La réadaptation cardiaque dans l'insuffisance cardiaque : prescrire l'exercice comme un traitement

1. Définir : la réadaptation cardiaque n'est pas de la gymnastique

Selon l'Organisation mondiale de la santé, la réadaptation cardiovasculaire désigne l'ensemble des activités destinées à influencer favorablement le processus évolutif de la maladie et à assurer au patient la meilleure condition physique, mentale et sociale possible, afin qu'il puisse, par ses propres efforts, reprendre une place normale dans la société. Cette définition ne parle ni de vélo ni de tapis roulant : elle parle d'un processus évolutif que l'on prétend infléchir et d'une place sociale que l'on prétend restituer. L'entraînement physique n'en est qu'un outil — le plus visible, jamais le seul.

Trois dates résument l'histoire de la discipline, et cette chronologie explique le retard culturel que nous payons encore. Vers 1950, aux États-Unis, on mobilise précocement les coronariens contre le dogme du repos au lit. Autour de 1980, le bénéfice sur la mortalité est démontré. Il faut attendre 1990 pour que l'insuffisance cardiaque entre dans le champ — si tard parce que le raisonnement dominant était faux : un ventricule défaillant serait un ventricule qu'il faut ménager. Cette intuition survit encore chez beaucoup de patients, et chez quelques médecins.

Aujourd'hui la position officielle est sans ambiguïté, à condition d'être lue avec précision. Les recommandations européennes de 2021 sur l'insuffisance cardiaque placent l'exercice en classe I, niveau de preuve A chez tout patient capable de le pratiquer, pour améliorer la capacité d'effort et la qualité de vie et réduire les hospitalisations. C'est le niveau des grandes classes du traitement de fond. Le programme supervisé de réadaptation, lui, relève d'une ligne distincte et d'un niveau de preuve plus faible : classe IIa, niveau de preuve C, chez les patients les plus sévères, les plus fragiles ou les plus comorbides — ceux, précisément, que l'on adresse le moins. Retenez les deux lignes séparément : l'exercice est un impératif de haut niveau de preuve, le programme structuré est l'outil qui le rend réalisable chez les plus lourds. D'où le fil de ce cours : si l'exercice est un traitement de classe I, il doit s'écrire comme un traitement — une indication, une posologie, une durée, une surveillance, une réflexion sur son arrêt.

2. Bases physiopathologiques : on n'entraîne pas le cœur, on entraîne tout ce qui l'entoure

Voici l'observation qui fonde la discipline : dans l'insuffisance cardiaque chronique, la capacité d'effort est très mal corrélée à la fraction d'éjection. Deux patients à trente pour cent peuvent avoir, l'un un pic de consommation d'oxygène effondré, l'autre une capacité presque normale. Si le débit cardiaque expliquait tout, cette dispersion serait impossible. Une part majeure du handicap se joue donc en dehors du ventricule gauche : muscle strié, ventilation, lit vasculaire, commande nerveuse autonome. Ces anomalies périphériques sont précisément les seules cibles que l'exercice sait atteindre.

2.1. Le muscle squelettique : l'organe malade que l'on oublie

L'insuffisance cardiaque chronique s'accompagne d'une véritable myopathie, dont la forme extrême est la cachexie cardiaque. Trois moteurs s'additionnent : le déconditionnement, le bas débit chronique en oxygène imposé au muscle et l'augmentation des cytokines pro-inflammatoires, qui active le catabolisme protéique. Le résultat est documenté à toutes les échelles : en IRM, la surface musculaire est réduite ; en histologie, la typologie des fibres se modifie au détriment des fibres lentes oxydatives et au profit des fibres rapides glycolytiques ; en microscopie électronique, la densité et la surface des mitochondries diminuent ; en spectroscopie RMN, l'effort provoque une déplétion plus rapide de la phosphocréatine et une chute plus précoce du pH intracellulaire — le muscle bascule en anaérobiose pour un travail moindre.

