Interpréter une coronarographie pathologique : pièges de lecture, astuces de l'opérateur

1. Avant de juger la lésion, juger l'image

Une coronarographie n'est pas une photographie de l'artère : c'est une luminographie, l'ombre portée d'une colonne de produit de contraste dans une lumière. Elle ne montre ni la paroi, ni la plaque, ni le myocarde. Tout ce que l'on croit y lire de la maladie coronaire est une déduction faite à partir du moulage de la lumière, et cette déduction ne vaut que si l'image a été acquise dans des conditions précises. Le premier geste de l'interprète n'est donc pas de juger la sténose : c'est de juger l'image qu'on lui donne.

1.1. Les cinq conditions techniques préalables

Le diaporama source les pose avant toute analyse. Aucune n'est un détail de confort : chacune, prise en défaut, produit une erreur orientée.

• Une image analysée en diastole. Le vaisseau épicardique est le plus large et le plus immobile en télédiastole. Analyser une image systolique, c'est mesurer une artère raccourcie et coudée — et confondre une compression physiologique avec une sténose.
• Un remplissage complet par le produit de contraste. Une injection trop faible ou trop lente laisse un faux défect de remplissage qui imite un thrombus. À l'inverse, une injection forte sur un cathéter mal engagé peut effacer une lésion ostiale.
• Une intubation sélective et coaxiale. Une injection semi-sélective ou perpendiculaire laisse l'ostium dans le flou : première cause de sténose ostiale faussement diagnostiquée — et de sténose ostiale vraie manquée.
• Au moins deux incidences orthogonales. Une lésion n'existe qu'en trois dimensions ; une projection unique en donne une silhouette, jamais la sévérité.
• Une double analyse, qualitative puis quantitative. Décrire la morphologie avant de chiffrer. L'inverse réduit une lésion complexe à un nombre, et perd tout ce qui décide du geste.

1.2. Trois mots à définir avant de s'en servir

La sténose est un rétrécissement localisé et permanent de la lumière. Les deux adjectifs comptent : « localisé » l'oppose à l'atteinte diffuse et au petit calibre constitutionnel ; « permanent » l'oppose au spasme, à la compression systolique du pont myocardique et à l'artefact de cathéter.

L'occlusion n'est que la forme extrême de la sténose. Elle se date, et cette datation — aiguë, récente, chronique — commande la stratégie (section 5). Le lit d'aval désigne l'artère au-delà de la lésion : étendue, calibre, charge athéromateuse propre. C'est le paramètre le plus négligé du compte rendu et l'un des plus déterminants, car il conditionne le bénéfice attendu de toute revascularisation, percutanée comme chirurgicale.

1.3. Ce que le compte rendu doit dire, et dans quel ordre

Le diaporama termine sur cette architecture, et elle résume le cours : on décrit du général au particulier. D'abord l'état global du réseau — infiltré, calcifié, ectasique. Ensuite le statut coronaire. Ensuite seulement l'analyse fine de chaque lésion, morphologique puis quantitative. Puis le lit d'aval, segment par segment. Enfin un score angiographique, qui seul donne à la décision une reproductibilité acceptable d'un opérateur à l'autre.

Un compte rendu qui se contente de « sténose serrée de l'interventriculaire antérieure moyenne » n'est pas un compte rendu : c'est une phrase. Elle ne permet ni de choisir entre angioplastie et pontage, ni de préparer la salle, ni de suivre le patient.

2. L'analyse morphologique : huit descripteurs qui décident du geste

Huit caractères suffisent à décrire n'importe quelle lésion athéromateuse. Chacun modifie le risque de la procédure, le choix du matériel ou la stratégie. Ce sont eux, et non le pourcentage de sténose, qui font la différence entre une angioplastie de vingt minutes et une procédure de trois heures.

2.1. L'excentricité : c'est l'incidence la plus serrée qui fait foi

Une sténose concentrique présente un rétrécissement de degré égal dans toutes les projections. Une sténose excentrée donne une sévérité différente d'une projection à l'autre, parce que la plaque n'occupe qu'un secteur de la circonférence et que la lumière résiduelle est ovalaire.

Le signe qui doit alerter est simple et sous-utilisé : les bords de la lésion ne sont pas parallèles. Un rétrécissement dont les deux berges se font face symétriquement est concentrique ; celui dont une berge est rectiligne et l'autre creusée est excentré, et la projection actuelle ne dit rien de sa sévérité réelle.

Un phénomène voisin explique une part des sous-estimations : le remodelage positif, ou remodelage de Glagov. La plaque croît d'abord vers l'extérieur, la média se laisse repousser, la lumière reste longtemps normale. L'angiographie, qui ne voit que la lumière, est alors faussement rassurante sur un segment lourdement athéromateux. C'est l'un des arguments les plus forts en faveur de l'imagerie endocoronaire.

2.2. L'irrégularité : ulcération, flap, anévrisme

• L'ulcération est un cratère qui ne s'étend pas au-delà de la paroi apparente de l'artère : une image d'addition creusée dans la plaque. C'est la traduction angiographique d'une rupture de plaque, donc un argument majeur pour désigner la lésion coupable d'un syndrome coronarien aigu.
• Le flap est un décollement de l'intima devenu flottant et mobile dans la lumière : il signe une dissection (section 6).
• L'anévrisme est l'inverse : la lumière est plus large que la paroi attendue, avec une dilatation de plus de 1,5 fois le diamètre de référence (section 7).

