Hypertension artérielle : diagnostic, bilan de retentissement et prise en charge

Introduction : une maladie sans symptôme, première cause de mortalité

L'hypertension artérielle (HTA) est probablement la pathologie la plus fréquente que vous rencontrerez, quelle que soit votre spécialité future. Un milliard de personnes sont concernées dans le monde, plus de la moitié des sujets après 65 ans, et l'Organisation mondiale de la santé lui attribue environ 8 millions de décès par an : c'est la première cause de mortalité cardiovasculaire. Pourtant, la plupart des hypertendus ne ressentent rien. C'est tout le paradoxe de cette maladie que l'on a justement surnommée « le tueur silencieux » : le diagnostic repose presque exclusivement sur un geste banal — la mesure de la pression artérielle — et le bénéfice du traitement se compte non pas en symptômes soulagés mais en accidents évités.

Deux notions doivent être ancrées d'emblée. D'abord, l'HTA est à la fois une maladie (elle abîme le cœur, le rein, le cerveau, l'œil et les vaisseaux) et un facteur de risque majeur d'athérosclérose. Selon l'étude de Framingham, elle multiplie par 3 le risque de cardiopathie ischémique et d'artériopathie, par 5 celui d'insuffisance cardiaque et par 8 celui d'accident vasculaire cérébral. Ensuite, la relation entre chiffres tensionnels et risque est linéaire et continue dès 115/75 mmHg : chaque élévation de 20 mmHg de systolique ou de 10 mmHg de diastolique double le risque cardiovasculaire. Le seuil de 140/90 mmHg n'est donc pas une frontière biologique mais une convention pragmatique, celle à partir de laquelle le bénéfice démontré du traitement l'emporte sur ses contraintes.

Rappel physiologique : comment l'organisme tient sa pression

La pression artérielle moyenne (PAM) est la pression théorique qui assurerait un débit sanguin constant tout au long du cycle cardiaque. Plus proche de la diastolique que de la moyenne arithmétique, elle se calcule : PAM = PAD + ⅓ (PAS − PAD). Elle obéit à une loi hydraulique simple, transposition de la loi d'Ohm :

PAM = Débit cardiaque (Qc) × Résistances périphériques totales (RPT)

Cette équation est la clé de tout le raisonnement qui suit : toute HTA résulte forcément d'une élévation du débit, des résistances, ou des deux. Le débit cardiaque est le produit de la fréquence par le volume d'éjection systolique (lui-même dépendant de la précharge, de la postcharge et de la contractilité). Les résistances, elles, obéissent à la loi de Poiseuille : RPT = 8 μL / πr⁴. Le rayon étant élevé à la puissance 4, une réduction de 20 % du rayon artériolaire multiplie les résistances par près de 2,5 (1/0,8⁴ = 2,44), et une réduction de 16 % seulement suffit à les doubler — d'où le rôle central de la vasomotricité artériolaire.

Le contrôle nerveux : le baroréflexe, une réponse en quelques secondes

Des barorécepteurs à haute pression (mécanorécepteurs sensibles à l'étirement pariétal), situés dans le sinus carotidien et la crosse aortique, et des barorécepteurs à basse pression ou volorécepteurs (vaisseaux pulmonaires, cavités droites) détectent en permanence pression et volémie. L'information chemine par le nerf de Hering (sino-carotidien) et le nerf de Cyon (aortique) vers le noyau du tractus solitaire (NTS) bulbaire, qui stimule tonique­ment le noyau du vague et inhibe tonique­ment le centre vasomoteur sympathique.

Le fonctionnement se déduit alors logiquement. Si la PA monte, l'étirement augmente, la fréquence des potentiels d'action afférents augmente, le NTS est hyperstimulé : il renforce le parasympathique et accentue son inhibition du sympathique → la PA baisse. À l'inverse, lors d'un orthostatisme ou d'une hémorragie, la baisse de stimulation du NTS lève l'inhibition sympathique → tachycardie, vasoconstriction, veinoconstriction, et remontée tensionnelle. Retenez que le parasympathique n'agit que sur l'étage auriculaire du cœur (récepteurs muscariniques M2), alors que le sympathique agit sur le cœur (β1 : effets chrono-, ino-, bathmo-, dromo- et lusitrope positifs), sur les vaisseaux (α1 : vasoconstriction ; β2 : vasodilatation), sur la médullosurrénale (libération de catécholamines) et sur le rein (sécrétion de rénine via les β1).