Cette myopathie n'est pas seulement une conséquence, c'est un moteur autonome de la maladie. Un muscle qui s'acidifie tôt stimule ses terminaisons sensibles aux métabolites — l'ergoréflexe — et déclenche hyperventilation et décharge sympathique, lesquelles aggravent le déconditionnement. L'entraînement casse cette boucle par son maillon le plus accessible.

L'exercice régulier améliore la force et l'endurance musculaires, restaure partiellement le fonctionnement mitochondrial et donc l'extraction et l'utilisation de l'oxygène, et réduit le risque de cachexie. Équation de Fick : la consommation d'oxygène est le produit du débit cardiaque par la différence artério-veineuse. Quand on ne peut plus agir sur le premier terme, il reste le second.

2.2. Ventilation et système nerveux autonome

L'insuffisant cardiaque hyperventile à l'effort : il mobilise un volume d'air excessif pour le gaz carbonique qu'il produit. Cette inefficience est un déterminant majeur de la dyspnée et un marqueur pronostique puissant. L'entraînement réduit l'hyperventilation excessive, améliore l'efficience ventilatoire et augmente la force des muscles respiratoires — le diaphragme participe à la même myopathie que les muscles des membres. Un patient qui souffle moins pour le même travail est moins essoufflé, sans aucun gain de débit.

L'insuffisance cardiaque est par ailleurs une maladie d'hyperactivité sympathique et de retrait vagal. L'activité physique régulière augmente le tonus vagal et diminue le tonus sympathique : cette amélioration de la balance sympatho-vagale explique une part du bénéfice sur les événements cardiovasculaires et se traduit par une raréfaction des troubles du rythme graves. Deux paramètres simples en portent la trace au lit du malade : la fréquence cardiaque de repos baisse sous entraînement, de même que la fréquence atteinte pour un niveau d'effort sous-maximal donné, et la variabilité sinusale s'améliore — deux marqueurs de bon pronostic, et deux manières de vérifier qu'un programme travaille. C'est l'argument de sécurité le plus fort à opposer au patient qui craint les arythmies d'effort.

2.3. Vaisseaux, inflammation et épigénétique

L'exercice restaure une relaxation vasculaire dépendante de l'endothélium et favorise l'angiogenèse dans le muscle entraîné : la densité capillaire augmente, l'extraction périphérique s'améliore, les résistances baissent. Les effets sur les chiffres tensionnels et sur l'hypertrophie ventriculaire gauche relèvent du cours consacré à l'hypertension artérielle. L'entraînement réduit aussi les marqueurs d'inflammation de bas grade — protéine C réactive ultrasensible, interleukines, TNF — ce qui rejoint la physiopathologie de la cachexie.

Enfin, l'exercice module différents micro-ARN, régulateurs de la production protéique, impliqués dans l'angiogenèse, la biogenèse mitochondriale, la différenciation myogénique et la compliance ventriculaire. Cela offre une hypothèse à un fait déroutant : la variabilité interindividuelle des réponses. Certains patients gagnent nettement en pic de consommation d'oxygène en trois mois, d'autres rien — et le statut de non-répondeur est associé à un moins bon pronostic.

3. Ce que l'on gagne réellement : les preuves

Il ne suffit pas qu'un mécanisme soit élégant : encore faut-il que le patient aille mieux et vive plus longtemps. Chez l'insuffisant cardiaque à fraction d'éjection altérée, les données convergent sur trois niveaux de bénéfice — le symptôme, l'hospitalisation, la mortalité — dont la solidité décroît à mesure que l'enjeu grandit.

