Poser le diagnostic d'insuffisance cardiaque : symptômes, signes, classe NYHA et algorithme diagnostique

1. Un diagnostic syndromique : ce que l'on affirme, ce que l'on n'affirme pas

1.1. Une définition en trois exigences

L'insuffisance cardiaque n'est pas une maladie : c'est un syndrome clinique. Les recommandations de la Société européenne de cardiologie (ESC 2021) la définissent comme un ensemble de symptômes — essoufflement, orthopnée, fatigue, gonflement des chevilles — accompagnés ou non de signes physiques — turgescence jugulaire, crépitants, œdèmes déclives — causés par une anomalie cardiaque structurelle et/ou fonctionnelle responsable d'une élévation des pressions de remplissage et/ou d'un débit insuffisant, au repos ou à l'effort.

La définition universelle de l'insuffisance cardiaque, publiée la même année par les sociétés savantes européenne, américaine et japonaise, formule la même idée en trois exigences :

• Des symptômes et/ou des signes d'insuffisance cardiaque ;
• Une anomalie cardiaque structurelle et/ou fonctionnelle qui en rende compte ;
• Une corroboration objective : élévation des peptides natriurétiques, ou preuve objective d'une congestion pulmonaire ou systémique.

Une précision d'attribution, souvent source de confusion. La phrase de l'ESC 2021 s'arrête au mécanisme — pressions de remplissage élevées et/ou débit insuffisant ; c'est la définition universelle 2021 qui ajoute explicitement la troisième exigence, la corroboration objective. Les deux textes ne s'opposent pas : le second rend opérationnel ce que le premier décrit. Dans ce cours, nous retenons la formulation en trois exigences, la plus utile au lit du malade.

Lisez attentivement cette troisième exigence : le diagnostic ne repose ni sur la clinique seule, ni sur l'imagerie seule, il impose une convergence. C'est ce qui fait de l'insuffisance cardiaque le dernier grand diagnostic syndromique de la cardiologie : ailleurs, un examen finit par trancher — la coronarographie pour la sténose, l'échocardiographie pour la valvulopathie. Ici, aucun examen ne tranche à lui seul.

1.2. Pourquoi aucun élément pris isolément ne suffit

La raison tient à une propriété constante des outils dont nous disposons : ceux qui sont fréquents ne sont pas spécifiques, ceux qui sont spécifiques ne sont pas fréquents. La dyspnée d'effort est présente chez la quasi-totalité des insuffisants cardiaques, mais aussi chez le bronchitique, l'anémique, l'obèse déconditionné et l'anxieux : elle est sensible et peu spécifique. L'orthopnée et la dyspnée paroxystique nocturne orientent fortement mais manquent souvent : elles sont spécifiques et peu sensibles. Le peptide natriurétique est un excellent test d'exclusion — une valeur basse rend le diagnostic très improbable — mais une valeur élevée ne l'affirme jamais, car elle s'élève aussi avec l'âge, la fibrillation atriale, l'insuffisance rénale ou l'embolie pulmonaire. Quant à l'échocardiographie, elle objective une anomalie mais ne voit pas un syndrome : une fraction d'éjection abaissée chez un patient asymptomatique n'est pas une insuffisance cardiaque, c'est une dysfonction ventriculaire gauche asymptomatique.

Cette distinction sépare le stade B — anomalie cardiaque sans symptôme, dite « pré-insuffisance cardiaque » — du stade C — insuffisance cardiaque symptomatique, actuelle ou passée — dans la classification en stades de l'AHA/ACC. Un patient reste au stade C une fois qu'il a été symptomatique, même s'il ne l'est plus sous traitement : on ne redescend jamais un stade.

La physiopathologie qui sous-tend ces symptômes — congestion d'amont, bas débit d'aval, activation neuro-hormonale, remodelage — a été traitée dans les cours d'ouverture du parcours.

