Insuffisance cardiaque du sujet âgé : un cœur qui vieillit, des symptômes qui trompent, une amylose à ne pas manquer

1. Pourquoi un cours à part

L'insuffisance cardiaque du sujet âgé n'est pas une insuffisance cardiaque atténuée. C'est la même maladie, lue sur un organisme qui a changé, chez un patient dont la plainte a changé, et traitée avec des médicaments éprouvés chez des malades plus jeunes. Ce cours ne redit pas l'insuffisance cardiaque : il montre en quoi le grand âge déplace les trois temps du raisonnement.

• La physiopathologie : un remodelage concentrique sans véritable hypertrophie, une compliance perdue, une dépendance à la systole auriculaire. Normal au repos, ce cœur bascule au moindre stress.
• La sémiologie : la dyspnée d'effort peut manquer chez qui ne fournit plus d'effort, et la maladie se révèle par une confusion, une chute ou une perte d'autonomie.
• La thérapeutique : les grands essais ont inclus des patients d'âge moyen compris entre soixante et soixante-dix ans. Traiter à quatre-vingt-huit ans, c'est extrapoler — reste à savoir jusqu'où.

S'y ajoute une cardiomyopathie longtemps tenue pour rare, aujourd'hui fréquente et freinée par un traitement spécifique : l'amylose cardiaque, à laquelle est consacré le dernier tiers de la fiche.

2. Épidémiologie et pronostic

L'insuffisance cardiaque touche 1 à 2 % de la population adulte des pays développés et plus de 10 % au-delà de 70 ans. Deux phénomènes s'additionnent : le vieillissement démographique et les progrès thérapeutiques, qui ont reculé l'âge d'apparition. On ne meurt plus de son infarctus à soixante ans : on développe une insuffisance cardiaque à quatre-vingts.

Le pronostic est sévère. C'est la première cause d'hospitalisation après 65 ans ; la mortalité globale atteint 30 à 40 % à deux ans ; dans l'étude française EFICA, la mortalité à un an après hospitalisation en soins intensifs pour insuffisance cardiaque aiguë sévère était de 46 % ; après un premier épisode, 40 % des patients sont réhospitalisés dans l'année.

Un contresens doit être corrigé d'emblée. On répète que « le sujet âgé fait de l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée » : c'est vrai en fréquence relative, mais la forme à fraction d'éjection réduite reste très fréquente, parce que la cardiopathie ischémique et les valvulopathies dégénératives le sont aussi. L'âge ne préjuge jamais de la fraction d'éjection : seule l'échocardiographie répond.

3. Le cœur et les vaisseaux qui vieillissent

Le vieillissement cardiovasculaire n'est pas une maladie : c'est un processus continu dont les conséquences, négligeables au repos, deviennent déterminantes sous contrainte.

Les gros troncs artériels. Les fibres élastiques de la média se fragmentent, le collagène s'accumule, l'aorte se dilate. Il en résulte une perte de compliance : l'aorte n'amortit plus l'onde systolique et ne restitue plus d'énergie en diastole. La pression systolique s'élève, la diastolique s'abaisse — c'est l'hypertension artérielle systolique isolée à pression pulsée élargie, qui augmente la post-charge ventriculaire gauche.

Le myocarde. Trois modifications s'associent : perte de myocytes, hypertrophie de ceux qui restent, fibrose interstitielle. Le résultat mérite d'être formulé précisément : il n'existe pas de véritable hypertrophie ventriculaire gauche du vieillissement, mais un remodelage concentrique — le rapport de l'épaisseur pariétale au rayon cavitaire augmente sans que la masse ventriculaire dépasse nécessairement la normale. D'où une conséquence immédiate : chez un sujet âgé, une vraie hypertrophie n'est jamais physiologique et impose de chercher une cause — hypertension ancienne, rétrécissement aortique, cardiomyopathie hypertrophique, et surtout amylose.

Le tissu nodal. Le nœud sinusal et les voies de conduction se fibrosent, d'où une incompétence chronotrope et une propension aux arythmies atriales : le patient âgé est incapable d'accélérer quand il le faudrait, et exposé à le faire sans intérêt. Le rein, lui, perd sa capacité de filtration et la soif s'émousse : le sujet âgé est exposé à la fois à la rétention hydrosodée et à la déshydratation iatrogène, c'est tout le problème des diurétiques.