Le gain de capacité d'effort et de qualité de vie est le plus constant et le plus rapide : installé en quelques semaines, perdu tout aussi vite. La réduction des réhospitalisations, de l'ordre de vingt à trente pour cent, est le résultat qui a fait basculer les recommandations ; on le retrouve dans les revues systématiques Cochrane consacrées à la réadaptation par l'exercice. La réduction de la mortalité cardiovasculaire, dont l'ordre de grandeur avancé est de douze pour cent, demande en revanche une lecture nettement plus prudente. La revue Cochrane de 2019, qui fait référence sur le sujet, ne retrouve pas de réduction significative de la mortalité toutes causes dans l'insuffisance cardiaque — risque relatif 0,89, intervalle de confiance à 95 % de 0,66 à 1,19 — alors que la réduction des hospitalisations y est solide, avec un risque relatif de 0,70. Il faut donc parler d'une tendance favorable, non formellement démontrée, et pas d'un bénéfice acquis. Annoncer une baisse de mortalité établie fragiliserait tout le reste du message, qui n'en a nul besoin.

Le grand essai de référence, HF-ACTION, publié dans le JAMA en avril 2009, a randomisé plus de deux mille trois cents patients à fraction d'éjection réduite. Sur le critère principal — décès ou hospitalisation toutes causes — le résultat brut n'atteignait pas la significativité ; il la retrouvait après ajustement sur les facteurs pronostiques prédéfinis, de même que le critère combinant mortalité cardiovasculaire et hospitalisation pour insuffisance cardiaque. Deux enseignements : l'effet existe mais il est modeste et fragile, ce qui est logique pour une intervention dont l'observance décroît avec le temps ; et surtout l'entraînement s'est révélé sûr. Avant HF-ACTION, la sécurité était l'argument des sceptiques ; elle ne l'est plus.

4. Poser l'indication : à qui, quand, après quel bilan

4.1. Le patient éligible

Les recommandations européennes désignent tout patient en insuffisance cardiaque chronique stable capable de pratiquer un exercice, quelle que soit la classe NYHA. Deux mots comptent. Chronique et stable : on n'adresse pas un patient encore congestif, en ajustement diurétique quotidien, ou dont l'ischémie ou le rythme ne sont pas maîtrisés. Quelle que soit la classe : les classes II et III constituent la population historiquement étudiée et celle qui a le plus à gagner, mais la classe I — patient peu ou pas symptomatique à fraction d'éjection altérée — n'est en aucun cas un motif d'abstention, et la classe IV stable relève de programmes adaptés en milieu hospitalier. L'erreur la plus fréquente n'est pas d'adresser un patient trop sévère : c'est de ne pas l'adresser sous ce prétexte.

Chez le patient en classe IV stable, le programme est très adapté, conduit en milieu hospitalier, centré sur le renforcement segmentaire et les muscles respiratoires. Restent les situations qui font différer la prescription. Elles se rangent en deux familles qu'il faut distinguer, parce qu'elles n'appellent pas la même conduite : les unes se résolvent avec le traitement de l'épisode, les autres persistent tant que la lésion persiste.

4.2. Le bilan préalable

La prescription exige une évaluation cardiologique préalable rigoureuse : examen clinique, électrocardiogramme, échocardiographie, inventaire des comorbidités limitantes — artériopathie, bronchopathie, arthrose, atteinte neuromusculaire — et surtout une épreuve d'effort, idéalement avec mesure des échanges gazeux. C'est elle qui fournit les deux nombres dont dépend l'ordonnance : le pic de consommation d'oxygène et le seuil ventilatoire, en dessous duquel on va travailler. La méthodologie de cette épreuve et la lecture de ses paramètres font l'objet d'un cours dédié à l'épreuve d'effort cardio-respiratoire ; nous en utilisons ici le résultat, sans le refaire.

Là où l'épreuve d'effort avec mesure des échanges gazeux n'est pas disponible — c'est-à-dire dans la majorité des centres concernés —, le test de marche de six minutes est l'outil de substitution le plus répandu : il chiffre une distance parcourue, il est reproductible, sensible au changement, et il sert autant à poser la ligne de base qu'à mesurer le progrès à mi-parcours.

