu extensible, et comprime tubules et capillaires péritubulaires. La pression intratubulaire ainsi créée s'oppose à la filtration ; s'y ajoutent l'hypoxie interstitielle et une vasoconstriction afférente d'origine sympathique, angiotensinergique et adénosinergique. Attention à une confusion fréquente : ce n'est pas ici le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire qui vasoconstricte. Dans la congestion, la filtration chute et la réabsorption proximale augmente, si bien que la charge sodée parvenant à la macula densa diminue : le rétrocontrôle y relâche au contraire l'artériole afférente et libère de la rénine. Il explique le creux initial du débit de filtration sous inhibiteur du SGLT2 (section 8.3), où la charge sodée distale augmente réellement — et non la vasoconstriction de la congestion.
Le rein du patient congestif n'est donc pas un rein asséché : c'est un rein noyé et comprimé. S'y ajoute l'hyperpression intra-abdominale — ascite, œdème viscéral — qui, au-delà de 8 mmHg, comprime les veines rénales : facteur souvent oublié, et réversible par la décongestion.
3.3. Activation neuro-hormonale et iatrogénie
La baisse du volume artériel efficace active le système sympathique, le système rénine-angiotensine-aldostérone, la vasopressine et l'endothéline. L'angiotensine II contracte préférentiellement l'artériole efférente et maintient artificiellement la pression de filtration : bloquer ce système relâche cette artériole et fait mécaniquement monter la créatinine — hausse attendue, hémodynamique, réversible, et non une néphrotoxicité. L'aldostérone excrète le potassium au tube collecteur : son blocage en conserve, d'où le risque d'hyperkaliémie. La vasopressine réabsorbe l'eau libre et explique l'hyponatrémie de dilution du congestif, marqueur pronostique et non déficit en sel. S'y ajoutent l'inflammation, l'anémie et la carence martiale — le syndrome cardio-réno-anémique — et surtout la iatrogénie, cause la plus fréquente et la plus évitable : anti-inflammatoires non stéroïdiens, produits de contraste, aminosides, surdosage diurétique.
4. La démarche : nommer la situation avant de décider
4.1. Trois questions, dans cet ordre
Quelle est la chronologie ? Il faut une valeur de référence : une créatinine à 240 µmol/L chez un patient dont les valeurs oscillent entre 130 et 300 depuis six mois n'a pas le même sens que la même valeur chez un patient normal un mois plus tôt. Le patient est-il congestif ou déplété ? C'est la question décisive, car elle inverse la conduite ; elle est clinique avant d'être biologique — pression veineuse jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie douloureuse, œdèmes, courbe de poids, orthopnée —, l'échographie apportant la veine cave inférieure et sa compliance. Existe-t-il une cause rénale propre ? Obstacle, néphrotoxique récent, sepsis, atteinte glomérulaire : une cause simple et curable ne doit jamais être manquée sous prétexte que le patient est cardiaque.
4.2. Aggravation de la fonction rénale : définir, puis interpréter
On parle d'aggravation de la fonction rénale devant une hausse de la créatininémie d'au moins 26,5 µmol/L (0,3 mg/dL) en 48 heures, ou d'au moins 50 % de la valeur de base en sept jours — critères KDIGO d'insuffisance rénale aiguë transposés à l'insuffisance cardiaque. Mais définir n'est pas interpréter : le même chiffre recouvre deux réalités opposées.
| Élément | Pseudo-aggravation (bénigne) | Aggravation vraie (à craindre) |
|---|---|---|
| Contexte | Décongestion en cours, efficace | Bas débit, sepsis, néphrotoxique, obstacle, déplétion |
| État clinique | Le patient va mieux | Hypotension, marbrures, oligurie |
| Poids | Baisse franche et attendue | Stable malgré le traitement, ou baisse excessive |
| Diurèse, natriurèse | Conservées ; sodium urinaire > 50-70 mmol/L | Oligurie vraie, sodium urinaire effondré |
| Congestion résiduelle | Absente ou en régression | Persistante : le rein reste écrasé |
| Cinétique, pronostic | Modérée, en plateau ; pronostic neutre | Progressive, avec acidose et hyperkaliémie ; péjoratif |
Testani et coll. (2010) ont montré que les patients qui s'hémoconcentraient le plus — ceux chez qui la décongestion était la plus efficace — présentaient plus d'aggravations de la fonction rénale et moins de décès à 180 jours. Prise isolément, la créatinine est un mauvais juge de l'efficacité du traitement.
5. Les examens : ce qu'ils disent, ce qu'ils ne disent pas
Le diaporama source le dit sans détour : l'enjeu majeur est le diagnostic précoce de l'atteinte rénale, et cela reste difficile ; l'urée et la créatinine augmentent quand l'agression rénale est déjà établie. La créatinine est un marqueur de fonction, pas de lésion ; elle dépend de la masse musculaire, si bien que chez l'insuffisant cardiaque cachectique — c'est-à-dire chez le plus grave — une valeur « normale » peut masquer une filtration effondrée ; elle est enfin influencée par la volémie. Un rapport urée/créatinine élevé oriente vers une composante pré-rénale.
Estimer le débit de filtration : à quelles conditions ? Les formules d'estimation — CKD-EPI sur la créatinine, ou sur la cystatine C lorsqu'on veut s'affranchir de la masse musculaire — ne sont valides que sur une créatinine à l'équilibre. En phase aiguë instable, où la créatinine est en train de monter ou de redescendre, aucune formule n'est valide : elle surestime la filtration tant que la créatinine monte, et la sous-estime lorsqu'elle redescend. On raisonne alors sur la cinétique de la créatinine et sur la diurèse, non sur un débit estimé. Le débit de filtration estimé sert aux décisions de fond — adaptation posologique, seuils d'alerte, orientation vers l'épuration — et non au pilotage heure par heure d'une décongestion.