4. Conséquences fonctionnelles : la diastole, puis l'oreillette

Une systole conservée, sauf dans le sens de la longueur. La fraction d'éjection du sujet âgé sain est normale, mais cette normalité masque une modification régionale : la contraction longitudinale diminue alors que la contraction radiale compense. Les fibres sous-endocardiques, longitudinales, sont les plus sensibles à la fibrose et à l'ischémie. Une fraction d'éjection normale ne garantit donc pas une contractilité normale. La mesure de la FEVG et le strain longitudinal relèvent du cours d'échocardiographie « Fonction ventriculaire gauche ».

Une diastole altérée. La relaxation ventriculaire est un phénomène actif, consommateur d'énergie : elle repose sur la recapture du calcium par le réticulum sarcoplasmique, assurée par la pompe SERCA2a, dont l'expression et l'activité déclinent avec l'âge. La fibrose interstitielle ne touche pas ce transport : elle agit par un mécanisme distinct, en augmentant la rigidité passive et en réduisant la compliance, c'est-à-dire la distensibilité du ventricule. Deux phénomènes, deux temps : la relaxation est une affaire de diastole précoce et d'énergie, la compliance une affaire de diastole tardive et de matériau. En Doppler : allongement du temps de relaxation isovolumique, onde E diminuée avec temps de décélération allongé, onde A augmentée, et donc inversion du rapport E/A. Ce « trouble de la relaxation » est si fréquent après 70 ans qu'il en devient la norme : il n'est pas synonyme d'insuffisance cardiaque. L'algorithme des pressions de remplissage relève du cours « Fonction diastolique ».

La dépendance à la systole auriculaire. Le remplissage protodiastolique étant appauvri, le ventricule âgé reporte son remplissage sur la fin de la diastole, sur la contraction de l'oreillette gauche. Chez l'adulte jeune, la systole auriculaire assure 15 à 20 % du volume télédiastolique ; chez le sujet âgé, jusqu'à 30 à 40 %. Le patient vit sur son oreillette.

Or la dilatation de l'oreillette gauche, conséquence de l'élévation chronique des pressions de remplissage, crée le substrat de la fibrillation atriale : le cœur âgé construit lui-même ce qui va le décompenser, puisqu'il dépend d'une fonction auriculaire qu'il est en train de perdre.

5. Ce qui fait basculer un cœur âgé compensé

Un cœur âgé, laissé tranquille, fonctionne parfaitement. Les conséquences du vieillissement deviennent significatives dans quatre circonstances — autant de facteurs à chercher devant tout tableau aigu.

• Tachycardie, quelle qu'en soit la cause — fièvre, anémie, hyperthyroïdie, douleur : le raccourcissement de la diastole prive d'un remplissage déjà peu efficace. Traiter la cause autant que la tachycardie.
• Poussée hypertensive : post-charge brutale sur un ventricule rigide, donc élévation immédiate des pressions de remplissage. C'est l'OAP « flash », que les dérivés nitrés lèvent vite — lorsque la pression artérielle et le ventricule le permettent (section 8).
• Ischémie myocardique : la relaxation consommant de l'ATP, l'ischémie l'altère avant la contraction. Chercher un syndrome coronaire, souvent indolore à cet âge.
• Passage en fibrillation atriale : double peine, perte de la systole auriculaire et raccourcissement de la diastole. Contrôle de la fréquence, discussion du rythme, anticoagulation.

S'y ajoutent les facteurs propres au terrain : écart de régime, arrêt ou erreur de traitement (troubles cognitifs, isolement, boîtes confondues), anti-inflammatoire non stéroïdien, infection, anémie, insuffisance rénale aiguë, embolie pulmonaire. Traiter la décompensation sans corriger sa cause, c'est préparer la rechute.