Pour fixer la cible d'effort elle-même, trois repères se combinent — et ils sont indispensables chez un patient sous bêtabloquant, chez qui les pourcentages de fréquence cardiaque maximale théorique n'ont aucun sens. D'abord la fréquence cardiaque de réserve, ou méthode de Karvonen : on relève la fréquence de repos et la fréquence maximale réellement atteinte à l'épreuve d'effort sous traitement, et la cible s'écrit « fréquence de repos + 40 à 70 % de la différence entre les deux ». Ensuite l'échelle de Borg de perception de l'effort, cotée de 6 à 20 : la zone d'entraînement de l'insuffisant cardiaque correspond à un ressenti de 11 à 13, entre « assez facile » et « un peu difficile » ; au-delà de 15, on est trop haut. Enfin le test de la parole : le patient doit pouvoir prononcer une phrase complète pendant l'effort. Repères moins précis qu'une mesure des gaz expirés, mais infiniment préférables à l'absence de prescription.

4.3. Les objectifs

À court terme : une récupération physique suffisante pour la vie quotidienne, un soutien psychologique après un événement angoissant, l'éducation du patient et de sa famille. À long terme : prévenir les récidives et les réhospitalisations, poursuivre la prévention secondaire, permettre la réinsertion socio-professionnelle. Ces deux horizons expliquent pourquoi vingt séances ne suffisent pas : les objectifs à court terme s'atteignent dans le centre, ceux à long terme se jouent après.

5. Rédiger l'ordonnance : la posologie de l'exercice

Il n'existe pas, dans l'insuffisance cardiaque, de protocole unique validé : les programmes doivent être individualisés. Mais individualiser ne dispense pas de repères chiffrés : cela les module.

5.1. Fréquence, nombre de séances et structure

La périodicité optimale se situe entre trois et six séances par semaine : c'est le rythme sous lequel les adaptations mitochondriales et vasculaires décrites plus haut s'installent le plus vite. En deçà de deux séances hebdomadaires, le stimulus devient trop espacé pour entretenir quoi que ce soit. Entre les deux, deux à trois séances par semaine restent un objectif réaliste et efficace, en particulier en phase d'entretien et en télé-réadaptation — et deux séances valent infiniment mieux que zéro. Un minimum de vingt séances est nécessaire pour obtenir une amélioration significative des capacités fonctionnelles — en dessous, un programme est un rite, pas un traitement. Quelques séances supplémentaires prescrites à distance améliorent l'observance.

Chaque séance comporte trois temps, dont aucun n'est facultatif : un échauffement de cinq à dix minutes, une phase de travail de vingt à quarante-cinq minutes à l'intensité prescrite, et une récupération d'au moins cinq minutes, active et progressive. Cette dernière est un temps de sécurité : l'arrêt brutal d'un effort chez un patient sous vasodilatateurs expose à l'hypotension, et la récupération est un moment de vulnérabilité rythmique.

5.2. L'intensité : là où l'insuffisant cardiaque cesse de ressembler au coronarien

Chez le coronarien, la règle classique est d'au moins trois séances par semaine, à soixante à quatre-vingts pour cent du pic de consommation d'oxygène, pendant quarante-cinq minutes. Ces chiffres sont détaillés dans le cours consacré aux syndromes coronariens aigus ; ils ne servent ici que de comparateur.

Chez l'insuffisant cardiaque, le niveau d'effort peut et doit être plus faible : on travaille à quarante à cinquante pour cent du pic de consommation d'oxygène, en dessous du seuil anaérobie. L'affirmation essentielle est celle-ci : ces programmes de niveau plus faible se révèlent non seulement mieux tolérés mais également efficaces. Il ne s'agit donc pas d'un compromis consenti à la fragilité du patient, mais de l'intensité adaptée à la cible : puisque l'objectif n'est ni d'augmenter la capacité aérobie maximale ni la masse du cœur, mais de corriger les anomalies périphériques, une charge modérée et répétée suffit à obtenir l'adaptation mitochondriale, capillaire et autonome recherchée.

Une précision décisive, et souvent mal enseignée : cette zone est un point de départ, pas un plafond. Chez un patient stable, adhérent et bon répondeur, l'intensité peut être majorée progressivement au fil des semaines, sous contrôle des symptômes et de la réévaluation à mi-parcours. Ce qui est fautif, ce n'est pas d'atteindre 60 à 70 % du pic de consommation d'oxygène au troisième mois chez quelqu'un qui les tolère : c'est de démarrer à ce niveau chez un patient déconditionné, sans évaluation préalable.