Pour la dysfonction cardiaque, l'échocardiographie reste le « gold standard » : on y cherche la fraction d'éjection, mais surtout ce qui commande la conduite rénale — pressions de remplissage, fonction du ventricule droit, et aspect de la veine cave inférieure, dilatée et peu compliante quand la pression veineuse écrase le rein. L'échographie rénale recherche un obstacle et mesure la différenciation cortico-médullaire. Selon le diaporama, la mesure du débit cardiaque et de la pression veineuse centrale « peut être une aide utile à la titration de la stratégie diurétique » quand la clinique est prise en défaut.
Le bilan minimal comporte ionogramme sanguin, urée, créatinine, peptides natriurétiques — l'insuffisance rénale les élève par elle-même —, bandelette et ionogramme urinaires, protéinurie et échographie de l'appareil urinaire. Le sodium urinaire mesuré une à deux heures après le diurétique est le paramètre le plus utile : il répond à la seule question qui compte — le rein a-t-il répondu ?
6. Les cinq situations en pratique
6.1. Types 1 et 2 : le cœur atteint le rein
Dans le type 1, une insuffisance cardiaque aiguë, un œdème pulmonaire, un choc cardiogénique ou les suites d'une chirurgie cardiaque provoquent une insuffisance rénale aiguë. Le mécanisme dominant est la congestion veineuse, associée à une hypoperfusion dans les formes en choc. Point capital du diaporama : il existe dans le type 1 une diminution de la sensibilité aux diurétiques, qui fait toute la difficulté du traitement et justifie la section 11. Le type 1 des suites de chirurgie cardiaque mérite d'être individualisé, tant il est fréquent en cardiologie hospitalière : la circulation extracorporelle y ajoute un débit non pulsatile, une hémolyse libérant de l'hémoglobine libre néphrotoxique, une réaction inflammatoire systémique et des épisodes de bas débit peropératoire, sur un rein souvent déjà altéré et fraîchement exposé au produit de contraste de la coronarographie préopératoire. La prévention tient à peu de choses : espacer autant que possible l'injection de contraste et l'intervention, maintenir la pression de perfusion, proscrire les anti-inflammatoires. Dans le type 2, l'insuffisance cardiaque chronique érode lentement le rein : l'insuffisance rénale chronique est retrouvée chez 45 % des patients porteurs d'une insuffisance cardiaque chronique, et elle est associée à un risque accru d'hospitalisation et de mortalité.
6.2. Types 3 et 4 : le rein atteint le cœur
Dans le type 3, le diaporama insiste sur trois faits : l'insuffisance rénale aiguë est fréquente, sa morbi-mortalité est importante, elle est favorisée par de nombreux facteurs — hypovolémie, sepsis, produits de contraste, anti-inflammatoires, obstacle, chirurgie. Le retentissement cardiaque prend quatre visages : surcharge hydrosodée avec œdème aigu du poumon, hyperkaliémie, acidose métabolique qui déprime la contractilité, urémie avec sa péricardite. C'est la situation où l'épuration extra-rénale s'impose le plus vite.
Dans le type 4, la maladie rénale chronique fabrique une cardiopathie par trois voies : la surcharge de pression et de volume (hypertension, rétention hydrosodée, anémie, fistule) qui produit une hypertrophie ventriculaire gauche ; l'athérome accéléré et les calcifications par troubles phosphocalciques ; la cardiomyopathie urémique avec fibrose interstitielle, qui explique la mort subite du dialysé. Piège : la troponine y est souvent élevée à l'état basal, et c'est la cinétique qui fait le diagnostic.
6.3. Type 5 : une cause commune
Une maladie systémique atteint les deux organes simultanément. Le sepsis sévère en est le prototype — vasoplégie, dysfonction myocardique septique et nécrose tubulaire aiguë coexistent. On y rattache l'amylose, le lupus, les vascularites, le diabète et le syndrome hépato-rénal. Traiter la maladie causale prime sur toute manipulation de la volémie.
7. Évolution et pronostic
L'atteinte rénale est fréquente, indépendamment péjorative — à fraction d'éjection et classe fonctionnelle égales, elle multiplie le risque d'hospitalisation et de décès — et surtout elle conduit au sous-traitement : la crainte de dégrader le rein et de provoquer une hyperkaliémie fait renoncer aux traitements qui prolongent la vie, chez ceux qui en tireraient le plus grand bénéfice absolu. Deux trajectoires s'opposent : une élévation de créatinine sous décongestion efficace ou à l'introduction d'un blocage neuro-hormonal, modérée et en plateau, chez un patient qui va mieux, est neutre ou favorable ; une élévation sur congestion persistante, bas débit ou sepsis, progressive, chez un patient qui va moins bien, est un marqueur de gravité majeur.
8. Traiter : décongestionner sans casser le rein
8.1. Type 1 : conduite de la décongestion
La règle du diaporama est juste : « l'administration de diurétiques doit être prudente et réévaluée régulièrement en fonction de la gravité de l'insuffisance rénale, du statut volémique et de la pression artérielle ». Prudente ne veut pas dire timide : cela veut dire évaluée. La stratégie de la Heart Failure Association (Mullens et coll., 2019) tient en une boucle courte :
- Voie intraveineuse d'emblée chez le congestif : l'œdème de la paroi digestive rend l'absorption orale imprévisible.
- Dose initiale : chez le patient déjà traité, 1 à 2,5 fois la dose orale quotidienne ; chez le patient naïf, l'équivalent de 20 à 40 mg de furosémide.