6. Étiologies

La hiérarchie est simple. Cardiopathie ischémique en tête, plutôt à fraction d'éjection réduite, orientée par les antécédents coronariens, les ondes Q et les troubles de la cinétique — l'angor pouvant manquer. Puis l'hypertension artérielle, plutôt à fraction d'éjection préservée. Puis les valvulopathies dégénératives, dominées par le rétrécissement aortique calcifié. Enfin, moins fréquentes mais capitales, les cardiomyopathies non ischémiques — au premier rang l'amylose — et la cardiopathie rythmique.

La cardiopathie ischémique reste la première cause, ce qui contredit l'idée reçue d'un très âgé faisant surtout de l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée d'origine hypertensive. Et ces causes ne s'excluent pas : un patient de quatre-vingt-cinq ans cumule volontiers hypertension ancienne, rétrécissement aortique modéré, fibrillation atriale et insuffisance rénale. L'origine est plurifactorielle, et chercher la cause unique est une erreur.

Un mot sur la cardiotoxicité des anticancéreux : une évaluation cardiovasculaire est recommandée avant traitement chez un patient à risque, et un inhibiteur de l'enzyme de conversion associé à un bêtabloquant se discute en cas de dysfonction ventriculaire sous anthracyclines. Ce sujet ne dispose pas encore de cours dédié sur ce site : c'est une lacune identifiée.

7. Sémiologie gériatrique : l'insuffisance cardiaque qui ne dit pas son nom

La thèse : chez le sujet très âgé, l'insuffisance cardiaque chronique ne se présente pas nécessairement comme une dyspnée, et l'attendre revient à la manquer.

7.1. Pourquoi la dyspnée peut manquer

Chez l'adulte, tout est codé : dyspnée d'effort cotée selon la classification NYHA, asthénie, œdèmes des membres inférieurs. Le raisonnement gériatrique est purement mécanique : la dyspnée apparaît au-delà d'un certain niveau d'activité, et un patient sédentaire n'atteint jamais ce seuil. Une femme de quatre-vingt-dix ans qui va de son lit à son fauteuil ne sera jamais essoufflée. La dyspnée n'a pas disparu : elle n'a jamais eu l'occasion de s'exprimer.

Trois confusions s'y ajoutent : les comorbidités respiratoires, qui font attribuer l'essoufflement à une bronchopneumopathie ; les troubles cognitifs, qui altèrent la plainte ; l'auto-limitation, sous le nom de « vieillissement normal ».

7.2. Les modes de révélation propres au sujet âgé

• Confusion et désorientation. Bas débit cérébral, hypoxémie, hyponatrémie de dilution, sommeil perturbé par l'orthopnée. Toute confusion aiguë du sujet âgé impose un examen cardiovasculaire.
• Chutes. Bas débit, hypotension orthostatique, trouble du rythme, épuisement. Motif d'entrée très fréquent, dont la lettre d'admission ne parle jamais du cœur.
• Perte d'autonomie récente. Un patient qui faisait ses courses il y a un mois et ne les fait plus a un problème médical, pas un problème d'âge : c'est la récence qui fait sa valeur.
• Amaigrissement et anorexie. La congestion splanchnique produit satiété précoce et nausées ; au stade avancé, la cachexie cardiaque est de mauvais pronostic.

7.3. Les signes physiques déplacés

Les œdèmes ne sont pas là où vous les cherchez. L'œdème se constitue dans les régions déclives : les chevilles chez un patient ambulatoire, les lombes et le sacrum chez un patient alité. On peut retenir plusieurs litres avec des chevilles parfaitement fines : retourner le malade et palper la région lombo-sacrée est un geste d'examen, pas une option.

Le poids est le meilleur marqueur de l'œdème : quantitatif, reproductible, sensible — un litre retenu, c'est un kilogramme. Une prise de deux à trois kilogrammes en quelques jours signe une décompensation avant tout signe clinique. Le premier geste n'est donc pas d'interroger sur l'effort : c'est de peser.

7.4. Ne pas oublier le cœur droit

Le versant gauche monopolise l'attention, et l'insuffisance cardiaque droite — puis globale, forme la plus habituelle chez le sujet âgé — passe régulièrement inaperçue. Or ses signes sont accessibles à l'examen, sans aucun matériel.