Il faut donc dire un mot de l'entraînement fractionné de haute intensité, qui alterne des séquences brèves à intensité élevée et des périodes de récupération active : c'est le principal débat de la discipline depuis une quinzaine d'années. L'essai de référence, SMARTEX-HF (Circulation, 2017), l'a comparé à l'entraînement continu modéré chez l'insuffisant cardiaque à fraction d'éjection réduite : il n'a pas montré la supériorité attendue sur le remodelage ventriculaire, mais le gain de pic de consommation d'oxygène était au moins équivalent à celui de l'entraînement continu. La conclusion pratique doit être tenue tout entière : le fractionné est une option légitime chez des patients sélectionnés, dans des équipes expérimentées, et il n'existe aucune donnée permettant d'affirmer qu'une intensité plus élevée serait moins efficace. L'argument qui fonde la prescription initiale à 40-50 % est la tolérance et l'observance, non une prétendue infériorité des intensités hautes.

Comment progresser, concrètement ? On augmente un seul paramètre à la fois, par petits pas, et dans cet ordre : d'abord la durée de la phase de travail, jusqu'à atteindre les 30 à 45 minutes visées ; puis la fréquence des séances ; l'intensité en dernier, par paliers d'environ 5 à 10 % de la charge, et seulement si les séances précédentes ont été bien tolérées — Borg stable, aucun symptôme, récupération normale de la fréquence cardiaque.

5.3. Durée totale, renforcement et muscles respiratoires

La durée doit être la plus longue possible ; un minimum de trois à quatre mois est indispensable pour observer un effet significatif. C'est là que théorie et pratique divorcent : beaucoup de patients sortent après quatre à six semaines. Ils ont eu leurs vingt séances, ils n'ont pas eu leurs quatre mois.

Puisque la cible est le muscle, le renforcement segmentaire — charges légères, nombreuses répétitions, groupes musculaires isolés — a toute sa place à côté de l'endurance, en particulier chez le sujet âgé ou sarcopénique chez qui il conditionne l'autonomie. Là aussi, l'ordonnance se chiffre : deux à trois séances par semaine, huit à quinze répétitions par série, à quarante à soixante pour cent de la charge maximale, avec deux consignes de sécurité non négociables : expirer pendant l'effort et proscrire la manœuvre de Valsalva, qui effondre le retour veineux et fait grimper la pression artérielle. L'entraînement des muscles inspiratoires, à l'aide d'un dispositif à résistance inspiratoire, est utile lorsque la force diaphragmatique est réduite. Ces deux modalités — renforcement segmentaire et entraînement des muscles inspiratoires — sont en outre réalisables chez des patients incapables de tenir dix minutes sur un ergocycle.

5.4. Le patient porteur d'un défibrillateur ou d'un stimulateur

Une large part des patients à fraction d'éjection réduite est porteuse d'un défibrillateur automatique implantable. Ce n'est ni une contre-indication ni une raison de renoncer — mais cela impose une vérification préalable et une règle simple. La vérification : connaître la fréquence de détection programmée du dispositif, par le compte rendu d'interrogation ou par le rythmologue, avant la première séance. La règle : la zone d'entraînement doit rester dix à vingt battements par minute en dessous de cette zone de détection. Sans cette précaution, une simple accélération sinusale d'effort peut être interprétée comme une tachycardie ventriculaire et déclencher un choc inapproprié — événement rare, mais dont l'effet sur l'adhésion au programme est dévastateur. Des chocs récents ou un orage rythmique font différer le programme jusqu'à stabilisation. Chez le porteur de stimulateur, on tient compte du mode de stimulation et de l'asservissement de fréquence, qui déforment la relation entre fréquence cardiaque et niveau d'effort : l'échelle de Borg reprend alors le premier rôle.