2. Les symptômes : sensibles, peu spécifiques

2.1. La dyspnée, porte d'entrée obligée et trompeuse

La dyspnée d'effort est le symptôme inaugural dans l'immense majorité des cas. Son mécanisme est double : l'élévation de la pression capillaire pulmonaire, qui rigidifie le poumon et stimule les récepteurs juxta-capillaires, et l'incapacité du débit cardiaque à suivre la demande musculaire. Le patient emploie rarement le mot « essoufflement » : il dit qu'il s'arrête en montant, qu'il fait ses courses en deux fois. C'est à vous d'aller chercher l'information, car il a presque toujours attribué sa gêne à l'âge, au poids ou au tabac.

Sa faiblesse est double. Elle est partagée par toutes les grandes causes de gêne respiratoire chronique, et, plus insidieusement, elle disparaît de la plainte quand le patient réduit son activité : un sujet âgé qui ne sort plus ne se plaindra pas d'une dyspnée qu'il ne provoque plus. La question ne doit donc jamais être « êtes-vous essoufflé ? » mais « qu'avez-vous arrêté de faire cette année ? ».

2.2. Orthopnée et dyspnée paroxystique nocturne : rares mais précieuses

L'orthopnée est une dyspnée de décubitus, soulagée par la position assise, que l'on quantifie en nombre d'oreillers. Son mécanisme est la redistribution, en décubitus, du volume sanguin splanchnique et des membres inférieurs vers le thorax : la précharge augmente brutalement, et un ventricule dont les pressions de remplissage sont déjà hautes ne peut absorber cette charge. Signe très évocateur, mais qui manque chez beaucoup de patients, en particulier au stade débutant.

La dyspnée paroxystique nocturne — réveil brutal en suffocation, une à deux heures après l'endormissement, obligeant à se lever et à ouvrir la fenêtre, résolutive en quelques dizaines de minutes — y ajoute la résorption nocturne des œdèmes et la baisse du tonus sympathique. Elle est encore plus spécifique que l'orthopnée, et encore plus rare. Un troisième symptôme positionnel mérite d'être connu : la bendopnée, gêne survenant en moins d'une trentaine de secondes lorsque le patient se penche en avant, par exemple pour lacer ses chaussures ; elle traduit une élévation importante des pressions de remplissage.

2.3. Symptômes de bas débit et symptômes trompeurs

La fatigue et surtout l'allongement du temps de récupération après un effort sont classiques mais très peu spécifiques ; ils sont souvent le seul motif de consultation du sujet âgé, chez qui la dyspnée est masquée par la sédentarité. Les manifestations digestives de la congestion veineuse — ballonnement, satiété précoce, anorexie, hépatalgie d'effort — sont régulièrement attribuées à tort à une pathologie digestive et retardent le diagnostic. Chez le sujet âgé, une confusion ou une chute peuvent être révélatrices.

Trois pièges de terrain. Chez l'obèse, la dyspnée est mise sur le compte du poids et les peptides sont abaissés. Chez le bronchopathe, toute aggravation est traitée comme une exacerbation. Chez le diabétique, la neuropathie autonome émousse la perception de la dyspnée : la plainte reste pauvre malgré des pressions très élevées.

3. Les signes physiques : spécifiques, peu sensibles

3.1. Les signes qui pèsent lourd

Trois signes ont une haute spécificité et doivent être recherchés systématiquement, en sachant qu'ils sont souvent absents et que leur reproductibilité d'un examinateur à l'autre est médiocre.

L'élévation de la pression veineuse jugulaire est le meilleur reflet non invasif de la pression auriculaire droite. On l'examine chez un patient à quarante-cinq degrés, tête légèrement tournée, en repérant le sommet des oscillations de la veine jugulaire interne par rapport à l'angle sternal. Le repère chiffré : au-delà de 3 cm au-dessus de l'angle sternal, la pression veineuse est anormale — l'angle sternal se situant environ 5 cm au-dessus de l'oreillette droite, cela correspond à une pression auriculaire droite estimée supérieure à 8 cm d'eau. Le reflux hépato-jugulaire — persistance de la turgescence pendant une compression abdominale soutenue d'au moins dix à quinze secondes, sans manœuvre de Valsalva — renforce la valeur du signe : il témoigne de l'incapacité du cœur droit à accepter une augmentation du retour veineux. Une turgescence qui ne diminue pas, voire qui augmente, à l'inspiration profonde définit le signe de Kussmaul : il oriente vers une gêne au remplissage du cœur droit — péricardite constrictive, cardiomyopathie restrictive, infarctus du ventricule droit.