Le contrôle hormonal : le moyen et le long terme

Quatre systèmes dominent. Les catécholamines (adrénaline surtout, comme hormone circulante) exercent un effet hypertenseur rapide, cardiaque, vasculaire et rénal. Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) est le pivot du contrôle à long terme : la rénine, sécrétée par les cellules juxtaglomérulaires de l'artériole afférente, est le facteur limitant ; sa libération est stimulée par la baisse de pression de perfusion rénale, par la baisse du sodium tubulaire au niveau de la macula densa et par le sympathique (β1). L'angiotensine II qui en résulte est un puissant vasoconstricteur, stimule la sécrétion d'aldostérone (donc la réabsorption sodée du tube distal), contracte les artérioles glomérulaires — surtout l'efférente, ce qui maintient la filtration glomérulaire —, augmente la réabsorption proximale de Na⁺ via l'antiport Na⁺/H⁺, stimule la soif, l'ADH et le sympathique central. L'ADH (vasopressine), libérée en réponse à l'hyperosmolarité ou à l'hypovolémie, réabsorbe l'eau au niveau du tube collecteur.

Face à ces trois systèmes hypertenseurs, un seul grand système hypotenseur : le facteur atrial natriurétique (FAN), sécrété par les myocytes auriculaires lorsque les pressions de remplissage augmentent. Il est vasodilatateur, augmente la fraction filtrée, diminue la réabsorption tubulaire, et surtout inhibe simultanément l'aldostérone, la rénine, l'ADH, la soif et l'appétence pour le sel — un véritable antagoniste physiologique du SRAA. Comprendre cet équilibre, c'est comprendre pourquoi la quasi-totalité de nos médicaments antihypertenseurs agit soit sur le SRAA, soit sur le sympathique, soit sur le bilan sodé.

Physiopathologie de l'HTA : deux profils hémodynamiques

À partir de l'équation PAM = Qc × RPT, on distingue classiquement deux mécanismes, qui correspondent souvent à deux âges de la vie.

L'HTA de résistance mérite une attention particulière car elle illustre le passage du fonctionnel à l'organique. Initialement, la vasoconstriction est fonctionnelle — donc réversible — sous l'effet du sympathique, du SRAA et d'anomalies génétiques du transport membranaire du sodium. Avec le temps, la contrainte pariétale chronique induit un remodelage : hypertrophie et hyperplasie de la média, fibrose, raréfaction artériolaire. La vasoconstriction devient organique et irréversible. Parallèlement, la dysfonction endothéliale — bascule vers une libération prédominante de facteurs vasoconstricteurs (endothéline-1, thromboxane A2) au détriment du monoxyde d'azote (NO) vasodilatateur, antiagrégant et antiprolifératif — auto-entretient l'HTA et favorise l'atteinte des organes cibles. C'est cette séquence qui justifie le mot d'ordre : traiter tôt.

Facteurs de risque et facteurs étiopathogéniques

Un facteur de risque cardiovasculaire (FRCV) est un état clinique ou biologique dont la présence majore statistiquement la morbi-mortalité cardiovasculaire. Cinq sont dits majeurs, car multiplicateurs du risque indépendamment des autres : l'HTA elle-même, le diabète de type 2, le tabac, les dyslipidémies athérogènes (types IIa, IIb et III de Fredrickson ; les types I et V, riches en chylomicrons, ne sont pas directement athérogènes mais exposent à la pancréatite aiguë, tandis que le type IV — hypertriglycéridémie endogène — s'accompagne d'un surrisque cardiovasculaire reconnu) et l'âge (≥ 55 ans chez l'homme, ≥ 65 ans chez la femme). Un HDL-cholestérol > 0,60 g/L est au contraire un facteur protecteur.

