- Expliquer la triade de Virchow et décrire les étapes de formation, de progression et de migration du thrombus veineux.
- Décrire les conséquences hémodynamiques et respiratoires de l'embolie pulmonaire et comprendre pourquoi le ventricule droit fait le pronostic.
- Évoquer cliniquement une thrombose veineuse profonde et une embolie pulmonaire, en connaissant les limites de sensibilité et de spécificité des signes.
- Hiérarchiser les examens complémentaires selon la probabilité clinique et l'état hémodynamique (score de Wells, D-dimères, écho-doppler, angioscanner).
- Stratifier le risque de mortalité précoce d'une embolie pulmonaire (instabilité hémodynamique, dysfonction VD, troponines, sPESI).
- Conduire une enquête étiologique structurée en distinguant facteurs de risque transitoires et permanents, et poser l'indication d'un bilan de thrombophilie.
- Décrire les formes cliniques particulières (phlegmatia coerulea dolens, localisations atypiques, grossesse) et les complications à court, moyen et long terme.
- Planifier le traitement curatif et préventif, choisir la classe d'anticoagulant et déterminer la durée du traitement selon le rapport récidive/hémorragie.
1. Introduction : une seule maladie, deux expressions
La maladie veineuse thrombo-embolique (MVTE) est l'une des rares entités que le médecin généraliste, le chirurgien, l'obstétricien, l'oncologue et le cardiologue rencontrent tous, et souvent. Elle regroupe deux manifestations d'un même processus : la thrombose veineuse profonde (TVP), qui menace le pronostic fonctionnel du membre, et l'embolie pulmonaire (EP), qui menace le pronostic vital immédiat. Parler de « phlébite » et d'« embolie » comme de deux maladies distinctes est une erreur conceptuelle : dans l'immense majorité des cas, l'EP n'est que la migration d'un thrombus né dans les veines profondes des membres inférieurs.
Son incidence annuelle dépasse 1 cas pour 1 000 personnes-années et croît fortement avec l'âge. C'est une maladie plurifactorielle : elle résulte presque toujours de la rencontre entre un terrain (thrombophilie, âge, antécédents) et une circonstance déclenchante (chirurgie, immobilisation, cancer, grossesse). Elle accompagne le plus souvent une autre pathologie — d'où la règle d'or : toute thrombose veineuse impose une enquête étiologique.
Deux examens structurent toute la démarche diagnostique : l'écho-doppler veineux, qui affirme la TVP, et l'angioscanner thoracique, référence pour l'EP. Le traitement, lui, poursuit trois objectifs : empêcher l'extension du thrombus, prévenir la migration embolique et limiter les séquelles veineuses.
2. Définitions
La thrombose veineuse se définit comme l'obstruction partielle ou totale d'une veine par un thrombus endoluminal résultant de la coagulation du sang dans la lumière veineuse. On distingue :
- les TVP proximales, siégeant à la veine poplitée ou au-dessus (veines poplitée, fémorale, iliaque, cave), à haut risque embolique ;
- les TVP distales, de siège sous-poplité (veines tibiales antérieure et postérieure, péronières, veines surales dont la veine soléaire), au risque embolique plus faible mais non nul.
L'embolie pulmonaire est la conséquence de l'obstruction du tronc de l'artère pulmonaire ou de ses branches par des thrombi, le plus souvent migrés depuis une TVP.
3. Physiopathologie
3.1. La triade de Virchow : trois portes d'entrée vers le thrombus
C'est au pathologiste berlinois Rudolf Virchow, au milieu du XIXᵉ siècle, que l'on doit la description des trois mécanismes qui président à la thrombose. Ils ne s'excluent pas : dans une même pathologie, ils se cumulent souvent.
- La stase — le ralentissement de l'écoulement sanguin. Elle favorise l'accumulation locale des facteurs de coagulation activés, qui ne sont plus « lavés » par le flux. Elle est liée à l'alitement, à l'immobilisation prolongée, à l'insuffisance veineuse chronique ou à une compression extrinsèque (adénopathies, tumeur digestive ou pelvienne).
- La lésion endothéliale — l'altération de la paroi. La stase elle-même génère une hypoxie locale qui lèse l'endothélium et démasque des surfaces pro-adhésives pour les plaquettes et les leucocytes. Certaines maladies lèsent l'endothélium sans stase préalable : c'est le cas des vascularites, au premier rang desquelles la maladie de Behçet.
- L'hypercoagulabilité — les anomalies de l'hémostase, constitutionnelles ou acquises.
3.2. Le versant biologique : générer et freiner la thrombine
La coagulation est une cascade de réactions enzymatiques activant successivement des zymogènes (facteurs XII, XI, IX, II) au sein de complexes contenant calcium et phospholipides, jusqu'à la génération de thrombine. Celle-ci transforme le fibrinogène circulant en un réseau de fibrine insoluble qui, avec les globules rouges et les plaquettes, constitue le thrombus. Les facteurs Va et VIIIa amplifient massivement cette génération : la thrombine exerce ainsi un rétrocontrôle positif sur sa propre production.
Ce système explosif doit être freiné. Trois inhibiteurs physiologiques y pourvoient :
- L'antithrombine (AT) : glycoprotéine hépatique, principal inhibiteur physiologique. Elle neutralise la thrombine mais aussi les facteurs Xa, IXa, XIa et XIIa. Point capital : elle est le cofacteur obligatoire de l'héparine — sans antithrombine, pas d'effet héparinique.
- La protéine C (PC) : vitamine K-dépendante, hépatique, circulant sous forme inactive. Elle est activée par le complexe thrombine-thrombomoduline, puis inactive les facteurs Va et VIIIa. Élégante boucle : la thrombine active elle-même son propre frein.
- La protéine S (PS) : également vitamine K-dépendante, cofacteur de la protéine C activée, dont elle favorise la fixation aux phospholipides.
Un déficit héréditaire en l'un de ces inhibiteurs, ou toute anomalie accélérant la génération de thrombine, constitue un facteur de risque de thrombose.
3.3. Naissance et progression du thrombus
Le thrombus veineux est un thrombus rouge : essentiellement fibrine et globules rouges, avec un contenu variable en plaquettes et leucocytes. Il naît préférentiellement au niveau des nids valvulaires, zones de flux rotatoires de faible vélocité où la stase est maximale.