• La turgescence jugulaire est le signe physique de premier rang : patient à 45°, tête légèrement tournée du côté opposé, on apprécie la hauteur de la colonne veineuse jugulaire interne droite. La définition européenne de l'insuffisance cardiaque met la pression veineuse jugulaire élevée en tête des signes physiques — devant les œdèmes.
• Le reflux hépato-jugulaire : une pression douce et soutenue sur l'hypocondre droit pendant dix à quinze secondes, sans que le patient bloque sa respiration, majore la turgescence et la maintient. C'est le signe le plus sensible d'une élévation des pressions de remplissage droites.
• L'hépatomégalie, lisse, régulière, à bord inférieur mousse, et l'hépatalgie d'effort — une douleur de l'hypocondre droit à la marche, souvent prise pour un trouble digestif chez le sujet âgé.
• L'ascite et l'anasarque aux stades avancés, avec parfois un épanchement pleural volontiers droit.
• Le signe de Harzer, perception du ventricule droit sous la xiphoïde, et un souffle d'insuffisance tricuspide majoré à l'inspiration.

Chez le patient alité, ces signes se cherchent en même temps que l'œdème lombo-sacré : le geste est le même — retourner et palper. Et il faut se rappeler que l'œdème déclive, si bien traité plus haut, ne remplace pas l'examen veineux jugulaire : un patient dénutri et hypoalbuminémique peut œdématier pour d'autres raisons, tandis que la colonne jugulaire, elle, mesure une pression.

8. L'insuffisance cardiaque aiguë du sujet âgé

L'œdème aigu du poumon reste, lui, souvent typique et bruyant : dyspnée aiguë avec orthopnée, angoisse, agitation, sueurs, difficulté à parler ; l'examen note polypnée, signes de lutte, saturation, râles crépitants, galop. Deux impératifs : rechercher les signes de gravité et chercher la cardiopathie sous-jacente comme le facteur de décompensation.

C'est une urgence médicale : soins intensifs, position demi-assise, monitorage, oxygénothérapie adaptée jusqu'à la ventilation non invasive, diurétiques de l'anse intraveineux. La suite dépend du profil hémodynamique : si la pression artérielle est conservée ou élevée — cas le plus fréquent, dans l'OAP « flash » de l'hypertendu âgé —, les dérivés nitrés désengorgent le poumon plus vite que le diurétique, sous réserve d'une pression artérielle systolique conservée, au-delà d'environ 110 mmHg ; en cas d'hypotension ou de choc, la stratégie s'inverse au profit de la noradrénaline, éventuellement associée à la dobutamine.

Le diurétique de l'anse intraveineux, en pratique. Chez un patient déjà sous diurétique oral, la dose intraveineuse initiale est de 1 à 2,5 fois la dose orale quotidienne habituelle ; chez un patient naïf, on débute bas — 20 à 40 mg de furosémide. Bolus répétés et perfusion continue sont équivalents sur les critères cliniques : ce qui compte est de réévaluer diurèse et congestion à quatre à six heures et de doubler la dose si la réponse est insuffisante, plutôt que d'attendre passivement. Devant une véritable résistance aux diurétiques, on associe séquentiellement un autre segment du néphron — thiazidique ou acétazolamide — sous surveillance ionique très rapprochée, après avoir cherché une cause : apports sodés cachés, anti-inflammatoire, hypotension, bas débit.

9. Examens complémentaires : lire les peptides natriurétiques à 85 ans

La démarche ne diffère pas de celle de l'adulte : électrocardiogramme — strictement normal, il rend le diagnostic très improbable —, peptides natriurétiques, radiographie de thorax, échocardiographie et bilan biologique large.

Les peptides natriurétiques sont d'excellents outils d'exclusion et de médiocres outils d'affirmation — asymétrie qui s'accentue avec l'âge, puisque le NT-proBNP monte physiologiquement avec l'âge et la baisse de la filtration glomérulaire.

Les facteurs modifiant le dosage sont presque tous réunis chez le sujet âgé. Élèvent : l'âge, l'insuffisance rénale, la fibrillation atriale, l'embolie pulmonaire, l'hypertension pulmonaire, le sepsis, l'anémie. Abaisse : l'obésité, qui rend faussement rassurante une valeur normale chez un patient congestif. Enfin le sacubitril-valsartan augmente le BNP mais pas le NT-proBNP : sous ce traitement, seul le NT-proBNP est interprétable.