Le troisième bruit, ou galop protodiastolique B3, traduit la décélération brutale du remplissage rapide dans un ventricule dilaté dont les pressions de remplissage sont élevées : c'est le bruit de la surcharge volumique. Bruit sourd, de basse fréquence, mieux perçu à la cloche, à la pointe, en décubitus latéral gauche et en apnée expiratoire : le signe que l'on manque le plus souvent, faute de l'avoir cherché dans le silence.

Il ne doit pas être confondu avec le quatrième bruit, ou galop présystolique B4, qui naît de la contraction auriculaire contre un ventricule hypertrophié, peu compliant : il précède immédiatement le premier bruit, s'observe volontiers dans la cardiopathie hypertensive et la cardiomyopathie hypertrophique, et il est absent en fibrillation atriale, puisqu'il n'y a plus de systole auriculaire. Lorsque la tachycardie raccourcit la diastole, B3 et B4 fusionnent en un galop de sommation. Retenez la formule : B3, ventricule dilaté et surchargé ; B4, ventricule épais et rigide.

Enfin, le déplacement du choc de pointe en dehors de la ligne médio-claviculaire et au-dessous du cinquième espace intercostal signe une cardiomégalie. Et l'auscultation ne se résume pas au galop : un souffle systolique d'insuffisance mitrale fonctionnelle est fréquent dès que le ventricule se dilate et que l'anneau se distend — il modifie la lecture de l'échocardiographie et peut régresser avec le traitement ; un éclat du deuxième bruit au foyer pulmonaire traduit une hypertension pulmonaire post-capillaire ; un souffle systolique d'insuffisance tricuspide, majoré à l'inspiration, accompagne volontiers la congestion droite.

3.2. Les signes qui ne prouvent rien à eux seuls

Les crépitants des bases sont le signe le plus enseigné et l'un des moins performants : ils manquent dans les congestions chroniques où le drainage lymphatique s'est adapté, et ils existent dans la fibrose, l'infection et chez le sujet âgé alité. Les œdèmes déclives, mous, blancs, prenant le godet, sont fréquents mais partagés avec l'insuffisance veineuse, la sédentarité, l'hypoalbuminémie et les dihydropyridines. L'hépatomégalie douloureuse, l'ascite et l'épanchement pleural témoignent d'une congestion évoluée. La tachycardie, la polypnée, les extrémités froides, la différentielle pincée et l'oligurie traduisent un bas débit et doivent faire changer de rythme la prise en charge. Enfin la prise de poids rapide, supérieure à 2 kg en 2 à 3 jours — ou 1,5 à 2 kg en 48 heures —, est un marqueur bien plus fiable que l'examen des chevilles : c'est le seul chiffre du dossier que l'on confie au patient lui-même. Il n'a de valeur qu'à deux conditions. La pesée doit être quotidienne et standardisée : le matin, à jeun, après miction, dans la même tenue, sur la même balance. Et le seuil doit être assorti d'une conduite à tenir explicite : le patient contacte son médecin ou son infirmière, ou applique le plan d'auto-ajustement du diurétique s'il lui a été prescrit et expliqué. Retenir une fenêtre d'une semaine, comme on le lit encore, laisse passer plusieurs jours de congestion : c'est exactement le délai qui fait basculer une décompensation ambulatoire en hospitalisation.

Deux précisions. Un examen physique normal n'élimine pas le diagnostic : la congestion est d'abord hémodynamique, et les pressions de remplissage s'élèvent des semaines avant que la surcharge ne devienne visible. Et l'évaluation conjointe de la volémie et de la perfusion — le croisement « humide ou sec, chaud ou froid » — relève des situations aiguës, traitées dans le cours dédié ; l'échographie pulmonaire fait de même l'objet d'un cours spécifique.