Sa croissance se fait ensuite vers le centre de la lumière par strates successives : des couches de fibrine et d'hématies s'apposent, séparées par de minces dépôts plaquettaires — les lignes de Zahn. Cette stratification est surtout marquée dans les thrombus formés en sang circulant (thrombus artériels et intracardiaques, où elle permet de distinguer un thrombus ante-mortem d'un caillot post-mortem) ; elle est souvent discrète, voire absente, dans le thrombus veineux de stase. Lorsque la lumière est complètement occluse, l'absence de flux permet une extension rapide en amont et en aval.
Deux notions cliniques découlent directement de cette description :
- Le danger précoce : initialement, le thrombus n'adhère pas à la paroi ; son extrémité supérieure peut flotter librement dans la lumière. C'est le thrombus flottant, à haut risque de migration embolique.
- Le danger tardif : l'évolution se fait vers la rétraction du caillot, l'épaississement pariétal et la destruction des valvules, qui deviennent incontinentes — c'est le substrat du syndrome post-thrombotique.
3.4. Conséquences de l'embolie pulmonaire
Conséquences hémodynamiques. L'obstruction brutale du lit artériel pulmonaire déclenche une cascade que l'on peut suivre pas à pas :
- élévation de la pression artérielle pulmonaire et donc de la post-charge du ventricule droit (VD) ;
- dilatation du VD, augmentation de son travail et de sa consommation en oxygène ;
- ischémie du VD par écrasement des vaisseaux coronaires sous-épicardiques et par inadéquation entre besoins accrus et perfusion diminuée : la contractilité chute ;
- le VD dilaté comprime le ventricule gauche (interdépendance ventriculaire, septum paradoxal), abaissant sa précharge : bas débit cardiaque, hypotension, état de choc obstructif.
La réponse dépend de deux paramètres : l'importance de l'obstruction et l'état cardiovasculaire préexistant. Chez un sujet sain, le retentissement hémodynamique n'apparaît qu'au-delà de 50 à 60 % d'obstruction du lit vasculaire (ou en cas d'emboles répétés) ; chez un cardiaque ou un insuffisant respiratoire, une obstruction bien moindre suffit.
Conséquences respiratoires. Il existe d'abord un effet espace mort : les territoires embolisés sont ventilés mais non perfusés. Puis, secondairement, la ventilation diminue dans ces territoires tandis que la perfusion se redistribue vers les zones saines qui se trouvent alors sur-perfusées : c'est l'effet shunt (rapport ventilation/perfusion abaissé), principal responsable de l'hypoxémie. Dans les EP graves, s'y ajoute une désaturation du sang veineux mêlé liée à la chute du débit cardiaque.
4. Diagnostic de la thrombose veineuse profonde
4.1. Présentation clinique
Type de description : TVP non compliquée du membre inférieur, ou phlegmatia alba dolens.
Signes locaux :
- Douleur — souvent le premier signe d'appel. Elle siège sur un trajet veineux : mollet, creux poplité, aine, cuisse. Spontanée ou provoquée par la palpation du mollet, et surtout par la dorsiflexion du pied (signe de Homans, présent dans environ 60 % des cas, mais ni sensible ni spécifique). Son intensité va de la simple gêne à l'impotence fonctionnelle.
- Œdème — ferme, prenant peu ou pas le godet. Son niveau supérieur indique le siège de la thrombose : limité au mollet (thrombose surale), à la jambe (poplitée), remontant au pli de l'aine (fémoro-iliaque). Il peut être discret, se réduisant à une simple diminution du ballottement du mollet. On l'objective par la mesure comparative des circonférences (mollets, chevilles, cuisses). Nota : l'œdème de la TVP est classiquement décrit comme ferme et peu dépressible ; l'item « œdème prenant le godet, confiné au membre symptomatique » du score de Wells est une définition opérationnelle propre au score, destinée à standardiser le recueil — les deux formulations ne sont pas contradictoires.
- Signes inflammatoires — chaleur locale, dilatation des veines superficielles avec circulation collatérale témoignant de l'obstruction du réseau profond.
Signes généraux : fébricule (rarement hyperthermie pseudo-septicémique) et surtout le pouls grimpant de Mahler — une tachycardie qui s'accélère de jour en jour, dissociée de la température.
4.2. Évaluer la probabilité clinique : le score de Wells
Puisque la clinique seule ne tranche pas, on la formalise. Le score de Wells combine symptômes, signes physiques et facteurs de risque, et classe le patient dans un groupe de prévalence attendue de TVP — ce qui conditionne le choix et l'interprétation des examens.
| Variable clinique | Points |
|---|---|
| Cancer actif (traitement en cours, arrêté depuis moins de 6 mois, ou palliatif) | +1 |
| Paralysie, parésie ou immobilisation plâtrée récente d'un membre inférieur | +1 |
| Alitement > 3 jours ou chirurgie majeure < 12 semaines sous anesthésie générale ou régionale | +1 |
| Douleur localisée sur le trajet d'une veine profonde | +1 |
| Augmentation de volume de tout le membre inférieur | +1 |
| Circonférence du mollet supérieure de plus de 3 cm au côté sain (mesure 10 cm sous la tubérosité tibiale) | +1 |
| Œdème prenant le godet, confiné au membre symptomatique | +1 |
| Circulation veineuse collatérale superficielle non variqueuse | +1 |
| Antécédent de TVP documentée | +1 |
| Diagnostic alternatif au moins aussi probable qu'une TVP | −2 |
Interprétation (score de Wells initial) : ≤ 0 point → probabilité faible ; 1 à 2 points → probabilité intermédiaire ; ≥ 3 points → probabilité forte.
4.3. Examens paracliniques
Une fois évoqué, le diagnostic doit impérativement être confirmé par une méthode objective. Un diagnostic par défaut expose aux complications emboliques ; un diagnostic par excès expose aux accidents hémorragiques d'une anticoagulation injustifiée.