D'autres FRCV sont dits prédisposants : syndrome métabolique, sédentarité, surpoids et obésité, antécédents familiaux d'accident cardiovasculaire précoce, consommation excessive d'alcool, alimentation riche en sel et en graisses animales, ménopause, syndrome d'apnées du sommeil. Le syndrome métabolique se définit par au moins 3 des 5 critères suivants : tour de taille > 94 cm (homme) ou > 80 cm (femme) pour la population tunisienne ; triglycérides ≥ 1,5 g/L ou dyslipidémie traitée ; HDL < 0,40 g/L (homme) ou < 0,50 g/L (femme) ; PA ≥ 130/85 mmHg ou HTA traitée ; glycémie à jeun ≥ 1 g/L ou diabète de type 2 traité.

Ces facteurs interviennent doublement : ils favorisent l'apparition de l'HTA et ils aggravent son pronostic. C'est pourquoi la prise en charge d'un hypertendu ne se résume jamais à faire baisser un chiffre.

Étiologies : 95 % d'essentielle, 5 % de secondaires… à ne pas manquer

L'HTA essentielle

Dans 95 % des cas, aucune cause n'est identifiée : c'est l'HTA « essentielle » ou primitive, résultante de facteurs environnementaux (mode de vie, ~50 %) s'exprimant sur un terrain génétique prédisposé (30 à 40 %, affection polygénique). Sa pathogenèse combine, à des degrés variables : une hyperstimulation sympathique (héréditaire, stress), une hyperactivation du SRAA (obésité abdominale, insulinorésistance avec hyperinsulinisme) et une anomalie de la régulation rénale du sodium (incapacité génétique ou acquise du rein à excréter l'eau et le sel en excès).

Quand suspecter une HTA secondaire ?

Ce réflexe est capital, car les HTA secondaires sont potentiellement curables. Les signaux d'alerte (INEAS 2021) sont : âge < 40 ans ; HTA d'emblée sévère ou s'aggravant sous traitement ; HTA résistante ; hypokaliémie ; maladie rénale chronique ou anomalies du sédiment urinaire (protéinurie, hématurie) ; antécédent de traumatisme lombaire ; souffle lombaire ; prise de toxiques ou de médicaments hypertenseurs (corticoïdes, vasoconstricteurs nasaux, réglisse, chimiothérapie) ; signes de dysthyroïdie ou d'hyperparathyroïdie ; grossesse ou contraception orale ; antécédents de syndrome d'apnées du sommeil. À l'inverse, plaident pour une HTA essentielle : antécédents familiaux d'HTA, association à d'autres FRCV (diabète surtout), obésité abdominale, et bien sûr une enquête étiologique négative.

Panorama des HTA secondaires

Une précision de fréquence s'impose : les séries contemporaines placent l'hyperaldostéronisme primaire au premier rang des HTA secondaires (5 à 10 % de l'ensemble des hypertendus), et la majorité des cas sont normokaliémiques. Le dépistage par le rapport aldostérone/rénine doit donc être large devant tout signal d'alerte, sans attendre une hypokaliémie.

L'HTA réno-vasculaire est la plus fréquente des HTA secondaires chirurgicalement curables. L'ischémie rénale liée à la sténose (athéromateuse chez l'homme âgé polyvasculaire, fibrodysplasique chez la femme jeune) stimule la rénine, active le SRAA et entraîne vasoconstriction systémique et rétention sodée. Elle est évoquée devant une HTA sévère mal contrôlée, un OAP flash, une aggravation de la fonction rénale sous IEC/ARA II, une hypokaliémie ou une asymétrie de taille rénale. Le diagnostic repose sur l'échographie-doppler des artères rénales en première intention, confirmée par angioscanner ou angio-IRM ; l'artériographie n'est réservée qu'aux cas douteux ou à une intention de revascularisation. La revascularisation n'est indiquée que devant une sténose hémodynamiquement significative associée à au moins l'une des trois conditions : OAP flash, HTA rebelle, ou dégradation de la fonction rénale — et seulement après avoir vérifié que le rein est encore fonctionnel.

Le phéochromocytome obéit à la « règle des 10 % » (10 % malins, 10 % extra-surrénaliens) et peut s'intégrer dans une NEM, une neurofibromatose de Recklinghausen ou une maladie de von Hippel-Lindau. Le diagnostic biologique de référence est le dosage des dérivés méthoxylés urinaires (métanéphrines et normétanéphrines), bien plus fiable que les catécholamines plasmatiques. Le traitement est chirurgical, mais la préparation préopératoire est vitale : jamais de bêtabloquant seul, car le blocage β découvre la vasoconstriction α et peut déclencher une crise hypertensive gravissime ; on débute toujours par un alpha-bloquant.