3.3. Ce qui impose de ne pas attendre

Tout ce qui précède, et tout l'algorithme qui suit, suppose un patient stable. Certains signes imposent au contraire d'interrompre la démarche ambulatoire et d'adresser le patient le jour même, avant tout dosage et avant toute échocardiographie programmée.

Ces situations relèvent de l'insuffisance cardiaque aiguë, traitée dans le cours dédié. Elles sont rappelées ici pour une raison simple : le premier tri se fait en consultation, et il ne se fait pas avec un dosage.

4. La classe NYHA : ce qu'elle vaut, ce qu'elle ne vaut pas

4.1. Les quatre classes

La classification fonctionnelle de la New York Heart Association cote le retentissement des symptômes sur l'activité ordinaire. Elle ne mesure ni la fraction d'éjection, ni les pressions : elle mesure ce que le patient peut faire.

4.2. NYHA et stades AHA/ACC : deux échelles orthogonales

Il faut distinguer la classe fonctionnelle NYHA des stades évolutifs proposés par l'AHA/ACC et repris par la définition universelle 2021.

La classe NYHA est réversible : un patient en classe III peut revenir en classe I sous traitement, et c'est même l'objectif. Le stade AHA/ACC est unidirectionnel : il décrit l'histoire de la maladie et ne régresse jamais. Un patient en stade C, classe NYHA I sous traitement, reste un insuffisant cardiaque à traiter à vie. Confondre les deux conduit à l'une des erreurs les plus fréquentes du parcours : arrêter un traitement parce que le patient va bien.

4.3. Les limites : une échelle qui mesure un rapport

La classe NYHA a trois faiblesses qu'il faut connaître pour la coter correctement.

Elle est subjective et peu reproductible. Deux médecins cotant le même patient le même jour ne s'accordent pas toujours, en particulier entre les classes II et III, où passe pourtant une frontière thérapeutique importante.

Elle dépend autant de l'exigence que de la capacité. C'est le point essentiel : la classe fonctionnelle exprime un rapport entre ce que le patient peut faire et ce qu'il cherche à faire. Un patient qui réduit son activité — qui déplace sa chambre au rez-de-chaussée, qui cesse de porter ses courses — s'améliore apparemment d'une classe sans que son cœur ait changé. C'est l'adaptation silencieuse, et elle fait manquer des aggravations. La parade doit devenir un réflexe : coter la NYHA sur un effort nommé, chiffré et propre à ce patient — deux étages, cinq cents mètres à plat, la côte devant chez lui — puis consigner cet effort dans le dossier et reposer exactement la même question à chaque consultation.

Elle est enfin imparfaitement corrélée aux mesures objectives — pic de consommation d'oxygène, test de marche de six minutes.

Malgré tout cela, la classe NYHA reste l'un des paramètres les plus fortement liés au pronostic de tout le dossier ; elle conditionne l'inclusion dans la quasi-totalité des essais thérapeutiques, et elle intervient dans les indications de dispositifs implantables et de transplantation. Un paramètre grossier bien coté vaut mieux qu'une mesure fine mal interprétée.

5. Trois catégories de fraction d'éjection : trois maladies, pas trois gravités

5.1. Les seuils et leurs critères

Depuis l'ESC 2021, la terminologie est stabilisée et partagée avec la définition universelle 2021 et l'AHA/ACC/HFSA 2022. Trois catégories, définies par la fraction d'éjection du ventricule gauche mesurée en échocardiographie.

S'y ajoute une quatrième situation, introduite par la définition universelle 2021 : l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection améliorée, définie par une FEVG initialement inférieure ou égale à 40 %, une augmentation d'au moins dix points, et une seconde mesure supérieure à 40 %. Ce n'est pas une guérison mais une catégorie de suivi : l'amélioration de la fraction d'éjection est un effet du traitement, pas une raison de l'interrompre, et l'arrêt expose à une rechute fréquente.