L'écho-doppler veineux des membres inférieurs est l'examen de référence en pratique clinique (le gold standard historique reste la phlébographie, aujourd'hui abandonnée) : anodin, indolore, reproductible, réalisable au lit du malade. Sa sensibilité et sa spécificité avoisinent 95 % pour les TVP proximales ; en revanche, la sensibilité est nettement plus faible pour les TVP distales (de l'ordre de 60 à 70 %) — un examen normal isolé ne peut donc pas être présenté comme éliminant toute TVP, ce qui justifie, en cas de probabilité clinique forte avec un premier examen négatif, un contrôle échographique à J5–J7. Le résultat dépend enfin de l'appareil (haute résolution) et de l'expérience de l'opérateur : c'est un examen opérateur-dépendant. Il fournit :
- des signes directs : au premier rang, l'incompressibilité de la veine sous la pression de la sonde — c'est le critère diagnostique principal et le plus robuste, et il est indispensable car un thrombus récent est souvent hypo- ou anéchogène, donc invisible ; et, lorsqu'il est échogène, le thrombus lui-même, matériel endoluminal fixe et adhérent à la paroi ou mobile et flottant dans la lumière ;
- des signes indirects, tous doppler : diminution ou abolition du signal spontané, perte de la modulation respiratoire, absence d'augmentation du flux lors des manœuvres dynamiques (chasse veineuse), absence de remplissage en doppler couleur au sein de la lumière thrombosée.
Le dosage des D-dimères répond à une logique inverse : ce sont des produits de dégradation de la fibrine, témoins d'un thrombus en formation puis en lyse. Leur intérêt tient à leur excellente valeur prédictive négative (supérieure à 98 % avec les tests ELISA ou immunoturbidimétriques validés, lorsque la probabilité clinique est faible ou intermédiaire) : négatifs, ils permettent d'exclure la TVP. Leur spécificité est en revanche médiocre (≈ 40 %).
Seuil : < 500 ng/mL avant 50 ans ; au-delà, seuil ajusté à l'âge (âge × 10 µg/L — par exemple 780 µg/L à 78 ans), ce qui améliore nettement la spécificité chez le sujet âgé sans perte de sécurité.
| Élévation physiologique ou circonstancielle | Élévation pathologique |
|---|---|
| Âge avancé | MVTE, cancer, infections, CIVD |
| Grossesse | Ischémie myocardique, artériopathie périphérique |
| Période néonatale | Insuffisance cardiaque, fibrillation atriale |
| Période postopératoire | Dissection aortique, AVC |
| Variabilité inter-individuelle (dont origine ethnique) | Traitement thrombolytique, traumatismes récents |
| Hospitalisation, alitement | Hémorragies, hémolyse, insuffisance rénale et hépatique |
4.4. Diagnostics différentiels : la « grosse jambe douloureuse »
Avant l'écho-doppler, tout se discute :
- Douleur : sciatalgie tronquée, hématome, déchirure musculaire, myosite localisée du mollet, tendinite.
- Œdème : compression veineuse par adénopathie ou tumeur pelvienne, kyste synovial poplité (kyste de Baker), lymphœdème, syndrome post-thrombotique.
- Signes inflammatoires : érysipèle, lymphangite, cellulite.
- Dilatation veineuse superficielle : insuffisance veineuse chronique, compression veineuse.
Le kyste de Baker rompu mérite une mention particulière : il peut donner un signe de Homans positif et mime parfaitement une TVP surale.
5. Diagnostic de l'embolie pulmonaire
5.1. Suspecter
La démarche se fait en trois temps : suspecter → établir une probabilité clinique → prescrire l'examen diagnostique adapté.
Les signes d'appel sont : la dyspnée (le plus fréquent, souvent brutale et inexpliquée, parfois progressive), la douleur thoracique de type pleural (parfois majorée par la percussion ou la pression des côtes), l'état de choc, et des signes plus trompeurs : expectorations hémoptoïques, toux sèche, fébricule, syncope.
L'examen retrouve une tachypnée dans 70 % des cas, une tachycardie moins constante, éventuellement des signes de TVP, des signes d'insuffisance cardiaque droite, un éclat de B2 au foyer pulmonaire. L'auscultation pulmonaire est souvent normale, parfois avec des râles crépitants unilatéraux d'infarcissement. L'examen clinique peut être strictement normal — cela n'élimine rien.
5.2. Examens de première intention : éliminer autre chose
Radiographie thoracique, ECG et gaz du sang ne sont ni sensibles ni spécifiques. Leur intérêt réel est d'écarter des diagnostics alternatifs et d'évaluer la sévérité.
| Examen | Anomalies possibles | Diagnostics alternatifs écartés |
|---|---|---|
| Radiographie de thorax | Souvent normale. Atélectasie en bande, épanchement pleural, ascension d'une coupole diaphragmatique, infarctus pulmonaire (opacité alvéolaire triangulaire, périphérique, basale, à sommet tronqué) | Pneumonie, pneumothorax, fracture de côte |
| ECG | Souvent normal. Tachycardie sinusale (le plus fréquent) ; signes droits : S1Q3, bloc de branche droit, déviation axiale droite, hypertrophie auriculaire droite ; ondes T négatives de V1 à V3 ; fibrillation atriale | Infarctus du myocarde, péricardite aiguë |
| Gaz du sang | Hypoxémie–hypocapnie (aucune spécificité) ; peuvent être normaux. Hypercapnie avec acidose respiratoire = signe de gravité (épuisement respiratoire) | — |
5.3. Probabilité clinique : score de Wells simplifié
En l'absence d'instabilité hémodynamique, l'évaluation formalisée de la probabilité clinique est recommandée devant toute suspicion d'EP.
| Item | Points |
|---|---|
| Antécédent de MVTE | +1 |
| Chirurgie ou immobilisation dans le mois précédent | +1 |
| Cancer actif | +1 |
| Fréquence cardiaque > 100/min | +1 |
| Signes cliniques de TVP | +1 |
| Diagnostic alternatif moins probable que l'EP | +1 |
| Hémoptysie | +1 |
| EP improbable : ≤ 1 point — EP probable : > 1 point | |
5.4. Examens de confirmation
L'angioscanner thoracique spiralé multibarrette est l'examen de référence. Le critère diagnostique est le défect endoluminal : lacune endovasculaire ou absence d'opacification d'une artère segmentaire ou plus proximale. Très spécifique, il confirme le diagnostic quelle que soit la présentation ; suffisamment sensible, un angioscanner de qualité optimale et normal permet d'exclure l'EP. Il précise en outre le siège, le retentissement parenchymateux (infarcissement, atélectasie) et cardiaque (dilatation des cavités droites, septum paradoxal — signes de gravité scanographiques, tout comme une obstruction de plus de 50 % du lit artériel pulmonaire). Inconvénients : irradiation et injection d'iode ; contre-indications : allergie aux produits de contraste, insuffisance rénale sévère. Il peut être réalisé pendant la grossesse, quel que soit le terme, en réduisant la dose délivrée.
La scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion est sensible, faiblement irradiante et sans risque allergique, mais peu spécifique — d'autant moins qu'il existe une pathologie pulmonaire associée, où elle rend fréquemment un résultat « de probabilité intermédiaire » ininterprétable. Une perfusion normale élimine l'EP. Elle est réservée aux contre-indications du scanner et à la disponibilité locale.
L'échographie cardiaque transthoracique (ETT) confirme rarement le diagnostic (visualisation directe d'un thrombus dans l'artère pulmonaire). Son apport est ailleurs : les signes indirects de cœur pulmonaire aigu — dilatation des cavités droites sans hypertrophie (argument majeur en faveur du caractère aigu), dysfonction systolique du VD, hypertension artérielle pulmonaire, insuffisance tricuspide, dilatation de l'artère pulmonaire et de la veine cave inférieure, septum interventriculaire paradoxal. Elle évalue aussi le retentissement gauche (débit et index cardiaques effondrés en cas de choc). C'est l'examen de première ligne au lit du malade instable, quand le transport au scanner est impossible.
5.5. Évaluer la gravité : quatre paramètres, plusieurs niveaux de risque
La stratification pronostique repose sur quatre éléments :
- L'instabilité hémodynamique : arrêt cardiaque ; choc obstructif (PAS < 90 mmHg ou nécessité de vasopresseurs malgré remplissage, avec signes d'hypoperfusion d'organe : troubles de conscience, extrémités froides et moites, oligo-anurie, hyperlactatémie) ; hypotension persistante (PAS < 90 mmHg ou chute ≥ 40 mmHg pendant plus de 15 minutes, non expliquée par une arythmie récente, une hypovolémie ou un sepsis).
- La dysfonction ventriculaire droite : à l'ETT (dilatation, dysfonction systolique du VD, HTAP) ou à l'angioscanner (dilatation du VD).
- L'ischémie myocardique : élévation des troponines.
- Le score sPESI (PESI simplifié).
| Item du sPESI | Points |
|---|---|
| Âge > 80 ans | +1 |
| Cancer | +1 |
| Insuffisance cardiaque chronique ou pathologie respiratoire chronique | +1 |
| Fréquence cardiaque ≥ 110/min | +1 |
| PA systolique < 100 mmHg | +1 |
| SaO₂ < 90 % | +1 |
| 0 point → mortalité faible (≈ 1 %) ; ≥ 1 point → mortalité élevée (≈ 10,9 %) | |
| Niveau de risque | Mortalité précoce | Instabilité hémodynamique | sPESI ≥ 1 | Dysfonction VD | Troponines élevées |
|---|---|---|---|---|---|
| Risque élevé | > 15 % | Oui | — | Oui | Variable |
| Intermédiaire-élevé | 3–15 % | Non | Oui | Oui | Oui |
| Intermédiaire-faible | 3–15 % | Non | Oui | Un seul des deux critères, ou aucun | |
| Risque faible | < 1 % | Non | Non | Non | Non |
6. Formes cliniques
6.1. La phlegmatia coerulea dolens (phlébite bleue)
Forme d'emblée grave. Une TVP massive et très obstructive entraîne un œdème et des signes inflammatoires majeurs dont l'hyperpression tissulaire comprime le réseau artériel : le membre devient froid, cyanosé, les pouls disparaissent. C'est une urgence vasculaire associant ischémie et thrombose : outre l'anticoagulation curative immédiate (HNF) et la surélévation du membre, elle impose un geste de désobstruction en urgence — thrombolyse in situ dirigée par cathéter ou thrombectomie percutanée en centre spécialisé, thrombectomie chirurgicale à défaut — auquel s'associe une aponévrotomie de décharge en cas de syndrome des loges constitué.
6.2. Formes topographiques
- Thromboses veineuses superficielles (TVS) : au membre supérieur, elles surviennent après cathétérisme, injection de produit de contraste ou traumatisme ; aux membres inférieurs, chez la femme porteuse de varices, souvent sur la grande veine saphène. Elles méritent la même attention qu'une TVP : le risque embolique, bien que moindre, existe, surtout si le thrombus est étendu ou proche de la crosse saphène ; une TVP peut être associée ou survenir secondairement. Sur réseau veineux sain, elles imposent une enquête étiologique complète.
- Thromboses du membre supérieur : œdème douloureux d'installation rapide (dos de la main, face interne du bras, creux axillaire), puis circulation collatérale du moignon de l'épaule et de la face antérieure du thorax. Étiologies dominantes : dispositifs intraveineux (cathéters, sondes de pacemaker ou défibrillateur, voies centrales, cathéters d'hémodialyse), cancers, traumatismes locaux, syndrome d'hyperstimulation ovarienne, syndrome de Paget-Schrötter (thrombose d'effort), syndrome du défilé thoraco-brachial veineux (compression de la veine sous-clavière dans la pince costo-claviculaire), ou forme idiopathique.
- Thrombose de la veine cave inférieure : extension d'un thrombus iliaque ou rénal. Signes bilatéraux ou à bascule, œdème remontant aux cuisses, circulation collatérale abdominale. Souvent découverte à l'imagerie car habituellement non obstructive.
- Thrombose de la veine cave supérieure : le plus souvent néoplasique ou sur cathéter, parfois par extension d'une TVP du bras, maladie de système ou thrombophilie (Behçet, SAPL). Installation progressive : dyspnée, toux, turgescence jugulaire, œdème en pèlerine, comblement du creux sus-claviculaire, circulation collatérale thoracique, parfois œdème glottique. Confirmation par angio-TDM thoracique.
- Thromboses pelviennes : contexte de chirurgie abdomino-pelvienne, grossesse, post-partum. Signes pelviens (douleur utéro-vaginale, dysurie, ténesme rectal, syndrome sub-occlusif) et fièvre. Diagnostic difficile (veines ovariennes, utérines, hypogastriques, pouvant s'étendre au réseau iliaque).
- Thrombose des veines rénales : douleur lombaire ou abdominale aiguë, hématurie, protéinurie, gros rein palpable — ou asymptomatique. Contexte : syndrome néphrotique, cancer, abcès rénal, fibrose rétropéritonéale, glomérulonéphrite extra-membraneuse.