2.3. La longueur, et les lésions en tandem

La classification se retient : lésion courte, moins de 10 mm ; moyenne, de 10 à 20 mm ; longue, plus de 20 mm. La longueur du segment stenté est l'un des déterminants les plus constants de la resténose et de la thrombose de stent.

La lésion tubulaire est un segment concentrique long, sans épaulement franc. Elle est traître sur le tronc commun gauche, où elle rétrécit toute la lumière sans laisser de segment sain adjacent : il n'y a plus de diamètre de référence visible. C'est là qu'intervient la loi de Finet (section 11).

Les lésions en tandem sont des lésions étagées séparées par un segment apparemment sain. L'adverbe est capital : ce segment est presque toujours porteur de plaque. La contrainte technique est alors binaire — englober l'ensemble sous un stent unique, ou poser des stents chevauchants.

2.4. Localisation ostiale, tortuosité d'amont et calcifications

Une lésion est ostiale lorsqu'elle débute dans les trois premiers millimètres du vaisseau. Conséquences lourdes : recul élastique important, positionnement du stent au millimètre, risque de laisser un anneau non couvert ou de déborder dans l'aorte, et — pour l'interprétation — risque maximal d'artefact de cathéter et de spasme.

La tortuosité ne décrit pas la lésion mais son accessibilité en amont. Le décompte est angulaire, sur le segment situé avant la lésion : non tortueux, un angle supérieur à 75° ; modéré, deux angles supérieurs à 75° ; sévère, trois angles ou plus. C'est un paramètre d'opérateur : il annonce le besoin de support et le risque de perte de position.

Les calcifications apparaissent comme un liseré radio-opaque plus ou moins épais, concentrique ou non, visible avant injection. Deux points. Elles siègent aussi bien sur les segments rétrécis que sur des zones semblant angiographiquement saines — encore le remodelage positif. Et la fluoroscopie sous-estime massivement la charge calcique en regard de l'échographie endocoronaire, qui reste la référence pour décider d'une préparation de lésion par athérectomie ou lithotripsie.

2.5. Le thrombus intracoronaire et le lit d'aval

Le thrombus se reconnaît à un faisceau d'images : un défect intraluminal aux bords nets, séparé de la paroi adjacente ; une image radio-claire parfois mobile ; de simples irrégularités des bords ; et surtout l'aspect de « grelots », image lacunaire accrochant et retenant le contraste sur plusieurs incidences — c'est le filling defect. La persistance sur plusieurs projections distingue un vrai thrombus d'un artefact de mélange.

Une image mobile fait redouter la migration embolique distale, spontanée ou provoquée par le matériel. Le diagnostic différentiel avec une dissection est parfois impossible : seule l'imagerie endocoronaire ou l'évolution sous antithrombotique tranche.

Le lit d'aval se décrit en trois temps : l'étendue de l'artère au-delà de la lésion, la présence de plaques ou sténoses distales, et le calibre. Ce calibre se juge par comparaison au cathéter, dont le diamètre est connu : un 6 French mesure exactement 2 mm. La règle chirurgicale est explicite — un chirurgien n'accepte pas de ponter une artère de calibre inférieur à 2 mm. Et ce calibre ne s'apprécie que sous dérivés nitrés : sans eux, on déclare non pontable une artère qui ne fait que se contracter.

3. Quantifier une sténose : l'œil, le chiffre et leurs erreurs

3.1. Le principe, et les seuils

Le degré de sévérité s'exprime par la variation relative de deux diamètres : le diamètre de référence, mesuré sur un segment sain en amont, et le diamètre minimal de la lumière. Le pourcentage n'est donc pas une mesure absolue mais un rapport, qui hérite de toutes les incertitudes pesant sur son dénominateur.

La conséquence la plus importante est géométrique : la surface varie comme le carré du rayon. Une sténose de 50 % en diamètre correspond à une réduction de surface de 75 % ; une sténose de 70 % en diamètre correspond à une réduction de surface d'environ 90 %. C'est cette non-linéarité qui explique l'écart entre l'impression visuelle et le retentissement hémodynamique.

3.2. Ce que l'œil fait de faux, de façon reproductible

Les défauts de l'analyse visuelle sont systématiques, pas aléatoires. La variabilité interobservateur atteint 20 %, avec une variabilité intra-observateur non négligeable dépendant de l'éclairage de la salle et de la distance à l'écran. Surtout, l'erreur est orientée :

• l'œil surestime les sténoses serrées et surestime les sténoses ostiales ;
• il sous-estime les sténoses résiduelles après angioplastie et sous-estime les plaques et sténoses inférieures à 50 % ;
• pour les lésions intermédiaires, la variabilité interobservateur atteint 50 %.

3.3. Le QCA : conditions d'acquisition et paramètres

L'angiographie quantitative corrige le biais de l'œil, mais elle est très sensible aux conditions d'acquisition. Il faut une image fixe, centrée sur l'écran pour réduire la distorsion des bords du champ ; une lésion dégagée de toute collatérale ; une image bloquée en diastole ; si possible deux incidences orthogonales ; et une acquisition après dérivés nitrés. La calibration se fait sur le cathéter vidé de son produit de contraste.

Le logiciel restitue le pourcentage de sténose, le diamètre luminal minimal, le diamètre de référence, la longueur de la sténose, le volume de plaque, un index d'excentricité et un index de courbure. Le diaporama souligne un bénéfice moins évident : le QCA est très fiable sur les lésions modérées, et son usage répété éduque l'œil.