- Évaluer tôt, pas le lendemain : sodium urinaire à la deuxième heure — insuffisant sous 50-70 mmol/L — et diurèse des six premières heures, insuffisante sous 100 à 150 mL/h.
- Doubler la dose unitaire si la réponse est insuffisante, jusqu'à la dose plafond — de l'ordre de 400 à 600 mg de furosémide par 24 heures (jusqu'à 1000 mg dans la maladie rénale chronique avancée), en doses unitaires ne dépassant pas 100 à 200 mg.
- Plafond atteint sans réponse : ne pas s'obstiner sur la dose, changer d'étage du néphron (section 11).
Trois repères de pharmacologie appliquée, sans lesquels cette boucle ne tourne pas. Les équivalences de l'anse d'abord : furosémide 40 mg = bumétanide 1 mg = torasémide 20 mg par voie orale ; une conversion approximative divise la dose par deux sans que personne ne s'en aperçoive. La biodisponibilité orale ensuite : celle du furosémide est erratique, de 10 à 100 % selon les patients et selon l'œdème de la paroi digestive, quand celle du torasémide avoisine 90 % et reste stable. Un patient sous 40 mg de furosémide par voie orale qui n'en absorbe que 20 % reçoit en réalité l'équivalent de 8 mg : il n'est pas « sous diurétique » au sens pharmacologique. Le passage de la voie orale à la voie intraveineuse enfin : à effet égal, la dose intraveineuse de furosémide vaut environ la moitié de la dose orale.
L'essai DOSE (Felker et coll., 2011) a montré que bolus et perfusion continue font jeu égal, et que la forte dose décongestionne plus vite au prix d'une élévation transitoire de la créatinine sans pénalité pronostique. Précision de lecture critique, car l'essai est souvent surinterprété : aucun des deux critères de jugement co-primaires n'a été atteint. L'avantage de la forte dose porte sur des critères secondaires — soulagement de la dyspnée, perte de poids, bilan hydrique négatif. DOSE ne « légitime » donc pas les fortes doses : il montre qu'elles sont plus rapides et qu'elles ne coûtent rien sur le pronostic.
8.2. La décision inconfortable : continuer ou suspendre ?
Continuer, voire intensifier, si le patient reste cliniquement congestif, se sent mieux, garde diurèse et natriurèse, a une pression artérielle correcte, et si la hausse de créatinine est modérée et fait un plateau. Suspendre ou alléger si la congestion a disparu et que le poids continue de chuter, en cas d'hypotension symptomatique ou orthostatique, d'oligurie vraie sous traitement bien conduit, d'hyperkaliémie ou d'acidose menaçantes, de bas débit, ou d'hyponatrémie profonde d'aggravation rapide.
8.3. Type 2 : prévenir plutôt que corriger
« L'objectif principal de la prise en charge du type 2 reste la prévention de la progression de l'insuffisance rénale », les thérapeutiques classiques devant être maniées « avec prudence — par exemple : diurétiques et hypovolémie, bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone et hypotension ». Concrètement : viser la dose minimale efficace de diurétique une fois l'euvolémie obtenue ; maintenir les traitements pronostiques sous surveillance de la kaliémie et de la créatinine ; proscrire les anti-inflammatoires ; encadrer les produits de contraste ; corriger l'anémie et la carence martiale. Les seuils de titration propres à l'antialdostérone et au blocage du système rénine-angiotensine relèvent de leurs cours dédiés. Quant aux inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2, ils provoquent à l'introduction une baisse initiale et réversible du débit de filtration — le « dip » — par rétablissement du rétrocontrôle tubulo-glomérulaire : ce creux n'est pas une toxicité et ne justifie pas l'arrêt, il précède un ralentissement durable du déclin rénal.
Ce bénéfice rénal n'est pas théorique, et il faut pouvoir le citer pour tenir bon devant une créatinine qui monte. Sous inhibiteur du SGLT2, DAPA-HF et le programme EMPEROR ont montré un ralentissement du déclin du débit de filtration après le creux initial, dans l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection abaissée comme préservée. Sous sacubitril-valsartan, PARADIGM-HF a montré une préservation de la fonction rénale supérieure à celle de l'énalapril. Autrement dit : on n'échange pas un bénéfice contre un chiffre, on accepte un chiffre pour un bénéfice démontré.
8.4. Ultrafiltration, et les autres types
« Lorsque la stratégie de déplétion par les diurétiques est dépassée, il est licite de se poser la question de l'utilisation de l'ultrafiltration isolée », dit le diaporama. Celle-ci retire un ultrafiltrat plasmatique isotonique à débit réglé, indépendamment de la réponse tubulaire, mais n'est pas une stratégie de première intention : l'essai CARRESS-HF a montré qu'elle ne faisait pas mieux qu'une stratégie diurétique par paliers, au prix d'une créatinine plus élevée. L'épuration extra-rénale devient formellement indiquée devant une hyperkaliémie menaçante réfractaire, une acidose sévère, un œdème pulmonaire réfractaire, une anurie ou une urémie symptomatique.
Dans le type 3, tout part de la cause : lever un obstacle, arrêter le néphrotoxique, traiter le sepsis. Dans le type 4, il s'agit d'une prévention cardiovasculaire intensive dans une population sous-traitée ; « l'utilisation d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion, d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II et/ou d'inhibiteurs de l'aldostérone doit se faire en fonction de la balance bénéfice-risque après monitorage de la gravité de l'insuffisance rénale et de l'hyperkaliémie ».