La coarctation de l'aorte (5 à 10 % des cardiopathies congénitales ; elle est associée à une bicuspidie aortique dans 50 à 85 % des cas, et se rencontre chez 15 à 35 % des patientes porteuses d'un syndrome de Turner) réalise une HTA des membres supérieurs avec hypotension et pouls faibles aux membres inférieurs, un gradient tensionnel bras-jambe > 20 mmHg, un souffle systolique inter-scapulo-vertébral gauche, une circulation collatérale thoracique, des encoches costales et une image « en 3 » sur la radiographie de thorax.

Diagnostic positif : le chiffre, mais lequel et mesuré comment ?

L'HTA se définit par une PAS ≥ 140 mmHg et/ou une PAD ≥ 90 mmHg mesurées au cabinet, confirmées par au moins deux mesures par consultation au cours de trois consultations successives sur 3 à 6 mois. Si la PA est ≥ 180/110 mmHg, deux consultations rapprochées suffisent.

Les circonstances de découverte sont le plus souvent fortuites ; parfois des signes neurosensoriels (céphalées, flou visuel, épistaxis, acouphènes), une fatigabilité ou une nervosité ; parfois, malheureusement, une complication révélatrice.

Trois méthodes, trois séries de seuils

La recommandation ESC 2024 est explicite : le diagnostic doit reposer sur une MAPA et/ou une automesure chaque fois que c'est logistiquement et économiquement possible ; à défaut, sur des mesures répétées au cabinet lors d'au moins deux consultations, en retenant la moyenne des deux dernières des trois mesures — sauf si la PA est ≥ 180/110 mmHg.

La mesure au cabinet exige une rigueur absolue : repos ≥ 5 minutes, pas d'alcool ni de café dans l'heure, pas de tabac dans les 15 minutes, position assise ou couchée, brassard adapté à la taille du bras et placé à hauteur du cœur, trois mesures espacées d'1 à 2 minutes, mesure aux deux bras, et recherche systématique d'une hypotension orthostatique (baisse de la PAS > 20 mmHg et/ou de la PAD > 10 mmHg au passage en orthostatisme), particulièrement chez le sujet âgé, diabétique ou insuffisant rénal.

La MAPA (holter tensionnel) est la méthode de référence : mesures toutes les 15-20 minutes le jour, toutes les 30-60 minutes la nuit, sur 24 à 48 heures. Elle corrèle mieux que la mesure clinique au risque d'événements et au pronostic rénal, et elle seule permet d'étudier le rythme circadien. L'automesure à domicile se pratique 3 à 7 jours de suite, 2 mesures le matin avant le lever et la prise médicamenteuse et 2 mesures le soir avant le coucher, la moyenne étant calculée sur au moins 12 valeurs (« règle des 3 »).

L'ESC 2024 a par ailleurs introduit une catégorie intermédiaire, la « pression artérielle élevée » (PAS 120-139 et/ou PAD 70-89 mmHg au cabinet), qui n'est pas une HTA mais identifie des sujets chez qui un traitement peut se discuter en cas de risque cardiovasculaire élevé. En dessous de 120/70 mmHg, on parle de PA non élevée.

Formes cliniques particulières

La confrontation entre mesure au cabinet et mesure ambulatoire dessine quatre phénotypes, dont deux sont des pièges classiques.

• HTA de la blouse blanche : PA élevée au cabinet, normale à domicile. Ce n'est pas une situation bénigne : le risque d'événements y est supérieur à celui des normotendus et ces patients évoluent souvent vers une HTA permanente. Ils relèvent de règles hygiéno-diététiques et d'une surveillance annuelle.
• HTA masquée : PA normale au cabinet, élevée à domicile. Elle est encore plus péjorative que l'HTA permanente, parce qu'elle est découverte tardivement, souvent au stade des complications. Il faut y penser devant des signes neurosensoriels ou une atteinte d'organe cible chez un patient « normotendu ».
• HTA résistante : PA ≥ 140/90 mmHg au cabinet malgré des règles hygiéno-diététiques bien conduites et une trithérapie comportant un bloqueur du SRAA, un inhibiteur calcique et un diurétique thiazidique, à dose maximale tolérée, depuis au moins 4 semaines.
• Statut non-dipper : physiologiquement, la PA baisse de 10 à 20 % pendant le sommeil. L'absence de cette baisse — voire son inversion — est corrélée à un excès d'HVG, d'AVC, de microalbuminurie et de néphropathie chronique. Seule la MAPA permet de l'identifier.
• HTA systolique isolée du sujet âgé : conséquence directe de la rigidité aortique, elle élargit la pression pulsée et constitue une cible thérapeutique à part entière.