Sa limite est celle de toute angiographie : il quantifie une lumière. Il ne dit rien de la charge de plaque, de sa composition, de la profondeur du calcium, ni du retentissement de débit. Les outils qui répondent à ces questions — évaluation fonctionnelle, échographie endocoronaire, tomographie par cohérence optique — font chacun l'objet d'un cours propre dans cette discipline.

4. Statut coronaire, classification ACC/AHA et scores

4.1. Mono-, bi-, tritronculaire : une arithmétique avec deux règles

Parallèlement au degré de chaque sténose, ce sont la multiplicité des lésions et l'étendue de l'atteinte du réseau qui portent le pronostic. Pour compter un axe comme lésé, il faut y avoir constaté une sténose significative — le mot ne désigne pas une plaque, mais une sténose atteignant le seuil défini plus haut. Deux règles conventionnelles doivent être connues sans hésitation :

• une lésion du tronc commun gauche compte pour une atteinte bitronculaire, puisqu'elle intéresse à la fois l'interventriculaire antérieure et la circonflexe ;
• une lésion du tronc commun associée à une lésion de la coronaire droite compte pour une atteinte tritronculaire.

4.2. Les limites de cette classification, et l'entrée des scores

Le statut coronaire est une classification très simplifiée : elle ne prend en compte ni l'étendue des lésions, ni leur complexité, ni le caractère proximal ou distal de l'atteinte, ni l'anatomie propre de chaque lésion, ni le nombre de lésions par vaisseau. Deux patients « tritronculaires » peuvent avoir des risques opératoires totalement différents.

D'où l'intérêt des scores angiographiques, dont la valeur pronostique est démontrée et dont la fonction est de standardiser la prise en charge. Le plus utilisé reste le score SYNTAX, qui pondère chaque lésion selon le segment atteint, la dominance, la présence d'une occlusion totale, d'une bifurcation, d'une lésion ostiale, d'une tortuosité, d'une calcification, d'un thrombus et d'une atteinte diffuse. Seuils : faible ≤ 22, intermédiaire 23 à 32, élevé ≥ 33. Ce score est la traduction chiffrée de tout ce qui a été décrit en section 2 — et la meilleure raison de décrire une lésion complètement.

4.3. La classification ACC/AHA de la lésion coronaire

Antérieure aux scores, elle reste le langage de la salle parce qu'elle prédit la difficulté et le risque de la procédure. Elle intègre longueur, forme, accessibilité en amont, bords, calcification, nature du flux, localisation, branche collatérale et thrombus. Le type B est scindé selon le nombre de critères : B1 si un seul critère de type B, B2 si plus d'un.

Une remarque d'usage : depuis l'ère des stents actifs et des techniques modernes de recanalisation, les taux de succès historiques ne sont plus ceux d'aujourd'hui, en particulier pour le type C. Ce qui demeure valable, c'est la hiérarchie du risque et la valeur de la classification comme grille de description exhaustive.

5. Les occlusions : les dater avant de les traiter

5.1. Une chronologie qui commande la stratégie

Trois catégories, et la frontière est temporelle : l'occlusion aiguë, celle de la phase aiguë d'un syndrome coronarien ; l'occlusion récente, de moins de trois mois ; l'occlusion chronique totale, de plus de trois mois. Celle-ci représente environ 18 % des lésions coronaires rencontrées et constitue le stade le plus sévère de l'angor stable.

Le diaporama pose d'emblée la difficulté : il est parfois impossible de trancher, car une reprise controlatérale peut se constituer en quelques heures après un infarctus. La présence de collatérales n'est donc pas, à elle seule, une preuve d'ancienneté.

5.2. Reconnaître une occlusion aiguë : les critères de De Wood

1. Un arrêt abrupt du produit de contraste, typiquement cupuliforme, moulant parfois le caillot lui-même.
2. La persistance d'un cul-de-sac d'amont où le contraste peut stagner au temps tardif de l'injection.
3. Une imprégnation tardive de la lésion coupable par le contraste, parfois obtenue en injectant les collatérales.

Une précision sur le nom : cette triade est transmise sous le nom de De Wood par l'usage de la salle. La publication de 1980 citée en référence a établi la prévalence de l'occlusion coronaire totale aux premières heures de l'infarctus transmural — elle a fondé la stratégie de reperfusion — mais elle n'énonce pas elle-même ces trois signes angiographiques. Leur valeur descriptive n'en est pas diminuée ; leur paternité, elle, doit être citée avec prudence.

5.3. Aiguë ou chronique : le tableau de lecture

5.4. L'occlusion chronique totale et l'analyse de la collatéralité

Deux mécanismes y conduisent : l'organisation d'un thrombus aigu né d'une rupture de plaque, et la progression lente d'une sténose de haut degré jusqu'à l'oblitération par du matériel athéromateux — fibrine, collagène, calcium, cholestérol —, la chape fibreuse occupant habituellement les extrémités de l'occlusion. Cette dernière notion est opérationnelle : c'est la casquette proximale, souvent la plus dure, que le guide devra franchir.

Deux signes d'ancienneté valent d'être cherchés systématiquement : la naissance d'une branche collatérale exactement en regard de l'occlusion, et l'aspect du moignon — effilé, orientant vers une occlusion ancienne à point d'entrée identifiable ; abrupt, rendant l'entrée aveugle et la procédure notablement plus difficile.