9. L'hyperkaliémie : reconnaître et grader
| Degré | Kaliémie | Signification pratique |
|---|---|---|
| Mineure | 5,5 à 6 mmol/L | Revoir l'ordonnance et les apports, électrocardiogramme, contrôle |
| Modérée | 6,1 à 7,0 mmol/L | Traitement actif, électrocardiogramme et scope, recherche d'une cause aiguë |
| Sévère | > 7,0 mmol/L | Urgence absolue, même sans anomalie électrique |
Premier réflexe : éliminer une fausse hyperkaliémie — hémolyse du prélèvement, garrot trop serré ou prolongé, poing serré répété, hyperleucocytose ou thrombocytose majeures. Un contrôle correctement prélevé évite bien des traitements inutiles, mais ne doit jamais retarder la prise en charge d'un patient dont le tracé est anormal.
L'hyperkaliémie est le plus souvent asymptomatique. Lorsqu'elle est symptomatique, les signes neuromusculaires surviennent en même temps que les signes cardiaques : ils n'annoncent rien, ils accompagnent. Peu spécifiques, ils associent paresthésies des extrémités et de la région péribuccale, faiblesse musculaire, et rarement une paralysie flasque ascendante. Ne comptez jamais sur la clinique pour dépister une hyperkaliémie.
9.1. L'électrocardiogramme : la vraie mesure de l'urgence
Une phrase du diaporama doit être connue mot pour mot : « il n'existe pas de parallélisme étroit entre la concentration plasmatique du potassium et les anomalies électrocardiographiques, mais elles surviennent habituellement à partir de 6 mmol/L ». Ce qui compte n'est pas seulement le niveau, c'est la vitesse d'installation : une hyperkaliémie chronique à 6,5 mmol/L chez un dialysé peut donner un tracé quasi normal, alors qu'une montée rapide à 6,2 mmol/L chez un patient jusque-là normokaliémique peut élargir les QRS.
Les anomalies sont d'apparition progressive et successive : d'abord des ondes T amples, pointues et symétriques, à base étroite, prédominant dans les précordiales ; puis des anomalies de la conduction auriculaire, avec aplatissement puis disparition de l'onde P jusqu'au rythme dit sino-ventriculaire ; puis des anomalies de la conduction auriculo-ventriculaire, allongement du PR et blocs ; enfin des anomalies de la conduction intraventriculaire, élargissement du QRS puis fusion de celui-ci avec l'onde T réalisant l'aspect sinusoïdal, qui précède immédiatement la fibrillation ventriculaire ou l'asystolie.
10. L'hyperkaliémie : la conduite en trois étapes
Toute hyperkaliémie avec anomalies électrocardiographiques est une urgence vitale. La conduite se déroule en trois étapes que l'on enchaîne, sans jamais s'arrêter à la première.
10.1. Première étape — antagoniser les effets cardiaques
On administre un sel de calcium en intraveineux lent : gluconate de calcium à 10 %, une à deux ampoules (à préférer, moins veinotoxique), ou chlorure de calcium à 10 %, une ampoule. On attend cinq minutes ; sans amélioration du tracé, on répète la procédure. L'effet dure 30 à 60 minutes.
Le mécanisme doit être compris pour éviter l'erreur classique : le calcium ne fait pas baisser la kaliémie et ne la transfère pas dans les cellules. Il restaure le seuil de dépolarisation de la membrane du myocyte, donc l'excitabilité normale. Il achète du temps, et rien d'autre. Précaution : chez les patients sous digitaliques, l'hypercalcémie peut précipiter la toxicité digitalique ; le calcium sera alors dilué et administré très lentement.
10.2. Deuxième étape — faire entrer le potassium dans les cellules
| Moyen | Posologie | Délai et effet | Précautions |
|---|---|---|---|
| Insuline rapide + glucose | 10 UI d'insuline rapide pour 25 à 30 g de glucose : 100 mL de glucosé à 30 % ou 300 mL de glucosé à 10 %, sur 30 minutes | Baisse de 0,5 à 1,2 mmol/L en 1 à 2 heures | Réduire à 5 UI si débit de filtration < 30 mL/min, poids faible ou glycémie initiale < 7 mmol/L. Poursuivre une perfusion de glucosé après le bolus. Glycémie capillaire à H1, H2, H4 et H6 |
| Bêta-2 adrénergique (salbutamol) | 20 mg en nébulisation | Active la pompe Na⁺/K⁺-ATPase ; effet additif à l'insuline | Limité chez le coronarien : tachycardie et angor |
| Bicarbonate de sodium | Isotonique 14 ‰, ou hypertonique 42 ‰ ou 84 ‰ (50 mL) | Délai 30 à 60 minutes ; efficace seulement en cas d'acidose | Contre-indiqué si anurie ou surcharge sodée ; risque d'hypocalcémie |
Ces moyens déplacent le potassium sans l'éliminer : dès que l'effet s'estompe, la kaliémie remonte. C'est pourquoi la troisième étape est obligatoire.