5.2. Ce que ces catégories classent réellement

L'erreur de lecture est presque universelle : entendre « réduite, légèrement réduite, préservée » comme « grave, moyennement grave, bénigne ». C'est faux, et de plusieurs façons.

D'abord parce que le pronostic de la forme à fraction d'éjection préservée n'est pas bon : mortalité et réhospitalisations y sont proches de celles de la forme à fraction réduite, avec une part plus grande de décès non cardiovasculaires liée au terrain — âge, obésité, diabète, insuffisance rénale, fibrillation atriale.

Ensuite parce que ces trois catégories classent en réalité le niveau de preuve thérapeutique disponible. Au-dessous de quarante pour cent, nous disposons de plusieurs familles de médicaments dont le bénéfice sur la survie est démontré par de grands essais ; au-dessus de cinquante pour cent, l'arsenal est beaucoup plus réduit. Il en découle une conséquence contre-intuitive : à âge et comorbidités comparables, un patient à vingt-cinq pour cent, diagnostiqué tôt et traité complètement, peut avoir un pronostic meilleur qu'attendu, alors que pour un patient à cinquante-cinq pour cent nous n'avons longtemps eu presque rien à proposer. Entendons-nous bien sur ce que cette comparaison dit et ne dit pas. Au niveau d'une population, la mortalité de la forme à fraction réduite traitée reste supérieure à celle de la forme à fraction préservée : la comparaison n'est valable qu'entre patients comparables sur l'âge et le terrain. Ce qu'il faut retenir n'est donc pas que la fraction préservée serait plus grave, mais qu'elle n'est pas une forme bénigne : mortalité et réhospitalisations y sont du même ordre de grandeur, et l'arsenal démontré y est plus mince.

Enfin parce que la frontière est une convention de mesure. La fraction d'éjection n'est pas une constante physique : sa reproductibilité, d'un opérateur à l'autre comme d'un examen à l'autre, se compte en points de pourcentage. Un patient à trente-neuf pour cent et un patient à quarante-deux pour cent ont le même cœur ; ils n'auront pourtant pas la même ordonnance, parce que les essais ont été construits sur des seuils. Cela n'invalide pas le seuil, indispensable pour appliquer les preuves ; cela impose de le recontrôler avant toute décision lourde. La méthode de mesure de la fraction d'éjection, des volumes et de la déformation myocardique est développée dans le cours d'échocardiographie consacré à la fonction ventriculaire gauche : nous la citons ici comme étape de la démarche, sans la reprendre.

6. L'algorithme diagnostique ESC 2021 : commencer par ce qui exclut

L'algorithme ESC 2021 s'applique à la suspicion d'insuffisance cardiaque en situation non aiguë : au patient qui consulte, non à celui qui arrive aux urgences en détresse — démarche traitée dans le cours dédié. L'actualisation ciblée ESC 2023 n'a pas modifié cet algorithme : elle a porté sur le traitement — extension des inhibiteurs du SGLT2 aux fractions d'éjection légèrement réduites et préservées, comorbidités, intensification précoce après décompensation.

6.1. Pourquoi cet ordre

L'ordre n'est pas un ordre de prestige, c'est un ordre de rendement : on place d'abord les examens capables d'exclure, peu coûteux, disponibles partout, et qui évitent le plus grand nombre d'explorations inutiles.

L'électrocardiogramme est l'examen le plus sous-estimé de la séquence. Sa logique est simple : il est très difficile d'avoir un myocarde suffisamment malade pour donner une insuffisance cardiaque et un signal électrique parfaitement normal. Un tracé strictement normal chez un patient non traité rend donc le diagnostic très improbable. Trois minutes au cabinet, et plus d'échocardiographies épargnées que par n'importe quel dosage.

Une réserve, et elle est importante. Cette valeur d'exclusion est établie chez le patient non traité, et elle est moins forte dans l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée, où le tracé peut rester longtemps pauvre — au maximum une hypertrophie auriculaire gauche, parfois rien du tout. Devant une femme âgée, hypertendue, obèse et dyspnéique, une forte suspicion clinique impose de poursuivre malgré un électrocardiogramme normal.