La collatéralité se développe en cas de sténose très serrée ou d'occlusion chronique, et toujours à partir d'un vaisseau sain ou porteur de lésions non significatives. Pour l'évaluer : un cathétérisme soigneux et sélectif ; filmer suffisamment longtemps pour laisser les collatérales se remplir — l'erreur la plus fréquente est une séquence arrêtée trop tôt ; et choisir l'incidence adaptée — OAD 30° pour une reprise de l'interventriculaire antérieure occluse, OAG craniale pour une reprise de la coronaire droite. La cotation se fait par le grade de Rentrop : 0, aucun remplissage ; 1, remplissage des seules branches collatérales ; 2, remplissage partiel du vaisseau épicardique ; 3, reprise complète. L'injection controlatérale simultanée devient la règle dès qu'une recanalisation est envisagée.

6. La dissection coronaire : iatrogène ou spontanée

6.1. Ce qu'on voit, et pourquoi c'est difficile

La dissection correspond à une rupture de la paroi artérielle avec faux chenal, vrai chenal et flap intimal. Elle est iatrogène — la plus fréquente en salle, provoquée par le cathéter, le guide, le ballon ou le stent — ou spontanée.

Quatre signes la traduisent, du plus discret au plus grave : des contours flous de l'artère ; un défect intraluminal en trait parfois spiralé, avec imprégnation de contraste pouvant stagner en fin de séquence ; une pénétration du contraste dans l'épaisseur de la paroi, créant une image d'addition ou un liseré extraluminal ; enfin la rupture complète avec extravasation dans le péricarde.

6.2. La classification NHLBI, de A à F

La ligne de partage est nette : A et B sont des dissections mineures qui ne justifient en règle aucun geste ; C à F sont des dissections majeures, associées à un risque significatif d'occlusion aiguë, d'infarctus et de recours en urgence.

Un mot sur le type E, nouveau défect de remplissage persistant : c'est celui dont le diagnostic différentiel avec un thrombus est le plus difficile, et le seul que les planches classiques omettent le plus souvent. La planche de la figure 7 le rétablit, pour que les six types soient appris ensemble.

6.3. La dissection coronaire spontanée et la classification de Saw

La dissection coronaire spontanée est une entité distincte : le clivage se fait entre l'intima et la média, ou entre la média et l'adventice, avec un hématome intramural qui comprime la vraie lumière. Elle survient volontiers chez la femme jeune, dans le péripartum, et s'associe fréquemment à une dysplasie fibromusculaire. Elle représente une cause importante d'infarctus de la femme de moins de 50 ans.

• Type 1 : flap linéaire visible ou double lumière, avec imprégnation de la paroi. Forme évidente — et la moins fréquente.
• Type 2 : rétrécissement long, lisse et diffus, habituellement de plus de 20 mm, sans flap visible. Le type 2a comporte une reconstitution d'un calibre normal en aval ; le type 2b s'étend jusqu'à l'extrémité distale sans reconstitution.
• Type 3 : sténose focale ou tubulaire courte, de moins de 20 mm, angiographiquement indiscernable d'une sténose athéromateuse. Seule l'imagerie endocoronaire tranche.
• Type 4 : occlusion complète, habituellement distale, avec cicatrisation spontanée ultérieure et absence de source embolique cardiaque.

Une précision de nomenclature : la classification publiée par Saw en 2014 comporte trois types — 1, 2 avec ses sous-types 2a et 2b, et 3. Le type 4, occlusion complète d'allure abrupte avec cicatrisation spontanée ultérieure, a été ajouté par la suite et figure dans le document de position européen de 2018, également cité en référence.

La conséquence pratique est majeure : devant une dissection spontanée, l'attitude de référence est conservatrice chaque fois que le flux est conservé et le patient stable, car la cicatrisation spontanée est la règle et l'angioplastie expose à une extension de l'hématome. Le geste est réservé à l'ischémie persistante, à l'instabilité hémodynamique ou à l'atteinte du tronc commun. Deux points complètent la prise en charge, portés par les documents de position : le terrain — femme jeune, péripartum — doit faire évoquer le diagnostic avant l'angiographie ; et le dépistage d'une dysplasie fibromusculaire et d'anévrismes extracoronaires est proposé chez toute patiente ayant présenté une dissection coronaire spontanée, et non seulement en cas de récidive.

7. Anévrismes, ponts myocardiques et anomalies de vasomotricité

7.1. Anévrismes et ectasies coronaires

Un anévrisme coronaire est une dilatation atteignant 1,5 fois le diamètre de référence ; il est géant au-delà de 4 fois ce diamètre. Incidence : 1,5 à 5 % des coronarographies ; dans l'infarctus avec sus-décalage du segment ST, l'artère coupable est ectasique dans environ 1,4 % des cas. La coronaire droite proximale est la localisation préférentielle.

Le mécanisme est une extension de l'athérosclérose de l'intima vers la média, avec érosion, ulcération et hémorragie intramédiale, aboutissant à l'amincissement de la média puis à la dilatation. L'association fréquente d'un anévrisme et de sténoses adjacentes s'explique par l'augmentation du stress pariétal.

Étiologies par famille : athérosclérose dans plus de la moitié des cas ; causes inflammatoires — Kawasaki, Behçet, périartérite noueuse, lupus, Takayasu ; causes infectieuses — syphilis, mycoses ; maladies du tissu élastique comme le syndrome d'Ehlers-Danlos ; causes iatrogènes, en particulier les stents actifs de première génération et les armatures biorésorbables.