- Thromboses veineuses digestives : thrombose porte, mésentérique, ou des veines sus-hépatiques (syndrome de Budd-Chiari). Tableau d'hypertension portale, d'infarctus mésentérique ou anomalies du bilan hépatique. Rechercher systématiquement une maladie de Behçet, un syndrome myéloprolifératif (mutation JAK2), une hémoglobinurie paroxystique nocturne (syndrome de Marchiafava-Micheli), un cancer.
- Thrombophlébite cérébrale : occlusion des sinus duraux ou des veines cérébrales superficielles ou profondes. Rare et grave, révélée par un syndrome d'hypertension intracrânienne (céphalées, nausées, vomissements, œdème papillaire au fond d'œil). Diagnostic par angio-scanner ou angio-IRM cérébrale. Chez la femme jeune : contraception œstro-progestative, grossesse, post-partum.
6.3. La grossesse
La grossesse multiplie par 4 à 5 le risque de MVTE. Les thromboses peuvent survenir à n'importe quel terme — près de la moitié des événements anténataux surviennent avant 20 SA : une TVP doit donc être recherchée dès le premier trimestre. C'est le risque instantané qui est maximal en post-partum, surtout durant les six premières semaines. La TVP gravidique est volontiers proximale et siège dans plus de 80 % des cas au membre inférieur gauche (compression de la veine iliaque commune gauche par l'artère iliaque droite et l'utérus gravide). C'est une cause majeure de morbi-mortalité maternelle. Difficulté diagnostique : les symptômes de TVP (œdème, dilatation veineuse) sont banals chez la femme enceinte, et les D-dimères sont physiologiquement élevés. L'écho-doppler, sans danger pour le fœtus, est l'examen clé.
7. Diagnostic étiologique
L'enquête étiologique ne doit jamais retarder l'anticoagulation, mais elle est incontournable : elle détermine la durée du traitement et peut révéler une pathologie méconnue — cancer, syndrome des antiphospholipides. Dans environ 30 % des cas elle reste négative : une surveillance s'impose alors.
On distingue classiquement les facteurs transitoires (circonstances déclenchantes) et permanents (propres au patient). Leur interaction est additive : plusieurs facteurs coexistent souvent chez un même patient.
| Facteurs transitoires (situations à risque) | Facteurs permanents (liés au patient) |
|---|---|
| Chirurgie : orthopédique, abdominale lourde, arthroscopie du genou, neurochirurgie | Âge : risque doublant à chaque décennie après 40 ans |
| Traumatismes : fractures, contusions, entorses | Thrombophilies constitutionnelles : déficits en antithrombine, protéines C et S ; facteur V Leiden ; mutation G20210A du gène de la prothrombine ; hyperhomocystéinémie |
| Obstétrique : grossesse, accouchement, césarienne, post-partum, avortement | Thrombophilies acquises : SAPL, syndrome néphrotique |
| Immobilisation : alitement prolongé, paralysie, plâtre, voyage prolongé (> 6 h assis) | Cancers, leucémies, syndromes myéloprolifératifs |
| Maladies inflammatoires : Behçet, lupus, MICI, maladie de Buerger, infections chroniques, infection à SARS-CoV-2 | |
| Médicaments : œstro-progestatifs, traitement hormonal substitutif, chimiothérapies, tamoxifène, thalidomide et lénalidomide, agents stimulant l'érythropoïèse, corticothérapie à forte dose | |
| Cardiovasculaires : infarctus, insuffisance cardiaque, cœur pulmonaire chronique, insuffisance veineuse chronique | |
| Autres : antécédent de MVTE, obésité, syndrome de Cockett (May-Thurner) |
Quelques causes à connaître en détail :
- Cancer — l'association est incontestable et s'explique intégralement par la triade de Virchow : hypercoagulabilité (production de procoagulants, hyperviscosité, hyperagrégabilité plaquettaire, perturbation de la fibrinolyse), lésion pariétale (cathéter, engainement vasculaire), stase (compression tumorale ou ganglionnaire, alitement). Les cancers du pancréas et de l'estomac viennent en tête des néoplasies révélées par une thrombose, mais presque tous les cancers peuvent s'y associer. Une TVP récidivante ou de siège atypique doit faire évoquer un cancer occulte.
- Syndrome des antiphospholipides (SAPL) — association de manifestations cliniques (thromboses veineuses et/ou artérielles ; complications obstétricales : mort fœtale au-delà de 10 SA, prématurité avant 34 SA pour pré-éclampsie sévère ou insuffisance placentaire, ≥ 3 fausses couches précoces consécutives) et d'une positivité persistante des anticorps antiphospholipides : anticoagulant circulant de type lupique, anticardiolipine ou anti-β2-glycoprotéine 1, confirmés sur deux prélèvements à au moins 12 semaines d'intervalle. Le diagnostic requiert au moins un critère clinique et un critère biologique. Le SAPL peut être primaire ou secondaire (lupus, autre maladie auto-immune).
- Maladie de Behçet — les thromboses y sont fréquentes, souvent révélatrices et de sièges insolites. Il s'agit d'une atteinte pariétale (vascularite) et non d'un trouble de l'hémostase, ce qui explique une particularité thérapeutique majeure : le traitement repose avant tout sur la corticothérapie associée à un immunosuppresseur (azathioprine, ciclosporine ou cyclophosphamide selon la sévérité — recommandations EULAR). L'anticoagulation n'est pas systématique : son bénéfice est incertain sur un thrombus inflammatoire très adhérent, et elle est contre-indiquée en cas d'anévrisme de l'artère pulmonaire associé (risque d'hémorragie massive). Critères ICBD 2013 : aphtose buccale 2, aphtose génitale 2, atteinte oculaire 2, atteinte cutanée 1, atteinte vasculaire 1, atteinte neurologique 1, test pathergique positif 1 ; diagnostic retenu si score ≥ 4.