L'échocardiographie, enfin, répond aux questions qui commandent le traitement — fraction d'éjection, hypertrophie, oreillettes, pressions de remplissage, valvulopathie — et doit, chez le sujet âgé, chercher systématiquement les arguments en faveur d'une amylose (section 14).

10. Le terrain : comorbidités et fragilité

Traiter un patient de quatre-vingt-cinq ans sans évaluer le terrain, c'est soigner un organe en oubliant le malade. Les comorbidités déterminent le pronostic et les modalités du traitement : diabète chez environ 30 %, insuffisance rénale chez 20 à 30 %, BPCO chez 10 à 20 %, troubles neurocognitifs chez environ 36 %, dépression chez environ 17 %, sans compter anémie, dénutrition et polymédication.

• Fibrillation atriale. Anticoagulation selon le risque thrombo-embolique, anticoagulants oraux directs en première intention ; contrôle de la fréquence ou du rythme selon la tolérance. Voir le cours « Troubles du rythme ».
• Cardiopathie ischémique et valvulopathies. Revascularisation à envisager (IIa) pour un angor persistant sous traitement optimal ; intervention sur la valve aortique recommandée (I) si rétrécissement à gradient élevé, le TAVI étant la voie de référence.
• Anémie et carence martiale. Recherche périodique recommandée (I) par numération, ferritinémie et saturation de la transferrine ; fer intraveineux à envisager (IIa) si FEVG < 45 % et ferritine < 100 ng/mL, ou 100-299 ng/mL avec saturation < 20 %.

La fragilité est un état de vulnérabilité par réduction des réserves physiologiques ; elle n'est ni l'âge ni la dépendance, et se dépiste par la vitesse de marche, la force de préhension, la perte de poids et l'épuisement. Un patient robuste se traite comme un adulte, un patient fragile reçoit les mêmes molécules avec une titration prudente. L'évaluation gérontologique débouche sur trois décisions : simplifier l'ordonnance, organiser la surveillance, définir un objectif partagé.

11. Traitement à fraction d'éjection réduite : ce que les essais disent de l'âge

Le socle est le même que chez l'adulte : les quatre classes de classe I — bloqueur du système rénine-angiotensine ; bêtabloquant ; antagoniste minéralocorticoïde ; inhibiteur du SGLT2 — plus les diurétiques de l'anse. Une précision s'impose sur le premier : dans les recommandations européennes, l'IEC est classe I A et l'ARNI classe I B en remplacement de l'IEC chez le patient qui reste symptomatique. Chez le sujet très âgé, hypotendu ou fragile, on débute donc par un IEC en première intention, et l'on ne passe à l'ARNI que devant une symptomatologie persistante et sous réserve d'une PAS d'au moins 100 mmHg — PARADIGM-HF excluait les pressions inférieures et son âge moyen était de 64 ans. Débuter d'emblée par un ARNI à quatre-vingt-cinq ans, c'est s'exposer à l'hypotension orthostatique, donc à la chute. La pharmacologie de ces classes relève des cours 46 à 50 de cette discipline ; nous n'abordons ici que ce qui change avec l'âge.

Les essais historiques ont porté sur des patients d'une soixantaine d'années : le patient de quatre-vingt-cinq ans, polypathologique et polymédiqué, n'y aurait pas été inclus. Les essais récents à fraction d'éjection préservée — EMPEROR-Preserved et DELIVER — ont recruté autour de soixante-douze ans et sont donc bien plus transposables. Mais attention à ne pas étendre ce constat : à fraction d'éjection réduite, même les plus récents restent autour de soixante-six à soixante-sept ans (DAPA-HF, 66,3 ans ; EMPEROR-Reduced, 66,8 ans). C'est précisément dans la forme à fraction d'éjection réduite — celle dont traite cette section — que l'écart avec le patient très âgé demeure entier.