10.3. Troisième étape — éliminer l'excès de potassium
| Moyen | Modalités | Délai et efficacité | Limites |
|---|---|---|---|
| Diurétique de l'anse | Furosémide intraveineux, dose adaptée | Délai 1 à 4 heures | Nécessite un débit de filtration suffisant : inefficace chez l'anurique |
| Échangeur de cations digestif (polystyrène sulfonate de sodium ou de calcium) | Per os : 15 à 30 g toutes les 4 à 6 h. Lavement : 50 à 100 g gardé 30 à 60 min | Per os : 4 à 6 h. Lavement : 1 h, baisse de 0,5 à 1 mmol/L | Échange un K⁺ contre un Na⁺ : apport sodé mal venu chez le congestif. Risque de nécrose colique, majoré par l'association au sorbitol (à proscrire), la période post-opératoire, l'iléus et la transplantation rénale. Beaucoup de recommandations récentes ne le retiennent plus en situation aiguë menaçante, où la dialyse prime |
| Chélateurs récents (patiromer, cyclosilicate de sodium et de zirconium) | Voie orale ; le cyclosilicate agit en quelques heures | Baisse durable, meilleure tolérance | Coût ; place surtout chronique, pour maintenir le blocage neuro-hormonal |
| Hémodialyse | Bain pauvre en potassium (1 à 2 mmol/L) | Le plus rapide et le plus efficace ; 30 à 40 mmol de K⁺ la première heure | Indication formelle si anurie ; abord vasculaire et plateau technique |
S'y ajoutent la réduction des apports et la révision de l'ordonnance : bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone, anti-inflammatoires, héparines, triméthoprime, bêtabloquants non sélectifs, diurétiques épargneurs de potassium (amiloride, antialdostérones), suppléments de potassium prescrits pendant une phase de déplétion et jamais arrêtés, sels de régime enrichis en potassium — piège classique et direct chez le patient à qui l'on vient de prescrire un régime sans sel —, anticalcineurines et surdosage digitalique. Interrogez systématiquement le patient sur son sel de substitution : il ne le considère pas comme un médicament et ne le cite jamais spontanément.
10.4. En pratique : deux scénarios
Hyperkaliémie sévère (> 7 mmol/L) ou menaçante à l'électrocardiogramme. En l'absence d'intoxication digitalique : gluconate de calcium en intraveineux lent, puis glucosé à 10 % avec 10 UI d'insuline rapide, éventuellement associé au salbutamol si pas de cardiopathie sous-jacente, et à un soluté bicarbonaté si acidose métabolique aiguë associée.
Hyperkaliémie avec œdème aigu du poumon. Situation classique du type 3 anurique : le soluté bicarbonaté y est contre-indiqué, c'est un apport sodé chez un patient qui se noie. On administre furosémide à fortes doses et échangeur de cations en lavement, dans l'attente de l'hémodialyse qui est le traitement de fond.
10.5. Le lendemain : que fait-on du traitement pronostique ?
C'est la question qui décide du pronostic à un an, et c'est celle que l'on oublie. Le cours a martelé que la crainte de l'hyperkaliémie conduit au sous-traitement : encore faut-il un outil pour l'éviter. Cherchez d'abord ce qui a déclenché l'épisode — diarrhée ou déshydratation, anti-inflammatoire, sel de régime, insuffisance rénale aiguë intercurrente, association d'un épargneur de potassium et d'un bloqueur du système rénine-angiotensine-aldostérone : dans la majorité des cas, c'est ce facteur-là, et non le traitement de fond, qu'il faut supprimer. Puis appliquez des seuils.
| Kaliémie de contrôle | Bloqueur du SRAA et antialdostérone | Contrôle suivant |
|---|---|---|
| ≤ 5,0 mmol/L | Poursuivre et titrer | Rythme habituel |
| 5,0 à 5,5 mmol/L | Poursuivre à dose inchangée ; revoir le régime, le sel de substitution et toute l'ordonnance | 7 à 14 jours |
| 5,5 à 6,0 mmol/L | Réduire de moitié ; discuter d'emblée un chélateur du potassium pour conserver le blocage | 5 à 7 jours |
| > 6,0 mmol/L | Suspendre, traiter l'hyperkaliémie, chercher la cause | Reprendre à demi-dose dès que la kaliémie repasse sous 5,5 mmol/L, puis contrôle à 7 jours |
Ces seuils sont des repères, issus des recommandations ESC 2021 et de la conférence KDIGO 2020 ; ils encadrent une décision qui reste clinique. Le message est ailleurs : la suspension est presque toujours temporaire. Les chélateurs modernes ont exactement cette fonction — l'essai DIAMOND a montré que le patiromer permet de maintenir le bloqueur du système rénine-angiotensine-aldostérone chez des patients qui, sans lui, l'auraient perdu. Le chélateur ne traite pas l'hyperkaliémie menaçante : il achète le droit de garder un traitement qui prolonge la vie.
11. La résistance aux diurétiques
11.1. Une entité mal définie, de mauvais pronostic
Le diaporama est honnête : bien que la résistance aux diurétiques soit fréquente, sa prévalence n'est pas connue et les définitions utilisées dans les études sont différentes ; ce qui est certain, c'est qu'elle est de mauvais pronostic. Trois définitions coexistent : persistance de signes de rétention hydrosodée malgré un régime sans sel bien suivi et des doses suffisantes ; prescription de doses élevées, sans seuil défini ; nécessité d'augmenter progressivement les doses. Repère chiffré utile : suspecter une résistance lorsque la diurèse quotidienne est inférieure à 1000 mL sous traitement diurétique à dose optimale (furosémide 250 mg/j) avec signes de rétention hydrosodée. Ce chiffre est un repère de définition de la résistance, non une cible de titration : la dose utile est celle qui franchit le seuil de la courbe dose-réponse de ce patient-là, vérifiée sur le sodium urinaire de la deuxième heure (section 11.2). Un patient peut répondre à moins, un autre exiger beaucoup plus.
11.2. La courbe dose-réponse : un médicament à seuil
Voici le concept central, et il vaut pour tout le module. La relation entre la quantité de diurétique de l'anse présente dans la lumière tubulaire et la natriurèse obtenue n'est pas linéaire : c'est une sigmoïde. En dessous d'un certain seuil, la natriurèse est nulle — pas faible, nulle. Au-delà, elle monte brutalement, puis atteint un plateau.