Les peptides natriurétiques complètent cette logique d'exclusion. En situation non aiguë, chez le patient qui consulte, les seuils d'exclusion retenus par l'ESC 2021 sont un NT-proBNP inférieur à 125 pg/mL ou un BNP inférieur à 35 pg/mL : au-dessous, l'insuffisance cardiaque est très improbable ; au-dessus, on ne conclut rien, on poursuit. Ces deux chiffres ne sont pas ceux des urgences. En situation aiguë, les seuils d'exclusion sont plus élevés — NT-proBNP inférieur à 300 pg/mL, BNP inférieur à 100 pg/mL — et les seuils d'inclusion sont ajustés à l'âge. Appliquer le seuil ambulatoire à un patient dyspnéique aux urgences conduit à surdiagnostiquer ; appliquer le seuil des urgences en consultation conduit à écarter à tort.

Surtout, un peptide bas n'a pas la même valeur d'exclusion dans toutes les situations. Cinq circonstances doivent être connues, parce que ce sont celles où l'exclusion est la plus dangereuse : l'obésité au premier rang, le traitement diurétique déjà en cours, l'œdème pulmonaire de survenue brutale — le peptide n'a pas encore eu le temps de monter —, la péricardite constrictive et l'insuffisance cardiaque droite isolée. Dans ces cinq cas, une valeur basse ne doit pas faire écarter le diagnostic. Les seuils selon l'âge et les causes d'élévation sont développés dans le cours consacré aux peptides natriurétiques.

L'échocardiographie transthoracique arrive en quatrième position, non qu'elle soit secondaire, mais parce qu'elle est l'examen qui caractérise : quelle anomalie, où, quelle fraction d'éjection, quelles pressions de remplissage, quelle valve, quel cœur droit. Elle répond à la question thérapeutique et ouvre la question étiologique. L'algorithme d'estimation des pressions de remplissage est développé dans le cours d'échocardiographie consacré à la fonction diastolique ; nous le citons comme étape obligatoire, sans le détailler.

6.2. Le bilan de première intention et les limites de l'algorithme

Un bilan minimal accompagne cette séquence : numération formule sanguine, ionogramme, urée, créatinine et débit de filtration glomérulaire, bilan hépatique, glycémie et hémoglobine glyquée, bilan lipidique, TSH, ferritine et coefficient de saturation de la transferrine — la carence martiale est fréquente, symptomatique et traitable. La radiographie thoracique garde son intérêt : cardiomégalie, redistribution vasculaire, lignes B de Kerley, épanchements, et dépistage d'une cause pulmonaire. Normale, elle n'élimine pas le diagnostic. Une précision sur la troponine : l'AHA/ACC/HFSA 2022 la recommande dans l'évaluation initiale — pour dépister une atteinte ischémique aiguë associée, et parce qu'une élévation chronique a une valeur pronostique. Ce n'est pas un examen de tri : elle n'appartient pas à la séquence d'exclusion de l'ESC et ne conditionne pas la suite de l'algorithme.

Deux situations échappent enfin à la lecture linéaire de l'algorithme. La première est la fraction d'éjection préservée : quand l'échocardiographie montre une fraction normale chez un patient dyspnéique, le diagnostic n'est ni posé ni éliminé, et il faut recourir à une démarche spécifique combinant scores multiparamétriques — le HFA-PEFF européen et le H2FPEF nord-américain, qui pondère âge, obésité, fibrillation atriale, hypertension pulmonaire et pression de remplissage échocardiographique —, épreuve d'effort couplée à l'échocardiographie et, dans les cas difficiles, mesure invasive des pressions. Cette démarche fera l'objet d'un cours à venir. La seconde est la discordance entre une forte suspicion et un bilan négatif : elle impose de reconsidérer les différentiels, et parfois de réévaluer le patient à l'effort.

7. L'enquête étiologique : ce qui change le traitement

7.1. Pourquoi le syndrome ne suffit pas

Écrire « insuffisance cardiaque » dans une observation, c'est nommer un syndrome, non une maladie. S'y arrêter est une faute clinique, pour une raison simple : la cause commande le traitement, et parfois elle commande la guérison.