Deux arguments autorisent pourtant à ne pas renoncer. SENIORS a évalué le nébivolol chez des patients de 70 ans et plus, d'âge moyen 76 ans, avec réduction significative du critère principal. Et dans CHARM, le candésartan a réduit mortalité cardiovasculaire et hospitalisations avec un bénéfice absolu supérieur chez les plus âgés — logique, un même bénéfice relatif appliqué à un risque de base plus élevé évitant davantage d'événements.

Ce qui change, ce ne sont donc pas les molécules, ce sont les modalités. Bloqueurs du système rénine-angiotensine : dose initiale réduite de moitié, créatinine et kaliémie à sept à quatorze jours, surveillance de l'hypotension orthostatique. Bêtabloquants : titration très progressive, jamais en congestion aiguë. Antagonistes minéralocorticoïdes : prudence si la filtration est abaissée, kaliémie rapprochée. Inhibiteurs du SGLT2 : globalement bien tolérés, mais chez le sujet âgé quatre précautions s'imposent — vérifier le débit de filtration glomérulaire et arrêter en dessous d'environ 20 mL/min/1,73 m² ; anticiper la déplétion volémique chez le dénutri en réduisant d'emblée le diurétique de l'anse, car leur effet diurétique propre s'y ajoute ; prévenir des mycoses génitales, cause fréquente d'arrêt non dit ; et surtout suspendre le traitement en cas de jeûne, de chirurgie ou de pathologie aiguë intercurrente, en raison du risque d'acidocétose à glycémie normale — diagnostic facilement manqué, précisément parce que la glycémie rassure. Le diurétique de l'anse, lui, reste toujours prescrit à la dose minimale efficace.

Deux classes à ne pas prescrire, et une à manier. Le vérapamil et le diltiazem sont contre-indiqués dans toute insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite, et pas seulement dans l'amylose : leur effet inotrope négatif décompense. C'est un piège quotidien chez le patient âgé en fibrillation atriale rapide, où le réflexe « inhibiteur calcique bradycardisant » est fréquent. La digoxine, elle, garde une place étroite pour le contrôle de la fréquence en fibrillation atriale : chez le sujet âgé, la marge thérapeutique est très étroite et l'élimination rénale, donc l'association FA + insuffisance cardiaque + insuffisance rénale est la situation-type du surdosage digitalique — nausées, anorexie, confusion, troubles du rythme et de la conduction. Règle : posologie réduite, contrôle de la kaliémie et de la fonction rénale, digoxinémie à l'équilibre, et réévaluation à chaque épisode aigu.

Côté dispositifs, la resynchronisation garde son intérêt chez le sujet âgé sélectionné ; le défibrillateur en prévention primaire suppose une espérance de vie de bonne qualité supérieure à un an, et se discute donc au cas par cas. Une indication posée n'est pas une indication définitive : la désactivation de la fonction de choc doit être proposée et discutée avec le patient dès que l'objectif de soins devient palliatif — un défibrillateur laissé actif en fin de vie délivre des chocs douloureux et répétés qui n'ajoutent rien, sinon la souffrance. La désactivation est un geste simple, non invasif, réversible, qui n'arrête ni la stimulation ni le traitement : elle mérite d'être annoncée au moment de l'implantation, pas découverte dans les dernières heures.

12. Fraction d'éjection préservée, mesures générales et suivi

Longtemps orpheline, cette forme dispose d'un traitement de fond. Les recommandations européennes de 2021 posaient deux principes de classe I : dépister et traiter la cause et les comorbidités, et prescrire des diurétiques en cas de congestion. La mise à jour ciblée de 2023 y a ajouté, sur la base d'EMPEROR-Preserved et DELIVER, une recommandation de classe I pour les inhibiteurs du SGLT2 dans les formes à fraction d'éjection modérément réduite et préservée : c'est le premier traitement à avoir modifié le pronostic de cette forme, et il concerne au premier chef le sujet âgé. Toute forme à fraction d'éjection préservée avec hypertrophie doit par ailleurs faire penser à l'amylose.