Le risque évolutif n'est pas la rupture mais la thrombose et l'embolisation distale : le sang stagne dans une cavité dilatée à paroi lésée. Angiographiquement, cette stagnation se voit sous forme d'un retard d'évacuation du contraste dans le segment ectasique. Le geste y est difficile — le stent ne trouve pas d'appui — et le traitement antithrombotique se discute au cas par cas.

7.2. Le pont myocardique

Le pont myocardique est la compression systolique d'une coronaire surcroisée par des fibres musculaires myocardiques. Anomalie congénitale fréquente, décrite dès 1737 : sa prévalence autopsique atteint 30 %, très supérieure à sa prévalence angiographique, de l'ordre de 5 % — l'écart mesure exactement ce que l'angiographie ne voit pas. Sa prévalence est élevée chez les transplantés et dans la cardiomyopathie hypertrophique.

La localisation dominante est le segment moyen de l'interventriculaire antérieure ; viennent ensuite diagonales et marginales. Un détail anatomique a valeur d'argument : le segment situé en amont du pont est volontiers athéromateux, du fait des forces de cisaillement, alors que le segment tunnellisé est typiquement épargné.

L'aspect typique associe le milking effect et le phénomène de step down-step up induit par la compression systolique. Le pont est mieux visible lorsque la contractilité augmente et que les résistances vasculaires baissent : c'est pourquoi l'injection de dérivés nitrés, qui efface tant d'autres images, démasque celle-ci.

Quatre critères angiographiques sont proposés : (1) allongement du segment coronaire situé sous le pont ; (2) écrasement systolique d'au moins 40 % avec rétablissement d'un diamètre normal en diastole ; (3) visibilité sur au moins deux incidences ; (4) absence de vasoconstriction induite par les drogues ou le cathéter. La sévérité se classe par le degré d'effacement : partiel — grade I, écrasement inférieur à 50 % ; grade II, de 50 à 75 % ; grade III, supérieur à 75 % — ou complet. Le pronostic est bon, avec une survie à 5 ans de l'ordre de 98 % : c'est un diagnostic à poser pour ne pas stenter à tort.

7.3. Dysfonction endothéliale et ralentissement du flux

Toutes les anomalies visibles ne sont pas des lésions de la lumière. La dysfonction endothéliale atteint d'abord la microcirculation : le défaut de médiateurs vasodilatateurs et la prédominance des substances vasoconstrictrices entravent le passage du sang. Facteurs favorisants classiques : tabac, diabète, stress.

Angiographiquement, elle se traduit par un retard de remplissage de l'artère, parfois une véritable stagnation du contraste, sur un réseau épicardique normal ou peu lésé. Cette lenteur se quantifie par le compte de trames TIMI corrigé — nombre d'images nécessaires au contraste pour atteindre un repère distal, à 30 images par seconde. Le qualificatif « corrigé » ne tient qu'à une opération, et c'est elle qu'on oublie : le compte obtenu sur l'interventriculaire antérieure est divisé par 1,7, cette artère étant sensiblement plus longue que les deux autres. La normale est de 21 ± 3 trames ; on parle de ralentissement au-delà de 27. La perfusion myocardique se cote parallèlement par le grade de blush myocardique, de 0 à 3.

Reconnaître ces images permet, chez un patient symptomatique à coronaires « normales », de ne pas conclure à un examen normal mais à une angine sans lésion coronaire obstructive — l'entité que la littérature désigne par les acronymes ANOCA, angor sans lésion coronaire obstructive, et INOCA, ischémie sans lésion coronaire obstructive. Le diaporama insiste : l'étude de la vasomotricité fait partie de la coronarographie en l'absence de lésion critique. Les recommandations ESC 2024 en précisent l'indication : elle vise le patient ANOCA/INOCA symptomatique, ou celui dont le bilan non invasif reste incertain (section 9.3).

8. Après le stent : resténose, thrombose, no-reflow

8.1. La resténose intrastent et la classification de Mehran

La resténose intrastent est définie comme une réduction de plus de 50 % du diamètre de la lumière, constatée à distance de l'implantation. Le mécanisme dominant à l'intérieur d'un stent est la prolifération néo-intimale ; la part du recul élastique et du remodelage négatif, prépondérante après angioplastie au ballon seul, est largement neutralisée par l'armature métallique.

Le message pratique dépasse la classification : devant toute resténose, la question est « pourquoi ce stent a-t-il resténosé ? ». Sous-expansion, sous-dimensionnement, fracture d'armature, néo-athérosclérose, lésion résiduelle aux marges, mauvaise observance du traitement antiagrégant — l'angiographie seule ne répond à aucune de ces questions. C'est l'indication la plus consensuelle de l'imagerie endocoronaire.

8.2. La thrombose de stent

La définition classique repose sur la démonstration angiographique d'une occlusion thrombotique, datée par rapport à l'implantation : aiguë dans les 24 premières heures ; subaiguë de la 24ᵉ heure au 30ᵉ jour ; tardive du 30ᵉ jour à un an ; très tardive au-delà d'un an. Les définitions ARC, révisées en 2018, ajoutent un axe de certitude — thrombose certaine et probable, la catégorie « possible » ayant été abandonnée. Cet axe est indispensable pour lire les essais, où seule la somme « certaine + probable » est comparable d'une étude à l'autre.