- Thrombopénie induite par l'héparine (TIH) — rare mais potentiellement mortelle. Mécanisme immuno-allergique : formation d'un complexe héparine–facteur 4 plaquettaire (H-PF4) reconnu par des IgG dont le fragment Fc se fixe au récepteur plaquettaire FcγRII, activant les plaquettes et générant des thromboses artérielles et veineuses. Le risque dépend peu de la dose, de la voie d'administration et de l'âge, mais il est nettement moindre avec les HBPM qu'avec l'HNF, et plus élevé en contexte chirurgical qu'en contexte médical. La survenue d'une TIH impose l'arrêt immédiat et définitif de toute héparine et son remplacement par un anticoagulant non héparinique (danaparoïde, argatroban) : arrêter l'héparine sans relais est une faute, car le risque thrombotique persiste ; le relais par AVK ne doit être entrepris qu'après normalisation des plaquettes. Prévention : numération plaquettaire avant traitement, puis deux fois par semaine pendant un mois, en contexte chirurgical ou traumatique, sous HNF, ou en cas d'exposition à une héparine dans les six mois précédents ; sous HBPM en contexte médical, cette surveillance systématique n'est plus recommandée. En revanche, dans tous les cas, toute chute des plaquettes et toute thrombose nouvelle ou extensive survenant sous héparine imposent une numération immédiate.
- Thrombophilies constitutionnelles — le déficit en antithrombine est le plus thrombogène (risque multiplié par 10 à 20 environ ; près de la moitié des porteurs ont présenté un épisode thrombotique à l'âge de 50 ans, souvent dès l'adulte jeune) ; son dosage doit être fait avant toute héparine, dont l'antithrombine est le cofacteur. Les déficits en protéines C et S sont plus fréquents ; leur dosage doit être fait avant l'introduction d'AVK. Un déficit en protéine C peut se révéler par des nécroses cutanées aux premiers jours d'un AVK : la protéine C, premier facteur abaissé, chute avant les facteurs procoagulants, créant une fenêtre transitoirement prothrombotique — d'où l'introduction progressive de l'AVK sous couverture héparinique. La résistance à la protéine C activée, liée à la mutation facteur V Leiden (arginine remplacée par une glutamine en position 506), est l'anomalie constitutionnelle la plus fréquente ; elle reste souvent silencieuse jusqu'à la survenue d'un facteur déclenchant (grossesse, contraception, alitement). Toutes ces anomalies se transmettent sur le mode autosomique dominant, d'où l'intérêt de l'enquête familiale.
8. Évolution et complications
- Extension sous traitement — une TVP distale peut s'étendre au-dessus du genou, une TVP proximale gagner la veine cave inférieure ou se bilatéraliser. Une extension survenant sous anticoagulation efficace doit faire évoquer un sous-dosage, une résistance à l'héparine (déficit en antithrombine), une TIH ou, surtout, une néoplasie sous-jacente méconnue.
- Embolie pulmonaire — la complication majeure, qui fait toute la gravité de la TVP. Elle doit être recherchée systématiquement.
- Récidive — impose la recherche d'une cause : thrombophilie chez le sujet jeune, cancer chez le sujet âgé. Le risque dépend du sexe, du caractère provoqué ou non de l'épisode, du niveau de risque de l'EP initiale, de la persistance de l'étiologie, de l'âge, de l'IMC, du taux de D-dimères à l'arrêt du traitement et de la présence de signes post-thrombotiques — ces quatre derniers éléments composant le score HERDOO2, validé chez la femme.
- Syndrome post-thrombotique — la complication chronique la plus redoutable après l'EP. Il résulte de la destruction valvulaire et de l'altération pariétale par distension pré-thrombus. Douleur et œdème s'accentuent à l'orthostatisme ; apparaissent ensuite des troubles trophiques (hyperkératose, dermite ocre, dépigmentation), jusqu'à l'ulcère veineux de jambe, sa complication la plus redoutée.
- Hypertension pulmonaire thrombo-embolique chronique — complication tardive de l'EP, à évoquer devant une dyspnée persistante à distance de l'épisode aigu.
9. Traitement
9.1. Buts et moyens
Le traitement curatif vise à limiter l'extension du thrombus, réduire le risque d'embolie pulmonaire et prévenir la récidive précoce.
Bilan pré-thérapeutique avant héparine : groupe sanguin, créatininémie avec calcul de la clairance, NFS-plaquettes, taux de prothrombine et TCA. Et bien sûr, élimination des contre-indications.
| Contre-indications absolues aux anticoagulants | Contre-indications relatives |
|---|---|
| Hémorragie patente ; AVC hémorragique récent ; intervention neuro-médullaire récente ; traumatisme crânien grave ; thrombopénie < 50 000/mm³ ; antécédent de TIH (pour l'héparine) ; anomalie sévère de l'hémostase ; tumeur cérébrale | Chirurgie récente ; hémorragie digestive récente ; ulcère gastroduodénal évolutif ; hématurie macroscopique ; HTA sévère non contrôlée |
| Classe | Avantages | Inconvénients | Indications privilégiées |
|---|---|---|---|
| HNF | Effet mesurable, titrable, antagonisable ; demi-vie courte | Effet variable ; risque de TIH le plus élevé ; perfusion IV ou injections SC | Phase aiguë ; insuffisance rénale sévère ; patient candidat à la thrombolyse ; poids extrêmes |
| HBPM | Posologie fixe adaptée au poids ; effet prédictible ; pas de surveillance biologique de l'efficacité ; risque de TIH modéré | Injection sous-cutanée ; accumulation en cas d'insuffisance rénale sévère | Phase aiguë et long cours ; grossesse ; cancer actif |
| AVK | Voie orale ; effet mesurable (INR) | Effet retardé, variable, initialement paradoxal ; interactions médicamenteuses très nombreuses | Traitement au long cours ; insuffisance rénale ; SAPL |
| AOD | Posologie fixe ; effet prédictible ; voie orale ; pas de surveillance biologique de routine ; délai d'action 2–3 h | Accumulation en cas d'insuffisance rénale sévère ; interactions ; coût | Traitement de première intention de la TVP proximale et de l'EP stable, en phase aiguë et au long cours |
HNF : bolus intraveineux de 100 UI/kg puis 500 UI/kg/j, en perfusion continue à la seringue électrique ou en sous-cutané (Calciparine®) toutes les 8 ou 12 heures. Objectif : rapport TCA malade/témoin entre 1,5 et 2,5, contrôlé 4 heures après le début en IV continu, ou à mi-temps entre la 2ᵉ et la 3ᵉ injection en discontinu. L'important est d'atteindre le plus vite possible la zone thérapeutique.