Retentissement : cinq organes cibles

Il faut distinguer l'atteinte d'organe cible (lésion paraclinique, infraclinique) de la condition clinique associée (maladie cardio-cérébro-vasculaire ou rénale constituée). Cette distinction n'est pas académique : elle conditionne le niveau de risque et donc l'intensité du traitement.

Sur le plan cardiaque, la surcharge de pression chronique induit une HVG concentrique, responsable d'abord d'une insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée (trouble de la relaxation), puis à long terme d'une cardiopathie hypertensive dilatée. L'HVG réduit également la réserve coronaire : un angor chez l'hypertendu peut être lié à l'athérosclérose coronaire, à l'HVG elle-même, ou aux deux. L'HTA est enfin la première cause de fibrillation atriale (un patient en FA sur deux est hypertendu) et compte pour 1 point dans le score CHA₂DS₂-VASc. Le risque de mort subite est multiplié par trois. Pour l'évaluation échographique de l'HVG et de la fonction diastolique, on se reportera aux cours dédiés de la discipline Échocardiographie : le cours 15, Échocardiographie-doppler de l'hypertrophie ventriculaire gauche (CMH et diagnostics différentiels), et le cours 14, Évaluation de la fonction diastolique (PRVG, PTDVG, POG).

Au niveau rénal, le mécanisme est la néphroangiosclérose : hypertrophie, hyperplasie et fibrose de la média artériolaire, conduisant progressivement à la maladie rénale chronique. Au niveau oculaire, la classification de Kirkendall a l'immense mérite de séparer, sur un même fond d'œil, les lésions aiguës de la rétinopathie hypertensive et les lésions chroniques d'artériosclérose — ce que les anciennes classifications (Keith-Wagener) confondaient.

Le bilan paraclinique initial

Le bilan systématique (INEAS 2021) est simple et peu coûteux : hémoglobine/hématocrite, glycémie à jeun et HbA1c, bilan lipidique complet, ionogramme (Na⁺, K⁺), créatinine avec DFG estimé, TSH si signes d'appel, acide urique et transaminases si disponibles, analyse d'urine (bandelette, idéalement rapport albumine/créatinine) et ECG 12 dérivations. Le bilan additionnel est guidé par la clinique : protéinurie des 24 h si bandelette positive, MAPA si discordance, échocardiographie si symptômes ou anomalie ECG, fond d'œil si signes visuels, diabète, HTA sévère ou résistante, doppler artériel selon le territoire, épreuve d'effort si angor, holter rythmique si arythmie. Le bilan optionnel spécialisé comprend l'imagerie cérébrale ou vasculaire et le bilan d'HTA secondaire.

Le risque cardiovasculaire global : la vraie boussole thérapeutique

La décision thérapeutique ne repose jamais sur le seul chiffre tensionnel, mais sur le risque cardiovasculaire global (RCVG), c'est-à-dire la probabilité individuelle de survenue à 10 ans d'un événement cardiovasculaire. L'outil retenu pour le contexte tunisien (INEAS 2021-2022) est le GLOBORISK, applicable en prévention primaire chez les 40-74 ans, qui intègre le genre, le tabagisme, le diabète, la PAS et le cholestérol total, l'âge servant de mesure du temps d'exposition.

Trois précisions essentielles. Premièrement, certains patients sont d'emblée classés à risque élevé ou très élevé, sans calcul : maladie cardiovasculaire avérée (y compris athérome asymptomatique documenté), diabète, hypercholestérolémie familiale, insuffisance rénale chronique stade 3 à 5. Deuxièmement, la présence d'une atteinte d'organe cible (HVG, microalbuminurie) majore le risque. Troisièmement, des facteurs modificateurs rehaussent le risque estimé : bas niveau socio-économique, hyperuricémie, ménopause précoce ou complications gravidiques (prééclampsie, diabète gestationnel, prématurité), fréquence cardiaque > 80 bpm, obésité androïde, sédentarité, stress psychosocial et épuisement professionnel, antécédents familiaux précoces, maladies inflammatoires et auto-immunes, trouble psychiatrique majeur, traitement du VIH, syndrome d'apnées obstructives du sommeil.