• Une dysfonction ventriculaire ischémique peut relever d'une revascularisation.
• Une valvulopathie serrée se répare ou se remplace ; le traitement médical seul n'y suffit jamais.
• Une amylose cardiaque a un traitement spécifique et une tolérance souvent médiocre aux médicaments habituels de l'insuffisance cardiaque. Il faut savoir lesquels : la digoxine et les inhibiteurs calciques bradycardisants (vérapamil, diltiazem) sont à éviter, parce qu'ils se fixent sur les dépôts amyloïdes et que leur marge de tolérance y est étroite ; les bêtabloquants et les bloqueurs du système rénine-angiotensine sont souvent mal supportés, sans être interdits, parce que le ventricule est petit et rigide, le volume d'éjection bas et quasi fixe, le débit dépendant de la fréquence, et la pression artérielle déjà basse.
• Une cardiopathie rythmique — fibrillation atriale rapide non contrôlée, tachycardie supraventriculaire incessante, extrasystolie ventriculaire très abondante — peut récupérer largement une fois le rythme contrôlé.
• Une cardiopathie toxique — alcool, anthracyclines, certains traitements anticancéreux, cocaïne — s'améliore lorsque l'exposition est retirée.
• Une cardiomyopathie du péripartum, une myocardite, une hémochromatose, une sarcoïdose ont chacune une conduite propre.

S'arrêter au syndrome revient parfois à condamner un patient guérissable à un traitement palliatif à vie.

7.2. L'ordre de l'enquête

Premier temps, ce que vous avez déjà. L'interrogatoire est l'examen étiologique le plus rentable : antécédents cardiovasculaires et facteurs de risque, histoire coronaire, hypertension, valvulopathie, arythmie, alcool, chimiothérapies et radiothérapie thoracique, médicaments, grossesse récente, et surtout histoire familiale — mort subite prématurée, en particulier avant cinquante ans et a fortiori avant quarante ans, insuffisance cardiaque ou cardiomyopathie du sujet jeune, stimulateur ou défibrillateur implanté avant cinquante ans. Ne confondez pas ce repère avec celui de la coronaropathie familiale précoce, qui est de cinquante-cinq ans chez l'homme et soixante-cinq ans chez la femme : les deux seuils ne servent pas à la même question.

Deuxième temps, le bilan de première intention déjà décrit, qui cherche autant l'étiologie que les comorbidités et les facteurs déclenchants.

Troisième temps, la question coronaire, qui se pose chez presque tout patient présentant une insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite de découverte récente. Le choix entre coronarographie et exploration non invasive — coroscanner, imagerie d'ischémie, IRM de stress — dépend de la probabilité pré-test, de l'angor et de la faisabilité d'une revascularisation. Attention : une anomalie segmentaire de cinétique n'est pas synonyme d'ischémie, elle s'observe aussi dans les myocardites.

Quatrième temps, la caractérisation tissulaire, quand le tableau ne colle pas. L'IRM cardiaque y est centrale : elle mesure précisément volumes et fraction d'éjection, et surtout elle caractérise le muscle — rehaussement tardif après gadolinium et sa topographie, cartographie T1 et T2, volume extracellulaire, surcharge en fer par le T2 étoile. La scintigraphie osseuse aux biphosphonates marqués, associée à la recherche d'une gammapathie monoclonale dans le sang et les urines, permet d'affirmer une amylose à transthyrétine sans biopsie lorsque la fixation myocardique est intense et la recherche de gammapathie négative. Le test génétique s'impose devant une cardiomyopathie du sujet jeune ; la biopsie endomyocardique reste rare.

Chacune de ces causes est développée dans les cours de terrain et de comorbidité du parcours — cardiopathie ischémique, valvulopathies, amylose et cardiomyopathies spécifiques, cardiopathie rythmique, cardio-oncologie, grossesse. Ce cours pose seulement la règle : on ne cesse pas d'explorer parce qu'on a nommé le syndrome.