HBPM : 70 à 100 UI anti-Xa/kg toutes les 12 heures selon la spécialité — daltéparine 100 UI/kg/12 h, nadroparine 85 UI/kg/12 h, énoxaparine 100 UI/kg/12 h — ou en une injection quotidienne (nadroparine Fraxodi® 171 UI/kg/24 h, tinzaparine 175 UI/kg/24 h). Contre-indiquées si clairance de la créatinine < 30 mL/min. Surveillance plaquettaire systématique bihebdomadaire en contexte chirurgical ou traumatique, sous HNF, ou en cas d'exposition à une héparine dans les six mois précédents ; elle n'est plus recommandée en routine sous HBPM en contexte médical — mais toute suspicion clinique de TIH impose une numération immédiate. Leur facilité d'emploi autorise un traitement ambulatoire de la TVP.
AVK : relais précoce (dès J1), héparine poursuivie jusqu'à obtention d'un INR entre 2 et 3, premier contrôle à 72 h. Contre-indiqués pendant la grossesse ; l'allaitement est en revanche possible (excrétion lactée quasi nulle). Les interactions sont innombrables : toute introduction, modification de posologie ou arrêt d'un médicament associé impose un contrôle rapproché de l'INR — les mécanismes en cause touchent l'absorption digestive, la liaison protéique, le catabolisme hépatique, la synthèse des facteurs vitamine K-dépendants et l'apport en vitamine K.
AOD : inhibiteurs directs du facteur Xa (« -xaban » : rivaroxaban, apixaban, édoxaban) et inhibiteur direct de la thrombine (« -gatran » : dabigatran). Schémas dans la MVTE :
| Molécule | Traitement de la TVP / EP | Prévention après prothèse de hanche ou de genou |
|---|---|---|
| Rivaroxaban (Xarelto®) | 15 mg × 2/j pendant 3 semaines, puis 20 mg × 1/j | 10 mg × 1/j — hanche 35 j, genou 14 j |
| Apixaban (Eliquis®) | 10 mg × 2/j pendant 7 jours, puis 5 mg × 2/j | 2,5 mg × 2/j — hanche 35 j, genou 14 j |
| Dabigatran (Pradaxa®) | 150 mg × 2/j après une phase de chevauchement avec l'HBPM | 220 mg (ou 150 mg) × 1/j — hanche 28–35 j, genou 10 j |
| Édoxaban (Lixiana®)* | 60 mg × 1/j après une phase de chevauchement avec l'HBPM | 30 mg × 1/j — hanche 28–35 j, genou 10–14 j |
* Non disponible en Tunisie.
Fibrinolytiques : contrairement aux anticoagulants qui empêchent seulement l'extension et la migration, ils lysent le thrombus, restaurant plus vite la perfusion pulmonaire, abaissant la pression et les résistances artérielles pulmonaires et améliorant la fonction VD — au prix d'un risque hémorragique bien supérieur. Indication : EP à risque élevé (état de choc), sauf contre-indication absolue : hémorragie active ; antécédent d'hémorragie intracrânienne ou d'AVC hémorragique, quelle qu'en soit l'ancienneté ; AVC ischémique de moins de 6 mois ; tumeur ou lésion du système nerveux central ; traumatisme majeur, chirurgie ou traumatisme crânien de moins de 3 semaines ; trouble constitutionnel de l'hémostase. Protocoles : rt-PA 100 mg en 2 h (ou 0,6 mg/kg en 15 min, dose maximale 50 mg) ; streptokinase 250 000 UI en 30 min puis 100 000 UI/h pendant 12 à 24 h ; urokinase 4 400 UI/kg en 10 min puis 4 400 UI/kg/h. La fibrinolyse complète l'anticoagulation, dont elle ne modifie ni la durée ni l'intensité.
Traitements complémentaires : la contention élastique (bandes en phase œdémateuse, puis bas de classe 2 ou 3, portés 24 h/24 les premiers jours puis dans la journée) soulage rapidement et limite le syndrome post-thrombotique ; la mobilisation précoce est la règle — l'alitement n'a plus aucune place dès l'anticoagulation instaurée ; le filtre cave est réservé aux contre-indications ou aux échecs de l'anticoagulation ; les techniques de désobstruction (thrombolyse dirigée par cathéter, thrombectomie percutanée ou chirurgicale) s'imposent devant une phlegmatia coerulea dolens.
9.2. Indications et durée
La durée résulte d'un arbitrage permanent entre le risque de récidive (score HERDOO2) et le risque hémorragique (score VTE-BLEED : cancer actif 2 pts ; anémie, antécédent de saignement, clairance 30–60 mL/min, âge ≥ 60 ans : 1,5 pt chacun ; HTA non contrôlée chez l'homme 1 pt — total ≥ 2 points = risque hémorragique élevé).
| Situation | Traitement et durée |
|---|---|
| TVP proximale / EP stable | AOD en première intention ; durée selon le contexte (voir ci-dessous) |
| Facteur transitoire majeur (chirurgie, traumatisme d'un membre) | 3 mois — risque de récidive très faible à l'arrêt |
| Épisode idiopathique (non provoqué) | Au moins 6 mois, prolongation à discuter selon le rapport récidive/hémorragie |
| Épisode idiopathique récidivant | Traitement prolongé ; si récidive sous dose adéquate : changer de molécule, majorer la dose d'HBPM ou d'AOD, ou passer aux AVK avec cible d'INR plus élevée |
| TVP distale | AOD, 3 mois (davantage si cancer actif) |
| Thrombose veineuse superficielle | Durée selon l'étendue du thrombus, sa proximité de la jonction avec le réseau profond et l'existence d'un facteur de risque permanent. Ablation des veines incontinentes envisageable après au moins 3 mois |
| TVP du membre supérieur | 3 mois en l'absence de facteur de risque persistant |
| TVP sur cathéter | HBPM (± relais AVK) au moins 3 mois ; discuter l'ablation du cathéter |
| Grossesse | HBPM à dose curative au moins 3 mois et au moins 6 semaines après l'accouchement. AVK et AOD contre-indiqués |
| Cancer actif | HBPM (ou AOD) au moins 3 à 6 mois, poursuivis tant que le cancer est actif et le rapport bénéfice/risque favorable. Prudence avec les AOD en cas de cancer digestif ou génito-urinaire luminal (risque hémorragique) |
| Thrombophilie majeure | Anticoagulation prolongée |
| SAPL | Privilégier les AVK |
| Insuffisance rénale chronique | Réduction des doses d'HBPM et d'AOD ; schéma HNF puis AVK si clairance < 30 mL/min |
| EP à risque élevé | Fibrinolyse + HNF, en réanimation ou soins intensifs |
| EP et cœur pulmonaire chronique (≈ 3 % des EP) | Traitement prolongé, une récidive étant potentiellement fatale sur ce terrain fragile |
9.3. Traitement préventif
Il repose d'abord sur des mesures simples : lever précoce, mobilisation active, surélévation des membres, exercices respiratoires, contention élastique. La prophylaxie médicamenteuse, par HBPM en une injection quotidienne, s'ajoute selon le niveau de risque évalué individuellement : en milieu chirurgical (énoxaparine 4 000 UI/j, daltéparine 5 000 UI/j, tinzaparine 2 500 à 4 500 UI/j selon le risque) et en milieu médical chez tout malade alité cumulant des facteurs de risque (âge avancé, obésité importante, varices, antécédent de MVTE, déficit connu en inhibiteurs physiologiques de la coagulation). Après chirurgie orthopédique lourde, la prophylaxie doit être maintenue six semaines. Les AOD sont utilisables en prévention après prothèse de hanche ou de genou.