Les mécanismes diffèrent selon le délai : problème mécanique — sous-expansion, malapposition, dissection de bord — pour les thromboses précoces ; défaut de réendothélialisation, néo-athérosclérose, malapposition tardive acquise, arrêt prématuré du traitement antiagrégant pour les tardives et très tardives.

8.3. Le no-reflow

Le no-reflow est l'altération de la perfusion myocardique malgré la recanalisation de l'artère épicardique, en l'absence de dissection, de thrombus résiduel ou de lésion résiduelle significative. Sa cause est essentiellement une obstruction microvasculaire : embolisation distale de débris athérothrombotiques, œdème, spasme et lésion de reperfusion.

Sa définition angiographique est chiffrée : flux TIMI inférieur à 3 et/ou grade de blush myocardique inférieur à 2. C'est pourquoi un opérateur ne se contente jamais du résultat sur l'artère : il vérifie la perfusion. Le diagnostic est un diagnostic d'élimination — il impose d'avoir écarté une dissection distale, un thrombus résiduel et un spasme, donc d'avoir réinjecté après dérivés nitrés.

9. Le spasme et la pression d'amont — pour aller plus loin

9.1. Le premier piège : se laisser abuser par un spasme

Le diaporama le place en tête de tous les pièges : c'est l'erreur qui conduit le plus souvent à stenter une artère saine. Une lésion ne peut être évaluée que sous vasodilatateur et soigneusement dégagée. Trois formes doivent être identifiées séparément :

• le spasme ostial, au bout du cathéter — le plus fréquent et le plus trompeur, car il mime exactement une sténose ostiale serrée ;
• le spasme diffus, qui rétrécit régulièrement un long segment et se corrige entièrement sous nitrés ;
• le spasme lésionnel, surajouté à une plaque, qui majore artificiellement une sténose modérée — mécanisme fréquent à la phase aiguë de l'infarctus.

Quatre situations favorisantes doivent rendre méfiant par principe : la coronaire droite non dominante, un vaisseau de calibre voisin de celui du cathéter, un patient de faible poids et de petite taille, et toute manipulation répétée à l'ostium. La règle : toute sténose ostiale ou tubulaire vue pour la première fois est un spasme jusqu'à preuve du contraire — la preuve étant une nouvelle injection après nitrés intracoronaires.

9.2. Travailler en pression : les six causes d'un amortissement

Le diaporama énonce une règle de sécurité qui mérite d'être reprise telle quelle : toujours travailler en pression. Une mauvaise pression, c'est une complication en vue. La courbe de pression d'amont est le seul signal continu dont dispose l'opérateur ; un mauvais reflux, une pression amortie, un aspect ventricularisé ou une pression imprenable ont six causes, et à chacune correspond une conduite.

Une situation particulière mérite d'être connue : l'intubation sélective de l'artère du conus prise pour une coronaire droite dominée. Le réseau opacifié paraît grêle et court, et l'on conclut à tort à une coronaire droite petite. Le réflexe est de vérifier la position du cathéter avant de conclure sur la dominance.

9.3. Les tests de vasomotricité : indication et sécurité

Le diaporama défend une position exigeante : la coronarographie doit systématiquement comporter l'étude de la vasomotricité coronarienne en l'absence de lésion critique. L'argument est chronologique, et il reste juste. Le premier stade de la maladie coronaire est la dysfonction endothéliale, qui provoque inconstamment un angor vasospastique ; ce stade précède souvent de plusieurs années l'apparition de lésions critiques. Les recommandations ESC 2024 en resserrent toutefois l'indication : le test de provocation s'adresse au patient ANOCA/INOCA symptomatique, ou à celui dont le bilan non invasif reste incertain — et non à toute coronarographie sans lésion critique.

L'agent de référence est l'acétylcholine intracoronaire, retenue par les protocoles COVADIS et par les recommandations ESC 2024. Elle s'administre par doses croissantes dans le réseau gauche — habituellement 2, puis 20, puis 100 µg, certaines équipes ajoutant un palier de 200 µg, chaque bolus étant suivi d'une injection de contraste, d'un recueil des symptômes et d'un enregistrement électrocardiographique. Le spasme épicardique est retenu devant une triade : vasoconstriction d'au moins 90 % d'un segment épicardique, reproduction de la douleur habituelle et modifications ischémiques de l'électrocardiogramme. Lorsque la douleur et les modifications électriques surviennent sans vasoconstriction épicardique de ce degré, le diagnostic est celui de spasme microvasculaire — et c'est là que le test change une prise en charge. Le test se termine par l'injection d'un dérivé nitré — isosorbide dinitrate 1 à 3 mg en intracoronaire —, qui lève le spasme et sert de contrôle.

Le couplage méthylergométrine puis dérivé nitré, seul protocole cité par le diaporama, reste une alternative employée : il souligne fréquemment des plaques lisses, invisibles à la luminographie avant le test. Quel que soit l'agent, ces tests augmentent la sensibilité de la coronarographie et apportent un diagnostic qu'aucune autre méthode ne peut donner.

10. Choisir l'incidence : dégager sans raccourcir — pour aller plus loin

10.1. Les effets d'optique, et comment s'en affranchir

Trois biais reviennent constamment : la surévaluation visuelle systématique des lésions critiques ; la surévaluation des lésions avant traitement couplée à la sous-évaluation des lésions résiduelles après angioplastie ; et l'illusion de sévérité créée par un cadrage trop large.