6. Les autres volets : ce qui n'est pas de l'exercice et qui pèse autant

L'éducation thérapeutique est le second pilier, structuré en quatre temps : le diagnostic éducatif, en entretien individuel, qui identifie ce que le patient sait, croit, craint et peut ; le contrat d'éducation, qui fixe avec lui des objectifs de compétences ; les séances individuelles et collectives, qui abordent la maladie, les facteurs de risque, les signes d'alerte et les conduites à tenir — pesée quotidienne, restriction sodée raisonnée, reconnaissance d'une prise de poids — et ce seuil doit être chiffré, faute de quoi la consigne ne sert à rien : plus de deux kilogrammes en trois jours, ou plus de trois kilogrammes en une semaine, imposent d'appeler — autant de compétences qui évitent des hospitalisations ; enfin l'évaluation des résultats. Le patient est au cœur du processus, ce qui explique le gain observé sur l'observance et sur la morbidité.

Les facteurs de risque se travaillent ici mieux qu'ailleurs, parce que le patient est vu plusieurs fois par semaine par une équipe entière : sevrage tabagique, prise en charge diététique — l'exercice seul est souvent insuffisant contre l'obésité, mais il améliore la répartition des graisses, en particulier viscérales, et augmente la masse musculaire active — et équilibre glycémique, l'activité physique augmentant la sensibilité à l'insuline du tissu musculaire.

Le psychisme n'est pas un supplément d'âme : anxiété et dépression sont fréquentes, sous-diagnostiquées, et constituent un facteur pronostique indépendant. Les effets de l'exercice adapté sur elles sont démontrés, par des interactions entre les centres nerveux — notamment l'amygdale —, le système nerveux autonome et l'endothélium.

L'optimisation thérapeutique est le volet le plus souvent oublié et pourtant décisif. Le séjour est le meilleur moment pour titrer le traitement de fond : introduire une molécule, monter les doses, surveiller pression artérielle, fonction rénale et kaliémie plusieurs fois par semaine — possible dans un centre, très difficile en consultation espacée de deux mois. Une part du bénéfice attribué à la réadaptation vient probablement de là : ce n'est pas une critique, c'est une raison de plus d'y adresser ses patients.

7. Les trois phases, et les deux mois qui effacent tout

La réadaptation se conçoit en trois phases, et l'étudiant ne retient trop souvent que la deuxième.

• Phase I : phase hospitalière précoce, pendant le séjour en cardiologie — mobilisation, lever, premiers pas, première information. Elle prépare et dédramatise.
• Phase II : le programme structuré, en hospitalisation complète, en hôpital de jour ou en externe. C'est la phase des vingt séances, de la prescription chiffrée et de l'éducation thérapeutique.
• Phase III : la phase d'entretien, à vie, dans la communauté — associations, clubs de type « Cœur et Santé », activité physique adaptée de proximité.

Voici le fait qui donne à la phase III son statut réel : le bénéfice obtenu s'efface rapidement — pour l'essentiel en deux mois environ — si l'activité cesse. Pas atténué à la marge : ramené tout près de la ligne de départ. Ce délai découle de la physiopathologie — ce que l'entraînement a construit, c'est de la mitochondrie, du capillaire et un équilibre autonome, trois structures entretenues par leur usage, qui se démontent aussi vite qu'elles se sont montées. Aucun médicament ne se comporte ainsi.

La conséquence est organisationnelle : il est indispensable de développer des structures de phase III pour l'insuffisant cardiaque, comme il en existe pour le coronarien. Un programme de phase II sans relais n'est pas un demi-traitement : c'est, à deux mois, un traitement pour l'essentiel annulé.

8. Modalités pratiques et surveillance : où, avec qui, avec quelle sécurité

8.1. Choisir la structure

Trois modalités classiques, auxquelles s'ajoute désormais une quatrième. Le choix dépend moins de la sévérité cardiaque que du quadruplet « risque, autonomie, distance, projet de vie ».