Chez l'insuffisant cardiaque, cette courbe est déplacée vers le bas et vers la droite. Vers la droite, parce qu'il faut une concentration intrarénale plus élevée pour le même effet : la baisse du débit sanguin rénal abaisse la concentration intrarénale du médicament, et s'y ajoute la compétition pour les transporteurs d'anions organiques du tube proximal. Vers le bas, parce que même au plateau, la natriurèse maximale reste inférieure à celle du sujet sain.
La conséquence est décisive : toute diminution de la concentration intrarénale de diurétique s'accompagne d'une diminution importante de l'excrétion sodée, parce qu'on retombe sous le seuil. Une dose insuffisante ne produit pas un petit effet : elle ne produit aucun effet. Fractionner une dose sous-liminaire en quatre prises revient à donner quatre fois rien. La bonne réponse, tant que le seuil n'est pas atteint, est d'augmenter la dose unitaire ; le fractionnement ne devient utile qu'ensuite, pour couvrir le rebond entre deux prises.
11.3. Les six mécanismes de résistance
| Mécanisme | Explication | Contre-mesure |
|---|---|---|
| 1. Non-suivi du traitement | Fréquent : pour améliorer leur confort, les patients réduisent voire arrêtent le diurétique ; s'y ajoute le non-suivi du régime pauvre en sel | Le rechercher systématiquement et sans jugement, avant toute escalade |
| 2. Diminution du débit sanguin rénal | Proportionnelle à la baisse du débit cardiaque, elle abaisse la concentration intrarénale du diurétique et déplace la courbe vers le bas et la droite | Augmenter la dose unitaire ; traiter la congestion |
| 3. Activation hormonale | Système nerveux autonome, système rénine-angiotensine-aldostérone, vasopressine, endothéline, tous stimulés, augmentent la réabsorption sodée | Blocage neuro-hormonal à distance de l'aigu ; antialdostérone |
| 4. Diminution de la sécrétion tubulaire | Le diurétique doit être sécrété dans la lumière du tubule par des transporteurs actifs ; cette sécrétion entre en compétition avec les anions circulants — d'où la résistance de l'insuffisant rénal — et avec d'autres médicaments (bêtalactamines, anti-inflammatoires) | Augmenter les doses ; supprimer les compétiteurs |
| 5. Réabsorption sodée compensatrice | En bloquant un seul site, on laisse les autres travailler : le segment cortical de dilution et le tube contourné distal réabsorbent tout le sodium échappé à l'anse de Henlé | Régime pauvre en sel ; doses plus fortes ; prises répétées ; blocage séquentiel |
| 6. Hypertrophie-hyperplasie du tube contourné distal | Adaptation inéluctable après usage chronique de fortes doses : le segment distal s'hypertrophie et réabsorbe davantage | Atténuée par la combinaison de diurétiques ; explique la force de la réponse au thiazidique |
11.4. Combattre la réabsorption compensatrice : quatre leviers
Le régime pauvre en sel d'abord : « la prescription de diurétiques doit toujours s'accompagner d'un régime sans sel », parce que la réabsorption compensatrice est proportionnelle à la quantité de sodium arrivant au tubule. Augmenter la dose unitaire ensuite : l'effet natriurétique plus important, combiné au régime, dépasse les capacités de réabsorption distale — et plus l'insuffisance cardiaque est évoluée, plus les pics plasmatiques devront être élevés. Répéter les prises enfin : une fois le seuil franchi, l'effet est bref et le néphron rattrape entre deux prises le sodium perdu ; plus l'insuffisance cardiaque est sévère, plus l'effet est bref. Notez l'articulation : on augmente d'abord la dose unitaire pour franchir le seuil, on multiplie ensuite les prises. L'inverse ne marche pas. Le plafond, lui, est chiffré : 400 à 600 mg de furosémide par 24 heures, jusqu'à 1000 mg dans la maladie rénale chronique avancée, en doses unitaires de 100 à 200 mg au maximum ; au-delà, on ne monte plus. Reste alors le blocage séquentiel du néphron, arme des formes avancées.
| Segment | Cible | Classe | Place dans le blocage séquentiel |
|---|---|---|---|
| Tube contourné proximal | Anhydrase carbonique | Acétazolamide | Réduit la réabsorption proximale de sodium ; l'essai ADVOR a montré une décongestion plus rapide en ajout au diurétique de l'anse |
| Tube contourné proximal | Cotransporteur sodium-glucose de type 2 | Inhibiteurs du SGLT2 | Natriurèse modérée mais durable, bénéfice cardiaque et rénal ; pas un diurétique de crise |
| Branche ascendante large de l'anse | Cotransporteur Na-K-2Cl | Diurétiques de l'anse | Pilier de la décongestion ; c'est sa courbe dose-réponse qui est déplacée |
| Tube contourné distal | Cotransporteur Na-Cl | Thiazidiques et apparentés | L'association de référence face à la réabsorption compensatrice et à l'hypertrophie du segment distal |
| Tube collecteur | Canal sodique épithélial, récepteur minéralocorticoïde | Amiloride ; antialdostérones | Bloque la réabsorption terminale. Épargneur de potassium : ne jamais associer l'amiloride à un antialdostérone, et ne l'utiliser qu'avec la plus grande prudence sous IEC, ARA2 ou sacubitril-valsartan, ou si le débit de filtration est < 45 mL/min. Kaliémie et créatinine à J3-J5, puis à chaque changement de dose |
La surveillance est donc non négociable : ionogramme et créatinine quotidiens, pression artérielle couchée et debout, poids et diurèse. Les complications à redouter sont l'hypokaliémie, l'hyponatrémie, l'hypotension, l'alcalose métabolique de contraction et la déplétion volémique — qui, elle, dégrade réellement le rein.