Trois parades, dans l'ordre : tourner autour de la lésion jusqu'à obtenir la projection qui la dégage ; cadrer et agrandir plutôt que de filmer tout le réseau ; et utiliser l'angiographie quantitative, très fiable sur les lésions modérées, dont l'usage répété éduque l'œil.

10.2. Les lésions excentrées imposent des incidences orthogonales

Les lésions responsables d'une réduction ovalaire de la lumière peuvent apparaître serrées sur une incidence et non serrées sur l'autre. Trois exigences en découlent : obtenir des incidences orthogonales vraies ; éviter la superposition des images ; éviter les incidences de raccourcissement. Ces trois exigences se contrarient souvent, et c'est là tout le métier — le choix de l'incidence est un compromis, jamais une recette.

10.3. Éviter les superpositions, segment par segment

La règle générale d'abord : s'assurer d'avoir dégagé tous les segments coronaires, et faire une dernière lecture du film avant de désengager le cathéter, en vérifiant en particulier les ostia des branches. Une fois le désilet retiré, il est trop tard.

Le spider modifié mérite d'être retenu comme outil de dépannage : une OAG 45° avec une caudale forte, de l'ordre de 45°, dégage des situations que le spider classique laisse superposées.

10.4. Le raccourcissement, et les trois paramètres d'une bifurcation

C'est le piège le plus coûteux en matériel et en résultat. Certaines incidences raccourcissent la lésion en la projetant dans son axe : la longueur mesurée est très inférieure à la longueur réelle, le stent choisi est trop court, et il reste une lésion résiduelle aux bords — cause classique de resténose de bord et de thrombose.

• Interventriculaire antérieure : l'OAG craniale et le spider sous-estiment la longueur. Mesurer en OAD craniale ou de profil.
• Circonflexe et marginales : l'OAD caudale sous-estime une lésion de la circonflexe proximale ; le spider ne doit pas servir à choisir la longueur d'un stent sur l'axe circonflexe-marginale.
• Lésions ostiales : toujours deux incidences orthogonales, sans exception.

Une bifurcation se décrit enfin par trois paramètres, et ceux-là seulement conditionnent la stratégie : l'angle entre branche principale et branche fille, le diamètre respectif des trois segments, et la distribution des lésions sur ces trois segments — objet de la classification de Medina, qui code par 1 ou 0 l'atteinte du segment proximal, du segment distal et de la branche fille. On ne parle de lésion de bifurcation que lorsque la branche fille dépasse 1,5 mm de calibre.

11. Le tronc commun gauche, une lecture à part — pour aller plus loin

11.1. Pourquoi il n'est pas une artère comme les autres

Le tronc commun gauche vascularise 75 à 100 % de la masse ventriculaire gauche. Sa composition de plaque est particulière : environ 50 % de plaques fibro-calcifiées, 35 % de fibro-athéromes, 5 à 10 % d'athérothromboses et 5 % de nodules calcifiés. Son ostium est riche en tissu élastique, ce qui explique sa propension au spasme et le recul élastique après dilatation. Enfin, la carène de la bifurcation distale est habituellement épargnée par l'athérome — notion directement utile au traitement d'une bifurcation du tronc.

Les chiffres de performance de l'angiographie sur ce segment sont sévères : la reproductibilité interobservateur n'est que de 51 à 76 %, et la concordance entre angiographie et mesure fonctionnelle est de l'ordre de 60 % — autrement dit, deux lecteurs se contredisent souvent, et près de quatre fois sur dix l'image dit autre chose que la mesure. Sur le segment où l'erreur coûte le plus cher, ces deux données suffisent à la conclusion : l'angiographie seule est peu reproductible et concorde mal avec la mesure fonctionnelle.

11.2. Les pièges anatomiques

• Tronc plicaturé : la coudure interdit une projection réellement orthogonale et favorise l'engagement trop profond du cathéter, donc l'injection non sélective.
• Tronc court : il n'existe pratiquement pas de segment de référence, et les branches filles se superposent immédiatement.
• Lésions calcifiées ou très angulées : elles rendent difficile l'obtention d'une projection orthogonale exploitable.
• Lésion tubulaire : rétrécissement homogène sur toute la longueur, sans segment sain adjacent — donc sans diamètre de référence.
• Remodelage positif : la progression athéroscléreuse avec remodelage externe donne des luminographies faussement rassurantes du tronc, surtout associée à une lésion tubulaire.

11.3. Les pièges techniques, et la loi de Finet

Quatre pièges relèvent de la technique, non de l'anatomie : une position douteuse du cathéter avec injections excentrées ou intubations trop profondes aboutissant à une opacification non sélective ; un spasme en bout de cathéter ; la superposition des branches filles sur le tronc ; et l'usage de sondes 4 French, qui peuvent masquer une sténose ostiale du tronc — le cathéter, plus petit, ne bute pas et l'ostium paraît libre.

Les incidences se choisissent selon le segment : tronc ostial, OAG craniale ; tronc moyen, face et spider ; tronc distal, spider et face caudale. Et devant une lésion serrée en craniale et non serrée en caudale, la réponse est celle de la section 2.1 : c'est l'incidence la plus serrée qui compte, la lésion étant excentrée.