8.2. L'équipe, les locaux, l'équipement

Le programme repose sur une équipe pluridisciplinaire : cardiologues, infirmiers, aides-soignants, kinésithérapeutes, enseignants en activité physique adaptée, ergothérapeutes, psychologues, assistante sociale, tabacologues, diététiciens. Les locaux comportent une salle d'urgence, un plateau d'évaluation fonctionnelle non invasive, un plateau de reconditionnement à l'effort, un local de kinésithérapie, une salle de relaxation et une salle pédagogique. L'équipement comprend électrocardiographe, télémétrie, matériel de test d'effort, échographe Doppler, mesure des gaz expirés, saturomètres, cardiofréquencemètres.

8.3. Sécurité et surveillance des séances

Toutes les salles d'entraînement doivent comporter un dispositif d'appel, des chariots d'urgence, les traitements de première nécessité avec le matériel d'injection et de perfusion, un défibrillateur, le matériel d'intubation, de ventilation et d'aspiration — dont le bon fonctionnement est vérifié régulièrement.

Les règles de surveillance sont explicites. Un médecin cardiologue doit être présent et disponible à proximité de la salle, en mesure d'intervenir immédiatement. La présence d'au moins une personne qualifiée est exigée dans les espaces de rééducation pendant les séances, et l'effectif accueilli doit rester compatible avec une surveillance optimale. La surveillance télémétrique est recommandée lors des premières séances ; le monitorage de la fréquence cardiaque se poursuit ensuite sur avis médical. La pression artérielle est surveillée au brassard, la saturation si le contexte respiratoire le justifie.

Enfin, un examen clinique, éventuellement complété d'une épreuve d'effort, est réalisé à mi-parcours : c'est le moment où l'on réajuste la charge en fonction des progrès et où l'on dépiste les complications ou la stagnation d'un patient non répondeur.

9. Populations particulières

La prescription est la même dans son principe, mais les leviers d'adhésion et les objectifs varient selon le profil.

Deux situations méritent d'être nommées à part, parce qu'elles sont celles où l'on s'abstient le plus. La première est la période qui suit immédiatement une décompensation chez le sujet âgé fragile. L'essai REHAB-HF, publié dans le New England Journal of Medicine en 2021, a testé chez des patients âgés hospitalisés pour insuffisance cardiaque aiguë une intervention physique précoce, débutée à l'hôpital et poursuivie douze semaines, portant sur quatre domaines — force, équilibre, mobilité, endurance. Le gain sur la fonction physique globale a été net, chez des patients que l'on juge d'ordinaire « trop fragiles pour la réadaptation ». La seconde est le patient qui a déjà refusé une fois : un refus n'est pas une contre-indication, c'est une information sur l'obstacle — transport, garde d'un conjoint, honte du groupe, horaires — et c'est cet obstacle qu'il faut traiter, au besoin par un programme hybride.

10. Première frontière : la fraction d'éjection préservée

L'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée représente environ la moitié des patients, et sa prévalence augmente avec le vieillissement et les comorbidités. Ses conséquences sont sévères : intolérance majeure à l'effort, altération de la qualité de vie, hospitalisations fréquentes, mortalité accrue. La réadaptation y est d'introduction récente, mais son rationnel est solide.

La raison en est que les anomalies périphériques y sont les mêmes que dans la forme à fraction d'éjection réduite : fibrose et baisse de la densité capillaire au niveau myocardique ; en périphérie, altérations musculaires, diminution des fibres oxydatives, augmentation des fibres glycolytiques, infiltration graisseuse du muscle et perte de compliance des vaisseaux. Il en résulte une triple limitation à l'effort — insuffisance d'augmentation du débit cardiaque, altération de la différence artério-veineuse, altération vasculaire — dont la traduction commune est la chute du pic de consommation d'oxygène.