Les mesures générales comptent autant que l'ordonnance : éducation thérapeutique adaptée aux capacités cognitives ; pesée quotidienne à heure fixe, une prise de 2 à 3 kg devant déclencher un appel ; réadaptation cardiaque ; régime peu salé sans excès, car un régime désodé strict chez un dénutri aggrave l'anorexie ; vaccinations antigrippale et antipneumococcique.

La surveillance porte sur ce qui bouge vite : le poids, la congestion, la pression artérielle couchée et debout pour dépister l'hypotension orthostatique iatrogène qui fera chuter le patient, le rythme, le ionogramme — natrémie autant que kaliémie — et la créatinine à chaque modification. Chaque consultation est aussi l'occasion de réévaluer l'ordonnance : les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont à proscrire, les diurétiques à réduire dès la congestion contrôlée — la déprescription est un acte médical à part entière. Enfin, la période la plus à risque est le premier mois après la sortie : un appel dans les sept à quatorze jours réduit les réhospitalisations, et c'est le moment d'aborder le projet de soins.

Et quand la maladie devient terminale. L'insuffisance cardiaque avancée du sujet âgé est une maladie mortelle, dont la trajectoire est faite de décompensations de plus en plus rapprochées et de moins en moins réversibles. Trois éléments relèvent alors de la compétence du cardiologue, pas d'une délégation vague. D'abord la démarche palliative, qui n'exclut pas le traitement : le diurétique, l'oxygène, la morphine à faible dose contre la dyspnée réfractaire et l'anxiolyse sont des traitements de confort parfaitement compatibles avec la poursuite d'un traitement de fond allégé. Ensuite la limitation et l'arrêt des thérapeutiques déraisonnables — réanimation, dialyse, réhospitalisations itératives — décidés de façon collégiale et tracés. Enfin les directives anticipées et la désignation de la personne de confiance, à aborder tôt, à un moment stable, et non pendant un œdème aigu du poumon à trois heures du matin. Sans oublier la désactivation du défibrillateur (section 11).

13. Amylose cardiaque : une maladie à chercher chez le très âgé

Les amyloses cardiaques forment un groupe hétérogène de maladies dont le point commun est l'accumulation extracellulaire de fibrilles amyloïdes : protéines mal repliées, agrégées en feuillets bêta plissés, insolubles. La protéine précurseur définit le type ; deux dominent l'atteinte cardiaque, les chaînes légères d'immunoglobuline (AL) et la transthyrétine (ATTR). L'infiltration réalise une cardiopathie restrictive — parois épaissies, ventricule rigide, pressions de remplissage élevées — et touche d'abord les oreillettes, puis les ventricules et les valves.

Les données autopsiques et scintigraphiques ont ruiné l'idée d'une maladie rare : la prévalence des dépôts passe de moins de 1 % entre 60 et 80 ans à 6 % entre 80 et 90 ans, et 16 % au-delà. Surtout, une étude devenue classique a montré que 13 % des patients de plus de 60 ans hospitalisés pour insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée avec hypertrophie ventriculaire gauche avaient une amylose à transthyrétine sauvage : un patient sur huit. Deux nuances : des dépôts n'équivalent pas à une maladie symptomatique, et chez le très âgé les lésions sont souvent moins étendues.

14. Reconnaître l'amylose : signaux d'alerte et enquête

14.1. Le diagnostic commence des années avant le cœur

Dans l'amylose à transthyrétine sauvage, les dépôts se constituent d'abord dans les ligaments et les tendons, dix à quinze ans avant le cœur — chaque épisode vu par un spécialiste différent, sans que personne ne les relie.

Trois antécédents sont à rechercher systématiquement : le canal carpien bilatéral opéré, souvent avant 65 ans chez un homme — le plus précoce et le plus fréquent ; la rupture du tendon du long biceps, ou signe de Popeye, le muscle formant une masse globuleuse anormalement distale ; le canal lombaire étroit par infiltration du ligament jaune. La question tient en dix mots : « Avez-vous été opéré des canaux carpiens ? »

14.2. Signaux d'alerte cardiaques et discordances

Le principe du dépistage recommandé par le groupe de travail européen est simple : devant une épaisseur pariétale ventriculaire gauche ≥ 12 mm, un seul signal d'alerte suffit à lancer l'enquête.