Reste le problème du diamètre de référence sur un tronc tubulaire. La loi de Finet le résout : dans une bifurcation coronaire normale, le diamètre de la branche mère vaut environ 0,678 fois la somme des diamètres des deux branches filles. Appliquée au tronc commun, elle permet de reconstruire un diamètre de référence à partir des calibres de l'interventriculaire antérieure et de la circonflexe, et donc de démasquer un tronc diffusément rétréci que la luminographie déclarait « de petit calibre constitutionnel ».

11.4. Quand l'angiographie ne suffit plus

Devant une lésion du tronc commun d'apparence intermédiaire — 50 à 70 % de diamètre —, l'angiographie ne décide pas seule. L'évaluation fonctionnelle par la réserve de débit fractionnaire, seuil habituel 0,80, s'interprète avec prudence en cas de lésion aval associée. L'échographie endocoronaire reste l'outil de référence sur ce segment : le seuil classique de surface luminale minimale de 6 mm² définit une lésion significative du tronc, des valeurs plus basses — de l'ordre de 4,5 à 4,8 mm² — étant proposées dans les populations asiatiques. L'imagerie apporte en outre ce que l'angiographie ne donne jamais : la charge calcique, la distribution de la plaque par rapport à la carène et le diamètre de référence vrai, indispensables au dimensionnement du stent.

12. Cathéters difficiles, relecture et compte rendu — pour aller plus loin

12.1. Quand changer de cathéter

Un cathéter mal adapté fabrique des images pathologiques et manque des lésions vraies. La présence d'un stent ostial rend l'engagement sélectif difficile : le diaporama recommande d'opter pour un cathéter plus court, une sonde Multipurpose pour la coronaire droite, ou des sondes Amplatz. L'objectif est un appui stable sans pénétrer dans le stent, dont les mailles peuvent être déformées par l'extrémité du cathéter.

L'injection perpendiculaire et non coaxiale produit un remplissage hétérogène, un faux aspect de sténose ostiale et un risque réel de dissection : elle impose de repositionner ou de changer de forme. Enfin, un 4 French limite le débit d'injection, opacifie moins bien et peut masquer une sténose ostiale du tronc commun : chez un patient dont le tronc est en question, ce n'est pas le calibre à choisir.

12.2. La relecture avant de désengager

C'est le geste le moins technique et le plus rentable de la procédure. Avant de retirer le cathéter, l'opérateur repasse le film et se pose six questions, qui sont exactement les six pièges du diaporama :

• Tous les segments ont-ils été défilés, et tous les ostia de branches vus ?
• Y a-t-il une image qui pourrait être un spasme non levé par les nitrés ?
• Le tronc commun a-t-il été vu dégagé, dans au moins deux incidences ?
• Y a-t-il une lésion excentrée dont je n'ai qu'une seule projection ?
• Reste-t-il une superposition non résolue ?
• Ai-je cadré et agrandi chaque lésion que je vais décrire ?

Une injection supplémentaire coûte quelques millilitres de contraste et quelques secondes de scopie. Une lésion ostiale manquée coûte une deuxième procédure — ou un infarctus.

12.3. Écrire le compte rendu

Le compte rendu reprend l'architecture de la section 1.3 : du général au particulier. État global du réseau ; statut coronaire ; analyse fine de chaque lésion reprenant les huit descripteurs de la section 2, avec mention des incidences utilisées et du recours aux dérivés nitrés ; description du lit d'aval avec le calibre estimé ; enfin un score angiographique.

Deux mentions supplémentaires doivent y figurer lorsqu'elles s'appliquent : ce qui n'a pas pu être analysé — un ostium non dégagé, une branche superposée — et la ou les questions laissées ouvertes, avec l'examen qui y répondra : évaluation fonctionnelle d'une lésion intermédiaire, imagerie endocoronaire d'un tronc commun, injection controlatérale d'une occlusion chronique. Un compte rendu qui nomme ses limites vaut mieux qu'un compte rendu qui affirme au-delà de ce que l'image permet.

13. Points clés à retenir

14. Pièges fréquents

Sources

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6. Adlam D, Alfonso F, Maas A, Vrints C; Writing Committee. European Society of Cardiology, Acute Cardiovascular Care Association, SCAD Study Group: a position paper on spontaneous coronary artery dissection. Eur Heart J. 2018;39(36):3353-3368. doi:10.1093/eurheartj/ehy080
7. Saw J. Coronary angiogram classification of spontaneous coronary artery dissection. Catheter Cardiovasc Interv. 2014;84(7):1115-1122. doi:10.1002/ccd.25293
8. Mehran R, Dangas G, Abizaid AS, Mintz GS, Lansky AJ, Satler LF, et al. Angiographic patterns of in-stent restenosis: classification and implications for long-term outcome. Circulation. 1999;100(18):1872-1878. doi:10.1161/01.CIR.100.18.1872
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12. Serruys PW, Morice MC, Kappetein AP, Colombo A, Holmes DR, Mack MJ, et al. Percutaneous coronary intervention versus coronary-artery bypass grafting for severe coronary artery disease. N Engl J Med. 2009;360(10):961-972. doi:10.1056/NEJMoa0804626
13. Tonino PAL, De Bruyne B, Pijls NHJ, Siebert U, Ikeno F, van't Veer M, et al. Fractional flow reserve versus angiography for guiding percutaneous coronary intervention. N Engl J Med. 2009;360(3):213-224. doi:10.1056/NEJMoa0807611

Cours de la Pr Ag Yosra Messaoudi, Faculté de Médecine de Sousse.