8. Ce qu'il faut avoir éliminé : les différentiels de la dyspnée

Le diagnostic n'est solide que si les grandes causes concurrentes de dyspnée chronique ont été envisagées — d'autant qu'elles coexistent souvent avec elle, et qu'en reconnaître une n'exclut pas l'autre.

9. Une fois le diagnostic posé : ce que l'on consigne et ce que l'on surveille

Le diagnostic n'est pas un point final : c'est l'ouverture d'un suivi. Le dossier initial doit contenir, de façon explicite, la date du diagnostic, la catégorie de fraction d'éjection avec sa valeur et sa méthode de mesure, la classe NYHA cotée sur un effort nommé, la cause présumée et le degré de certitude de cette attribution, les comorbidités, la fonction rénale et la kaliémie de référence, la pression artérielle et la fréquence cardiaque de référence, la valeur initiale des peptides natriurétiques, et le facteur déclenchant éventuel.

Une ligne de conclusion rédigée vaut mieux qu'une liste à cocher. Voici le modèle à imiter : « Insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite, FEVG 30 % (Simpson biplan, échocardiographie du 12 mars), stade C, NYHA II cotée sur deux étages, d'origine ischémique probable, décompensée par une fibrillation atriale rapide ; créatinine 110 µmol/L, kaliémie 4,2 mmol/L, pression artérielle 105/65, fréquence 78 ; NT-proBNP initial 2 400 pg/mL. » Tout y figure : le syndrome, la catégorie et sa méthode de mesure, le stade, la classe et son effort de référence, la cause et son degré de certitude, le facteur déclenchant, les valeurs de référence.

Ce n'est pas de la bureaucratie : c'est ce qui rendra interprétable la consultation suivante. Sans effort de référence, la classe NYHA n'est plus comparable ; sans créatinine et kaliémie de départ, on ne saura pas si une variation sous traitement est acceptable.

L'annonce mérite enfin d'être soignée. Le mot « insuffisance cardiaque » est entendu par beaucoup comme un arrêt de mort. Il faut expliquer qu'il s'agit d'une maladie chronique dont le traitement modifie profondément l'évolution, et qu'une partie du résultat dépend du patient : pesée régulière, reconnaissance des signes d'alerte, observance, activité physique adaptée, vaccinations.

10. Points clés à retenir

11. Pièges fréquents

Sources

1. MESSAOUDI Y. Les biomarqueurs de l'insuffisance cardiaque ; Échographie pulmonaire — les lignes B (comètes) ; Évaluation hémodynamique non invasive ; Explorations hémodynamiques invasives du cœur droit et gauche ; Épreuve d'effort et mesure directe de la VO2. Supports de cours du module « Diagnostiquer », CEC Insuffisance cardiaque, Faculté de Médecine Ibn El Jazzar, Sousse. document interne, non publié
2. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-726. doi:10.1093/eurheartj/ehab368
3. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2023;44(37):3627-39. doi:10.1093/eurheartj/ehad195
4. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2022;145(18):e895-e1032. doi:10.1161/CIR.0000000000001063
5. Bozkurt B, Coats AJS, Tsutsui H, et al. Universal definition and classification of heart failure: a report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure. Eur J Heart Fail. 2021;23(3):352-80. doi:10.1002/ejhf.2115
6. Pieske B, Tschöpe C, de Boer RA, et al. How to diagnose heart failure with preserved ejection fraction: the HFA-PEFF diagnostic algorithm: a consensus recommendation from the Heart Failure Association (HFA) of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2019;40(40):3297-317. doi:10.1093/eurheartj/ehz641
7. Gillmore JD, Maurer MS, Falk RH, et al. Nonbiopsy diagnosis of cardiac transthyretin amyloidosis. Circulation. 2016;133(24):2404-12. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.021612
8. Haute Autorité de Santé. Guide parcours de soins – Insuffisance cardiaque. Saint-Denis La Plaine: HAS; 2014. has-sante.fr

Cours de la Pr Ag Yosra Messaoudi, Faculté de Médecine de Sousse.