Les urgences hypertensives

Point capital et source d'erreurs constantes : l'élévation tensionnelle, même majeure, ne définit pas à elle seule une urgence hypertensive. L'urgence hypertensive associe une élévation rapide et brutale de la PA (souvent > 180/110 mmHg) et une souffrance viscérale : cardiaque (OAP, syndrome coronarien aigu), vasculaire (dissection aortique), cérébrale (AVC, hémorragie méningée, encéphalopathie hypertensive, éclampsie), rénale, hématologique (microangiopathie thrombotique) ou ophtalmologique. En l'absence de souffrance viscérale, on parle d'élévation tensionnelle sévère, qui relève d'une prise en charge orale progressive en ambulatoire — et non d'une perfusion.

Deux tableaux méritent d'être connus. L'HTA maligne, devenue exceptionnelle, associe une PAD habituellement > 140 mmHg, un fond d'œil stade II à III, une encéphalopathie, une insuffisance ventriculaire gauche, une insuffisance rénale progressive avec protéinurie et parfois une anémie hémolytique. L'encéphalopathie hypertensive traduit une hyperperfusion et un œdème cérébral : céphalées progressives, nausées, vomissements, troubles visuels, asthénie intense s'installant en 24-48 heures et réversibles sous traitement ; l'imagerie cérébrale est impérative pour éliminer un AVC et montre des plages hypodenses bilatérales et symétriques de la substance blanche.

La prise en charge impose une hospitalisation en soins intensifs avec monitorage, un bilan en urgence (créatinine, NFS, hémostase, troponine, protéinurie, ECG, imagerie orientée, fond d'œil au lit) et un traitement parentéral. Les agents utilisés doivent être d'action rapide, de durée prolongée (seringue électrique) et sans effet rebond : nicardipine (inhibiteur calcique, première intention dans la majorité des cas), labétalol (alpha- et bêtabloquant, indication de choix dans les urgences hypertensives de la grossesse — prééclampsie, éclampsie — et utile dans la dissection aortique, à éviter dans l'OAP ; à ne pas utiliser dans le phéochromocytome, son rapport de blocage β/α d'environ 7/1 par voie intraveineuse exposant à une vasoconstriction α non contrebalancée : on lui préfère la phentolamine, l'urapidil ou la nicardipine), urapidil (alpha-bloquant, indication préférentielle dans l'encéphalopathie hypertensive ; contre-indiqué en cas de rétrécissement aortique serré), dinitrate d'isosorbide et furosémide (OAP, syndrome coronarien aigu), esmolol (dissection aortique).

L'objectif n'est jamais de normaliser brutalement la PA — au risque d'aggraver une ischémie cérébrale, coronaire ou rénale par perte de l'autorégulation — mais de réduire la PAM d'environ 25 % dans les premières heures, puis d'approcher progressivement 160/110 mmHg. Deux exceptions majeures : la dissection aortique, où il faut abaisser rapidement la PAS à 110-120 mmHg, et l'AVC ischémique, où l'on ne traite qu'au-delà de 220 mmHg de PAS (ou 120 mmHg de PAD), avec un objectif de baisse de 15 % de la PAM en 24 heures — seuil abaissé à 185/110 mmHg si une thrombolyse ou une thrombectomie est envisagée. Cette règle d'abstention ne s'applique pas à l'hémorragie intracérébrale : lorsque la PAS y est comprise entre 150 et 220 mmHg, il est au contraire recommandé de l'abaisser prudemment et précocement vers 140 mmHg (sans descendre au-dessous de 130 mmHg), en évitant toute chute brutale.

