- Décrire l'anatomie et les fonctions du péricarde normal ainsi que la notion de volume de réserve péricardique
- Poser le diagnostic de péricardite aiguë sur les critères ESC 2015 et en reconnaître les principales étiologies
- Identifier une tamponnade cardiaque (physiopathologie, clinique, signes échocardiographiques) et poser l'indication de péricardiocentèse en urgence
- Comprendre la physiopathologie de la péricardite chronique constrictive (interdépendance ventriculaire, dissociation des pressions) et ses signes échocardiographiques
- Distinguer péricardite constrictive et cardiomyopathie restrictive par une approche multimodale car la prise en charge diffère radicalement
Le péricarde est une enveloppe fibro-séreuse peu extensible qui maintient le cœur dans le médiastin, assure un couplage entre les deux ventricules et limite la distension aiguë des cavités. Ses pathologies s'expriment selon un spectre allant de l'inflammation bénigne (péricardite aiguë) à l'urgence vitale (tamponnade) et à la maladie chronique invalidante (péricardite constrictive). Ce cours en détaille le raisonnement clinique et surtout l'apport, central, de l'échocardiographie.
1. Le péricarde normal : une réserve de volume limitée
Le péricarde comprend un feuillet viscéral (monocouche mésothéliale recouvrant la graisse épicardique) et un feuillet pariétal, dont la couche fibreuse riche en collagène (I et III) et élastine ne mesure que 0,8 à 1,0 mm d'épaisseur. La cavité péricardique contient 10 à 50 mL d'ultrafiltrat plasmatique. Sinus et récessus constituent un volume de réserve péricardique (VRP) qui absorbe les variations physiologiques du volume cardiaque.
Fonctions clés : maintien positionnel, « filet de sécurité » contre la distension aiguë (hypervolémie, IM, IT, embolie pulmonaire), couplage interventriculaire, lubrification et protection mécanique. La faible extensibilité du péricarde explique la brutalité de la tamponnade lorsque le VRP est dépassé.
2. Péricardite aiguë
Inflammation aiguë du péricarde, cause fréquente de douleur thoracique et diagnostic différentiel majeur aux urgences (infarctus, embolie pulmonaire, dissection aortique, pneumothorax). Plus de 80 % des cas sont idiopathiques ou viraux ; les autres étiologies incluent tuberculose (pays en développement), syndrome post-lésionnel (Dressler), maladies systémiques, urémie, hypothyroïdie et causes néoplasiques ou post-radiques.
Évolution : résolution complète sous anti-inflammatoires dans la majorité des cas, mais récidive dans 15-30 %, tamponnade dans 1-2 %, constriction dans 1-2 %.
3. Tamponnade cardiaque
Accumulation de liquide dans un péricarde non distensible entraînant une compression (collapsus) des cavités, surtout droites. C'est la pression intra-péricardique, et non la taille de l'épanchement, qui détermine la tamponnade : un épanchement rapide de faible volume peut être compressif alors qu'un épanchement chronique volumineux est bien toléré.
Physiopathologie : quand le volume dépasse le VRP, la pression intra-péricardique s'élève (> 7-10 mmHg), les pressions diastoliques des quatre cavités s'égalisent, le retour veineux et le débit chutent, avec activation sympathique et rénine-angiotensine. À l'extrême survient le « last drop effect » (dissociation électromécanique).
| Élément | Signe |
|---|---|
| Clinique | Triade de Beck (hypotension, turgescence jugulaire, bruits assourdis), tachycardie, pouls paradoxal |
| Pouls paradoxal | Chute inspiratoire de la PAS > 10 mmHg |
| ECG | Microvoltage, alternance électrique |
| Écho | Collapsus OD (télédiastolique, > 1/3 du RR : Se 94 %, Sp 100 %) et VD (protodiastolique), pléthore de la VCI, variations respiratoires du flux mitral (E > 25 %) et tricuspide (> 40-60 %), swinging heart |
4. Péricardite chronique constrictive (adiastolie)
Fibrose inflammatoire chronique, parfois calcifiée (tuberculose), qui engaine le cœur : le péricarde devient « trop petit », abolit le VRP et bride le remplissage diastolique. Deux principes physiopathologiques : isolation des pressions intra-péricardiques (la dépression inspiratoire intrathoracique ne se transmet plus au péricarde) et interdépendance ventriculaire exagérée (le remplissage d'un ventricule se fait au détriment de l'autre). Le remplissage est bref, protodiastolique, brutalement interrompu (aspect « dip-plateau »).
Clinique d'insuffisance cardiaque droite : turgescence jugulaire, signe de Kussmaul, hépatomégalie douloureuse, ascite, œdèmes, pericardial knock. Le cathétérisme droit-gauche simultané (variations de pression VD/VG de sens opposé lors de la respiration) reste l'examen de référence et le seul signe spécifique d'interdépendance.
- Péricardite aiguë = ≥ 2 des 4 critères ESC ; > 80 % idiopathiques/virales ; récidive 15-30 %.
- Tamponnade : c'est la pression, pas le volume, qui compte ; collapsus des cavités droites + pléthore VCI + variations respiratoires Doppler ; l'hypotension est un signe tardif.
- Péricardite constrictive : interdépendance ventriculaire + dissociation des pressions ; rebond septal inspiratoire, VR flux mitral ≥ 25 %, reflux diastolique sus-hépatique expiratoire.
- Distinguer constriction (e' septal conservé/augmenté ≥ 8-9 cm/s, « annulus paradoxus/reversus », strain longitudinal préservé) de la restriction (e' abaissé, strain longitudinal altéré) : traitements opposés (péricardiectomie vs médical).
Sources
- 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases (Adler Y et al. Eur Heart J 2015;36:2921-2964)
- Cremer PC et al. Complicated Pericarditis. J Am Coll Cardiol 2016;68:2311-2328
- Klein AL et al. ASE Clinical Recommendations for Multimodality Cardiovascular Imaging of Patients with Pericardial Disease. J Am Soc Echocardiogr 2013
- Oh JK. The Echo Manual, 3rd ed. Lippincott, 2006
- D'après le diaporama de référence (Pr Ag Y. Messaoudi, CEC Échographie cardiaque, 2025-2026)
Fiche et QCM générés automatiquement d'après le diaporama de référence (synthèse originale). Contenu de démonstration — à relire et valider par Pr Ag Yosra Messaoudi avant diffusion.