S'y ajoutent un NT-proBNP disproportionné et une IRM montrant un rehaussement tardif sous-endocardique diffus, un T1 natif élevé, un volume extracellulaire augmenté. Deux remarques : la discordance électro-échographique est capitale, une hypertrophie hypertensive donnant de grands voltages — ici, ce n'est pas du muscle mais de l'infiltrat ; et l'aspect « granité », si classique, est peu spécifique, c'est l'apical sparing qui emporte la conviction.

La technique du strain relève du cours d'échocardiographie « Fonction ventriculaire gauche ». Retenez ici sa signification : une déformation longitudinale effondrée à la base et aux segments moyens, conservée à la pointe, dessine l'image « en cocarde » très suggestive d'amylose.

14.3. L'enquête : deux examens, jamais un seul

On demande simultanément une scintigraphie osseuse aux biphosphonates marqués au technétium 99m, dont la fixation myocardique est gradée de 0 à 3 selon le score de Perugini, et la recherche d'une gammapathie monoclonale : immunofixation sérique et urinaire, dosage des chaînes légères libres avec rapport kappa sur lambda — une électrophorèse seule est insuffisante.

• Grade 2 ou 3 ET absence de gammapathie : l'amylose à transthyrétine est affirmée sans biopsie, spécificité et valeur prédictive positive approchant 100 % — l'un des rares diagnostics de cardiomyopathie infiltrative qui se passe d'histologie.
• Gammapathie monoclonale présente, quelle que soit la scintigraphie : le raccourci est interdit. Il faut une preuve histologique — graisse abdominale, glandes salivaires, biopsie endomyocardique — avec typage des dépôts et avis hématologique : une gammapathie de signification indéterminée est fréquente après 70 ans.
• Grade 0 sans gammapathie : amylose à transthyrétine très improbable.
• Grade 1 sans gammapathie : résultat ÉQUIVOQUE, et non rassurant. Il impose de poursuivre l'enquête — IRM cardiaque et, si la suspicion persiste, preuve histologique.

Enfin, le séquençage du gène TTR distingue forme sauvage et forme héréditaire, la seconde imposant une enquête familiale.

15. Traiter l'amylose : les réflexes qui s'inversent

Le ventricule amyloïde est petit, rigide et infiltré : son volume d'éjection est fixe et faible, et le débit ne peut donc être maintenu que par la fréquence. De plus, les fibrilles fixent certains médicaments, et la dysautonomie rend le patient très sensible à l'hypotension — d'où la mauvaise tolérance fréquente des IEC, des ARA2 et de l'ARNI, à n'utiliser qu'à faible dose. La digoxine, longtemps dite contre-indiquée parce qu'elle se fixe sur les fibrilles, s'emploie avec une prudence extrême, sous digoxinémie. Toute la pharmacologie s'en trouve modifiée.

Traitement spécifique de l'ATTR. Le tafamidis, stabilisateur du tétramère de transthyrétine, a réduit dans l'essai ATTR-ACT la mortalité toutes causes et les hospitalisations cardiovasculaires, chez des patients d'âge moyen voisin de 75 ans, d'autant plus nettement que le traitement est précoce : le diagnostic tôt est un enjeu thérapeutique direct. D'autres molécules, stabilisatrices ou inhibitrices de la synthèse hépatique de transthyrétine, ont depuis élargi l'arsenal.

Traitement de l'amylose AL. Il n'est pas cardiologique : il vise le clone plasmocytaire par chimiothérapie, l'anticorps anti-CD38 ayant transformé le pronostic. La prise en charge est hématologique et urgente. Dans tous les cas : congestion, troubles conductifs — le stimulateur est souvent nécessaire —, anticoagulation, nutrition.

16. Points clés à retenir

17. Pièges fréquents

Sources

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10. Zannad F, Mebazaa A, Juillière Y, et al. Clinical profile, contemporary management and one-year mortality in patients with severe acute heart failure syndromes: the EFICA study. Eur J Heart Fail. 2006;8(7):697-705. doi:10.1016/j.ejheart.2006.01.001

Cours de la Pr Ag Yosra Messaoudi, Faculté de Médecine de Sousse.