12. Surveillance, coordination et conclusion
La surveillance quotidienne porte sur le poids et la congestion clinique — l'absence de perte signe la résistance, une perte excessive sans congestion résiduelle signe la déplétion —, sur la diurèse (alerte sous 100-150 mL/h) et le sodium urinaire à la deuxième heure (doubler la dose sous 50-70 mmol/L), et sur la pression artérielle couchée et debout. La biologie est contrôlée toutes les 24 à 48 heures : une créatinine qui monte sans plateau chez un patient qui ne s'améliore pas doit alerter, une kaliémie supérieure à 5,5 mmol/L fait revoir l'ordonnance et une kaliémie supérieure à 6 mmol/L impose traitement et électrocardiogramme.
Et après la sortie ? Le raisonnement ne s'arrête pas à la porte de la chambre. Trois rendez-vous s'imposent. Créatinine et kaliémie à J7-J15 : c'est la fenêtre où se révèlent la déplétion excessive et l'hyperkaliémie de la reprise du blocage neuro-hormonal. Réévaluation de la dose de diurétique une fois l'euvolémie atteinte : on redescend à la dose minimale efficace, car la dose d'hospitalisation prolongée à domicile fabrique la déplétion, l'insuffisance rénale et l'hyperkaliémie du mois suivant. Enfin, une dégradation de la fonction rénale constatée le jour de la sortie doit être recontrôlée avant d'être tenue pour définitive : une bonne part de ces créatinines redescend spontanément en une à deux semaines, et c'est sur cette valeur-là, non sur celle de la sortie, qu'on décide d'un éventuel allègement thérapeutique.
Le diaporama se conclut sur un mot bien choisi : coordination. Le syndrome cardio-rénal est le lieu où deux spécialités peuvent se neutraliser — l'une craint la congestion, l'autre la créatinine. Le patient, lui, a besoin d'une seule décision. Quatre situations font appeler le néphrologue sans attendre : résistance vraie aux diurétiques malgré une escalade correcte ; hyperkaliémie menaçante ou récidivante empêchant le maintien du traitement pronostique ; insuffisance rénale aiguë sans explication hémodynamique ; indication potentielle d'épuration extra-rénale.
Retenez la chaîne complète. Devant une créatinine qui monte, on ne réagit pas : on nomme la situation, puis on répond à la seule question qui inverse la conduite — ce patient est-il congestif ou déplété ? S'il est congestif, on déplète davantage. Si la réponse manque, on augmente la dose unitaire, puis on change d'étage du néphron. Et si le potassium menace, on protège la membrane, on transfère, puis on élimine. Le syndrome cardio-rénal n'est pas une complication de l'insuffisance cardiaque : c'est un chapitre de raisonnement, où le bon geste est souvent l'inverse du geste réflexe.
13. Points clés à retenir
- Définition : tout désordre par lequel un dysfonctionnement aigu ou chronique du cœur ou du rein induit un dysfonctionnement de l'autre.
- Les cinq types : qui a commencé, et selon quelle cinétique. Types 1 et 2, cœur → rein ; types 3 et 4, rein → cœur ; type 5, cause commune.
- La congestion veineuse, non le bas débit, est le principal mécanisme : le rein encapsulé est écrasé en aval quand la pression veineuse monte (Mullens, 2009).
- Une créatinine qui monte sous décongestion efficace, chez un patient qui va mieux, n'est pas une agression rénale et n'aggrave pas le pronostic (Testani, 2010).
- 45 % des insuffisants cardiaques chroniques ont une insuffisance rénale chronique : facteur pronostique majeur, souvent responsable d'un sous-traitement.
- Le diurétique de l'anse est un médicament à seuil : courbe sigmoïde déplacée vers le bas et vers la droite ; une dose sous-liminaire ne produit aucun effet.
- Le plafond est chiffré : 400 à 600 mg de furosémide par 24 h (jusqu'à 1000 mg dans la maladie rénale chronique avancée), doses unitaires de 100 à 200 mg au maximum. Équivalences : furosémide 40 mg = bumétanide 1 mg = torasémide 20 mg ; biodisponibilité orale du furosémide erratique (10 à 100 %) contre environ 90 % pour le torasémide.
- Six mécanismes de résistance : non-suivi, baisse du débit sanguin rénal, activation hormonale, baisse de la sécrétion tubulaire, réabsorption compensatrice, hypertrophie du tube contourné distal.
- Face à la résistance : d'abord la dose unitaire, ensuite le segment. L'ajout d'un thiazidique donne une réponse explosive et s'introduit à l'hôpital.
- Hyperkaliémie : > 5,5 mmol/L ; mineure 5,5-6, modérée 6,1-7,0, sévère > 7,0 selon le diaporama source. L'ESC 2021 et KDIGO 2020 sont plus stricts (sévère dès 6,0-6,5) : en pratique, toute kaliémie ≥ 6,5 mmol/L se traite comme une forme sévère. Signes électriques habituellement au-delà de 6 mmol/L : le tracé prime sur la kaliémie.
- Trois étapes, jamais une seule : protéger la membrane (gluconate de calcium, 30 à 60 min, ne baisse pas la kaliémie), transférer (insuline rapide 10 UI pour 25 à 30 g de glucose — jamais davantage, glycémies jusqu'à H6 ; salbutamol ; bicarbonate seulement si acidose), éliminer (diurétique, échangeur de cations, dialyse — formelle si anurie). Bicarbonate contre-indiqué si œdème aigu du poumon.
- Après une hyperkaliémie, on ne renonce pas au traitement pronostique : on cherche la cause, on réduit de moitié entre 5,5 et 6 mmol/L, on suspend au-delà de 6, et on reprend à demi-dose dès le retour sous 5,5 — au besoin sous chélateur du potassium (essai DIAMOND).