Le contraste est instructif : dans cette forme, l'exercice a longtemps été la seule intervention capable d'améliorer la capacité d'effort et la qualité de vie. L'essai pilote allemand publié dans le Journal of the American College of Cardiology en 2011 en est l'illustration la plus citée : soixante-quatre patients randomisés selon un rapport de deux pour un entre un entraînement supervisé associant endurance et résistance et les soins habituels seuls, critère principal la variation du pic de consommation d'oxygène à trois mois. L'entraînement a amélioré la capacité d'exercice et la qualité de vie, avec un remodelage inverse de l'oreillette gauche et une amélioration de la fonction diastolique. Une prise de position de l'American Heart Association parue dans Circulation en 2023 rappelle que les adaptations périphériques du muscle squelettique en sont le principal mécanisme.

Sur le versant médicamenteux, le tournant s'est joué en deux temps : EMPEROR-Preserved en 2021, puis DELIVER en 2022, qui ont montré une réduction du critère combinant hospitalisations pour insuffisance cardiaque et décès cardiovasculaires ; les gliflozines sont recommandées dans l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée depuis la mise à jour focalisée ESC de 2023. Ces classes sont exposées dans les cours à venir consacrés aux gliflozines et à l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée : nous ne les développons pas ici. Elles ne modifient pas le raisonnement de ce cours, leur bénéfice portant sur les événements et non sur la capacité d'effort — précisément le terrain de l'exercice.

11. Seconde frontière : sortir du taux de dix pour cent

Voici le chiffre le plus embarrassant de ce cours. Malgré ses bénéfices démontrés, la réadaptation cardiaque reste massivement sous-utilisée : environ trente pour cent des coronariens en bénéficient, et dix pour cent seulement des insuffisants cardiaques. Aucune classe médicamenteuse recommandée en classe I ne serait tolérée à un tel taux de délivrance.

Les déterminants se répartissent en trois familles, et il est utile de les nommer parce qu'on n'agit bien que sur ce que l'on nomme. Liés au médecin : méconnaissance du bénéfice, crainte du risque, sentiment que le patient est « trop sévère » ou « trop âgé », absence de réflexe de prescription à la sortie. Liés au patient : pathologie sévère ou grand âge avec autonomie réduite, symptômes invalidants, éloignement et transport, réticence au programme collectif. Liés au système : manque de places, délais d'attente, répartition inégale des centres.

Les leviers sont symétriques : raccourcir les délais d'attente, former les médecins prescripteurs, informer les patients, adapter les programmes et surtout proposer des alternatives à la réadaptation traditionnelle. C'est ici qu'intervient la réadaptation à domicile, exclusive ou hybride, appuyée sur une plateforme numérique dédiée : elle permet à des patients à faible risque, éloignés d'un centre ou refusant un programme collectif, d'en recueillir les bénéfices. Le modèle hybride — quelques séances initiales en centre pour l'évaluation et la sécurisation, puis un suivi à distance — combine la rigueur du centre et la faisabilité du domicile. Ce n'est pas une réadaptation au rabais : pour une partie de nos patients, c'est la seule qui existera jamais.

Restent les questions ouvertes : quels phénotypes et quels génotypes distinguent les répondeurs des non-répondeurs, sachant que ce statut est associé à un pronostic défavorable ? Et quelle est la place exacte de la réadaptation à côté des traitements pharmacologiques innovants ? La réadaptation cardiaque, pour rester la pierre angulaire qu'elle prétend être, doit elle-même se réadapter.

12. Points clés à retenir

13. Pièges fréquents

Sources

1. MESSAOUDI Y. Réadaptation cardiaque : pierre angulaire dans la prise en charge de l'insuffisance cardiaque. Diaporama, CEC Insuffisance cardiaque, Faculté de Médecine de Sousse ; Hôpital Mongi Slim, La Marsa ; 17 mai 2025. document interne, non publié
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3. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2023;44(37):3627-3639. doi:10.1093/eurheartj/ehad195
4. O'Connor CM, Whellan DJ, Lee KL, et al. Efficacy and safety of exercise training in patients with chronic heart failure: HF-ACTION randomized controlled trial. JAMA. 2009;301(14):1439-50. doi:10.1001/jama.2009.454
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Cours de la Pr Ag Yosra Messaoudi, Faculté de Médecine de Sousse.