Traitement de l'HTA essentielle

Les règles hygiéno-diététiques : obligatoires, jamais optionnelles

Elles s'appliquent à tous, quel que soit le niveau tensionnel : réduction du sel à moins de 5 g/jour ; enrichissement de l'alimentation en fruits, légumes et produits laitiers pauvres en graisses ; réduction pondérale avec objectif de tour de taille < 94 cm (homme) et < 80 cm (femme) ; activité physique aérobie d'au moins 30 minutes, 5 à 7 jours par semaine ; sevrage tabagique ; limitation de l'alcool (< 14 unités/semaine chez l'homme, < 8 chez la femme) ; gestion du stress ; correction des autres FRCV (HbA1c < 7 %, cible de LDL adaptée au RCVG).

Les classes médicamenteuses

Les autres classes — alphabloquants, antihypertenseurs centraux (méthyldopa, autorisé pendant la grossesse), vasodilatateurs directs, inhibiteurs directs de la rénine — n'interviennent qu'en deuxième intention ou dans des situations spécifiques.

Objectif tensionnel et stratégie (ESC 2024)

Les cibles sont désormais plus ambitieuses : viser une PAS entre 120 et 129 mmHg et une PAD entre 70 et 79 mmHg, si la tolérance le permet. Cette exigence est assouplie (PAS < 140 mmHg) en cas d'espérance de vie limitée, chez les patients de plus de 85 ans, en cas de fragilité gériatrique modérée à sévère ou d'hypotension orthostatique. La mesure au cabinet reste la référence pour définir la cible.

La stratégie se décline ainsi. En cas d'HTA confirmée (≥ 140/90 mmHg) : instauration immédiate, quel que soit le RCVG, d'une bithérapie à faible dose en un comprimé unique, associant un bloqueur du SRAA (IEC ou ARA II) à un inhibiteur calcique dihydropyridinique ou à un diurétique thiazidique, en parallèle des règles hygiéno-diététiques. En l'absence de contrôle à 1-3 mois, on passe à une trithérapie à demi-dose, puis à pleine dose, si possible toujours en association fixe. En cas de PA élevée (120-139/70-89 mmHg) : mesures hygiéno-diététiques seules si le risque est faible ; monothérapie après 3 mois si le risque est élevé ou en présence de conditions à haut risque. La monothérapie d'emblée est également réservée aux plus de 85 ans, aux patients fragiles et à ceux ayant une hypotension orthostatique. Le traitement doit être poursuivi à vie s'il est bien toléré, et l'heure de prise (matin ou soir) est indifférente.

Devant une HTA résistante, la démarche est stéréotypée : vérifier l'observance (idéalement par dépistage pharmacologique en centre expert), éliminer un effet blouse blanche par MAPA, rechercher une cause secondaire ou une interférence médicamenteuse (AINS +++), puis ajouter la spironolactone. En cas d'échec, on substitue un bêtabloquant, puis on discute alphabloquant, antihypertenseur central ou hydralazine. La dénervation rénale par cathéter peut être envisagée dans des centres experts, après décision multidisciplinaire partagée. Il faut adresser au spécialiste tout patient présentant une HTA résistante, une suspicion d'HTA secondaire, une atteinte sévère d'organe cible ou une urgence hypertensive.

Surveillance

Le patient est réévalué au moins une fois dans les deux premiers mois (l'effet du traitement apparaît dès la 1ʳᵉ-2ᵉ semaine et se complète jusqu'au 2ᵉ mois), puis un mois après chaque ajustement, idéalement avec une MAPA. Une fois l'objectif atteint, les consultations s'espacent à tous les 3 à 6 mois. À chaque visite : observance, tolérance, qualité de vie, dépistage de nouveaux FRCV et de complications. Le RCVG et le bilan d'organes cibles sont réévalués tous les 1 à 2 ans. Après introduction d'un IEC, d'un ARA II ou d'un diurétique, un ionogramme et une créatinine sont contrôlés dans les 10 jours : on tolère une élévation de la créatinine ≤ 25 % et l'on exige une kaliémie normale. Enfin, devant des chiffres élevés lors d'une visite de contrôle, avant tout ajustement, éliminer systématiquement : effet blouse blanche, mauvaise observance, écart hygiéno-diététique et surtout prise d'AINS, d'œstroprogestatifs ou de corticoïdes.

Points clés à retenir

Pièges fréquents

Sources

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Cours de la Pr Ag Yosra Messaoudi, Faculté de Médecine de Sousse.