10. Points clés à retenir
- TVP et EP sont une seule maladie : la triade de Virchow (stase, lésion pariétale, hypercoagulabilité) en donne la clé physiopathologique.
- Le thrombus naît dans les nids valvulaires, progresse par strates (lignes de Zahn), et menace d'abord par sa partie flottante non adhérente, plus tard par la destruction valvulaire qu'il laisse derrière lui.
- Dans l'EP, tout se joue sur le ventricule droit : post-charge → dilatation → ischémie → compression du VG → choc obstructif.
- La clinique ne tranche jamais : elle sert à établir une probabilité (score de Wells), qui conditionne la stratégie.
- Les D-dimères servent à exclure, pas à confirmer ; seuil ajusté à l'âge (âge × 10) après 50 ans ; inutiles si la probabilité est forte.
- Écho-doppler = référence pour la TVP ; angioscanner = référence pour l'EP. Devant une EP instable, l'ETT au lit du malade prend le relais.
- La gravité de l'EP se lit sur quatre paramètres : instabilité hémodynamique, dysfonction VD, troponines, sPESI. L'instabilité hémodynamique définit à elle seule le haut risque et impose la fibrinolyse.
- L'enquête étiologique est obligatoire — cancer occulte et anomalie de l'hémostase en sont les deux grands cadres — mais elle ne retarde jamais l'anticoagulation.
- Les AOD sont le traitement de première intention de la TVP proximale et de l'EP stable ; les HBPM restent la règle pendant la grossesse et dans le cancer ; les AVK sont privilégiés dans le SAPL.
- La durée du traitement arbitre entre récidive (HERDOO2) et hémorragie (VTE-BLEED) : 3 mois si facteur transitoire majeur, au moins 6 mois si idiopathique, prolongé si récidive ou cancer actif.
11. Pièges fréquents
- Croire qu'un signe de Homans négatif élimine une TVP — il n'est présent que dans 60 % des cas et se retrouve dans la rupture de kyste de Baker. Aucun signe clinique n'a de valeur d'exclusion.
- Doser les D-dimères devant une probabilité clinique forte — leur négativité ne permettrait pas d'arrêter la démarche, et leur positivité n'apprend rien : on perd du temps et on crée de la confusion.
- Envoyer au scanner un patient en état de choc — si l'EP est suspectée avec instabilité hémodynamique, l'ETT au lit du malade est l'examen de première ligne ; le transport peut être fatal.
- Attendre l'imagerie pour anticoaguler — devant une probabilité forte et en l'absence de risque hémorragique majeur, l'anticoagulation doit être débutée avant la confirmation.
- Retarder le traitement pour compléter le bilan étiologique — l'enquête ne doit jamais différer l'anticoagulation.
- Doser l'antithrombine sous héparine, les protéines C et S sous AVK — les résultats sont ininterprétables. Le bilan de thrombophilie se fait à distance de tout traitement anticoagulant, en pratique après son arrêt (au moins 2 à 4 semaines après les AVK, à distance des héparines et des AOD).
- Négliger une thrombose veineuse superficielle — elle peut être associée à une TVP méconnue, ou s'étendre au réseau profond, surtout à proximité de la crosse saphène.
- Confondre risque intermédiaire et risque élevé — seule l'instabilité hémodynamique définit l'EP à risque élevé et justifie la fibrinolyse d'emblée. Une dysfonction VD isolée ne suffit pas.
- Prescrire un AOD à une femme enceinte ou à un patient porteur d'un SAPL — deux situations où les HBPM et les AVK gardent respectivement la priorité.
- Oublier la surveillance plaquettaire sous héparine — la TIH est rare mais mortelle, et paradoxalement thrombogène : une thrombose qui s'aggrave sous héparine doit y faire penser.
- Prescrire l'alitement — c'est une survivance ; la mobilisation précoce est aujourd'hui la règle dès l'anticoagulation efficace.
- Traiter une thrombose de la maladie de Behçet par anticoagulants seuls — le mécanisme est pariétal et inflammatoire : corticothérapie et immunosuppresseurs constituent le socle du traitement. L'anticoagulation n'y est pas systématique et devient même contre-indiquée s'il existe un anévrisme de l'artère pulmonaire.
Conclusion
La MVTE reste fréquente et grave. Son diagnostic clinique est facile à évoquer mais impossible à affirmer, tant les signes manquent de sensibilité et de spécificité : d'où l'importance d'une démarche rigoureuse et hiérarchisée — probabilité clinique, puis examen adapté. La crainte immédiate est l'embolie pulmonaire ; à distance, le pronostic est dominé par la récidive et le syndrome post-thrombotique. Souvent la thrombose survient dans un contexte favorisant évident ; parfois elle éclate chez un sujet jusque-là indemne, et c'est alors que l'enquête étiologique prend tout son sens — dominée par deux grands cadres : la recherche d'un cancer occulte et la recherche d'une anomalie de l'hémostase.
Sources
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Cours de la Pr Ag Yosra Messaoudi, Faculté de Médecine de Sousse.