14. Pièges fréquents
- Arrêter le diurétique parce que la créatinine monte, chez un patient encore congestif. Cela transforme un signal bénin en aggravation réelle : la recongestion agresse le rein.
- Croire que la créatinine mesure la souffrance du rein. Elle mesure un débit de filtration et dépend de la masse musculaire : elle surestime la fonction rénale chez le cachectique, c'est-à-dire chez le plus grave.
- Retenir le bas débit comme mécanisme par défaut. C'est la pression veineuse centrale, non l'index cardiaque, qui prédit l'aggravation rénale.
- Arrêter un inhibiteur de l'enzyme de conversion pour une hausse modérée et attendue de la créatinine. Cette hausse est hémodynamique, réversible, et n'annule pas le bénéfice pronostique.
- Interrompre un inhibiteur du SGLT2 devant le « dip » initial de la filtration. Ce creux est attendu, réversible, et précède le bénéfice néphroprotecteur.
- Fractionner une dose de diurétique déjà insuffisante. Quatre prises sous le seuil font quatre fois rien : on augmente d'abord la dose unitaire.
- Parler de résistance aux diurétiques sans avoir atteint le plafond, ou convertir approximativement le furosémide en bumétanide ou en torasémide : dans les deux cas, on étiquette « résistant » un patient qui n'a jamais reçu une dose efficace.
- Introduire l'association anse-thiazidique en ambulatoire, sans surveillance biologique : la réponse peut atteindre plusieurs litres en quelques heures, avec collapsus et troubles hydro-électrolytiques.
- Monter l'insuline « jusqu'à 30 UI » devant une hyperkaliémie. Chez l'insuffisant rénal, la clairance de l'insuline est effondrée : 10 UI suffisent, avec 25 à 30 g de glucose, une perfusion d'entretien et des glycémies jusqu'à H6. L'hypoglycémie retardée est la première complication iatrogène du traitement.
- Associer l'amiloride à un antialdostérone, ou l'ajouter sous IEC chez un insuffisant rénal : c'est l'une des associations les plus pourvoyeuses d'hyperkaliémie grave, et tous les patients de ce cours y sont exposés.
- Oublier le sel de substitution. Le régime sans sel que vous venez de prescrire conduit souvent le patient à acheter un « sel de régime » riche en potassium, qu'il ne cite jamais spontanément parce qu'il ne le tient pas pour un médicament.
- Arrêter définitivement l'antialdostérone après un épisode d'hyperkaliémie. C'est la première cause de sous-traitement : la suspension est presque toujours temporaire, et le chélateur du potassium existe pour cela.
- Croire que le gluconate de calcium fait baisser la kaliémie. Il protège la membrane 30 à 60 minutes et rien de plus : s'arrêter là, c'est laisser le patient rebasculer.
- Administrer du bicarbonate de sodium à un patient anurique ou en œdème aigu du poumon. C'est un apport sodé chez quelqu'un qui se noie : il y est contre-indiqué.
- Hiérarchiser l'urgence sur le seul chiffre de kaliémie. Un potassium à 6,2 mmol/L avec des QRS élargis est plus menaçant qu'un potassium à 7,5 mmol/L sur un tracé normal.
Sources
- MESSAOUDI Y. Comorbidités — Le syndrome cardio-rénal. Support de cours, CEC Insuffisance cardiaque, service de néphrologie, CHU Sahloul, Faculté de Médecine Ibn El Jazzar, Sousse ; 2024-2025. document interne, non publié
- Ronco C, Haapio M, House AA, Anavekar N, Bellomo R. Cardiorenal syndrome. J Am Coll Cardiol. 2008;52(19):1527-39. doi:10.1016/j.jacc.2008.07.051
- Ronco C, McCullough P, Anker SD, et al. Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the acute dialysis quality initiative. Eur Heart J. 2010;31(6):703-11. doi:10.1093/eurheartj/ehp507
- Mullens W, Abrahams Z, Francis GS, et al. Importance of venous congestion for worsening of renal function in advanced decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol. 2009;53(7):589-96. doi:10.1016/j.jacc.2008.05.068
- Testani JM, Chen J, McCauley BD, Kimmel SE, Shannon RP. Potential effects of aggressive decongestion during the treatment of decompensated heart failure on renal function and survival. Circulation. 2010;122(3):265-72. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.933275
- Mullens W, Damman K, Harjola VP, et al. The use of diuretics in heart failure with congestion — a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2019;21(2):137-55. doi:10.1002/ejhf.1369
- Damman K, Testani JM. The kidney in heart failure: an update. Eur Heart J. 2015;36(23):1437-44. doi:10.1093/eurheartj/ehv010
- Clase CM, Carrero JJ, Ellison DH, et al. Potassium homeostasis and management of dyskalemia in kidney diseases: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference. Kidney Int. 2020;97(1):42-61. doi:10.1016/j.kint.2019.09.018
- Felker GM, Lee KL, Bull DA, et al. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure (DOSE). N Engl J Med. 2011;364(9):797-805. doi:10.1056/NEJMoa1005419
- Bart BA, Goldsmith SR, Lee KL, et al. Ultrafiltration in decompensated heart failure with cardiorenal syndrome (CARRESS-HF). N Engl J Med. 2012;367(24):2296-304. doi:10.1056/NEJMoa1210357
- Mullens W, Dauw J, Martens P, et al. Acetazolamide in acute decompensated heart failure with volume overload (ADVOR). N Engl J Med. 2022;387(13):1185-95. doi:10.1056/NEJMoa2203094
- McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-726. doi:10.1093/eurheartj/ehab368
Cours de la Pr Ag Yosra Messaoudi, Faculté de Médecine de Sousse.