La FFR : cesser de regarder une sténose pour enfin mesurer ce qu'elle fait

🎯 Objectifs pédagogiques

Situer le guide de pression dans la cascade ischémique par rapport aux autres examens.
Définir la réserve coronaire, citer sa valeur normale et ses méthodes de mesure.
Énoncer la définition de la FFR et les deux simplifications qui mènent au rapport Pd/Pa.
Décrire la réalisation pratique d'une mesure de FFR, étape par étape.
Choisir un agent hyperémiant, sa dose et sa voie d'administration.
Justifier le seuil de 0,80 et expliquer son écart avec le seuil historique de 0,75.
Énoncer ce qu'a établi l'étude DEFER sur la lésion intermédiaire.
Énoncer ce qu'a établi l'étude FAME sur la maladie pluritronculaire.
Énoncer ce qu'a établi l'étude FAME 2, et ce qu'elle n'a pas montré.
Expliquer pourquoi l'angiographie prédit mal le retentissement fonctionnel.
Adapter la technique de mesure à une lésion du tronc commun.
Citer les situations où la FFR ne s'applique pas.

Mots-clés

Parmi les sténoses que l'œil juge entre 50 et 70 %, environ 65 % ne limitent pas le flux. Parmi celles qu'il juge entre 91 et 99 %, environ 4 % ne le limitent pas davantage. Ces deux chiffres, mis côte à côte, disent tout : la sévérité d'un rétrécissement et son retentissement sur le flux sont deux grandeurs différentes, et aucune classe angiographique ne permet de conclure. La question que pose ce cours n'est donc pas combien cette sténose est-elle serrée, mais quelle proportion du flux laisse-t-elle encore passer.

1. Pourquoi mesurer plutôt que regarder

Le risque suit l'ischémie, pas l'image

Deux travaux ont déplacé la question. Le premier, sous-étude en scintigraphie d'un grand essai comparant traitement médical optimal et angioplastie, a montré que le taux d'événements cardiovasculaires croît régulièrement avec l'étendue de l'ischémie — pas d'ischémie, moins de 5 %, 5 à 10 %, plus de 10 % du myocarde. Le second a montré que le bénéfice de la revascularisation suit la même échelle : il apparaît lorsque l'ischémie dépasse une fraction substantielle du myocarde, et il est absent en deçà.

Autrement dit, ce qui prédit le risque et ce qui prédit le bénéfice, c'est la quantité de myocarde ischémique — une grandeur que l'angiographie ne mesure pas.

Diagramme en colonnes montrant un taux d'événements cardiovasculaires croissant avec l'étendue de l'ischémie myocardique. — Figure 1 — Pourquoi documenter l'ischémie avant de revasculariser. Les colonnes rangent les patients selon l'étendue de l'ischémie mesurée en scintigraphie — pas d'ischémie, moins de 5 %, 5 à 10 %, plus de 10 % du myocarde — et la hauteur donne le taux d'événements cardiovasculaires. La progression est régulière et le test de tendance non ajusté est hautement significatif. Retenez la conséquence : ce n'est pas la sévérité angiographique qui prédit le risque, c'est la quantité de myocarde ischémique. C'est ce constat qui a rendu nécessaire une mesure faite en salle, sur la lésion elle-même.

Ce que ces travaux laissaient ouvert

Le grand essai comparant traitement médical optimal et angioplastie dans la maladie stable n'avait pas montré de supériorité de la revascularisation sur les événements majeurs. Ce résultat, largement commenté, a d'abord été lu comme un désaveu de l'angioplastie. Sa sous-étude en scintigraphie a permis une lecture plus fine : le bénéfice n'était pas absent, il était conditionnel, et la condition était l'existence d'une ischémie étendue.

Il restait alors une question sans réponse, et c'est celle que la FFR est venue combler. Sélectionner les patients sur une ischémie documentée suppose de disposer d'un test avant la coronarographie — ce qui n'est pas le cas de la majorité d'entre eux — et suppose surtout, chez un patient pluritronculaire, de savoir laquelle des lésions produit cette ischémie. Un test non invasif désigne un territoire ; il ne désigne pas une lésion.

Et pourtant, on ne le documente pas

Une analyse portant sur près de vingt-quatre mille bénéficiaires de Medicare a établi que moins d'un patient sur deux avait bénéficié d'un test fonctionnel avant son angioplastie. Le décalage entre ce que l'on sait et ce que l'on fait est donc considérable — et c'est lui qui a rendu nécessaire une mesure réalisable en salle, sur la lésion elle-même, au moment où la décision se prend.

Le fil conducteur du cours Un test d'ischémie non invasif dit qu'il y a de l'ischémie, et dans quel territoire. Il ne dit pas quelle lésion la produit chez un patient qui en a plusieurs. Le guide de pression répond à cette question-là, lésion par lésion, pendant la procédure.

2. La cascade ischémique : où se place le guide de pression

L'ischémie myocardique n'apparaît pas d'un coup : elle se déroule en une séquence dont chaque étape est détectable par un examen différent.

Étape	Ce qui se produit	Ce qui la détecte
1. Sténose	Le rétrécissement anatomique	Coronarographie quantitative, échographie endocoronaire, scanner coronaire
2. Perfusion	Le débit d'aval devient insuffisant	Isotopes, IRM, tomographie d'émission de positons
3. Métabolisme	Le myocarde bascule en anaérobie	Tomographie d'émission de positons
4. Contraction	Le segment cesse de s'épaissir	Échocardiographie et IRM, de repos et de stress
5. Électrogenèse	Le tracé se modifie	Électrocardiogramme de repos et d'effort
6. Angor	Le patient a mal	L'interrogatoire

Lue ainsi, la cascade explique un fait déroutant : l'angor est le dernier signe à apparaître, ce qui veut dire qu'un patient asymptomatique peut avoir franchi les quatre premières étapes.

Elle situe surtout les examens les uns par rapport aux autres. Les trois de la première ligne — coronarographie, IVUS, scanner — décrivent l'anatomie et s'arrêtent là. Le guide de pression se place juste après : il ne décrit plus le rétrécissement, il mesure ce qu'il fait au flux. C'est toute la différence entre voir et mesurer.

Escalier de la cascade ischémique allant de la sténose à l'angor, avec les examens qui détectent chaque étape rangés au-dessous. — Figure 2 — La cascade ischémique, et où chaque examen la saisit. Lisez l'escalier de gauche à droite : la sténose vient d'abord, puis le défaut de perfusion, puis l'anomalie métabolique, puis le trouble de contraction, puis l'anomalie électrique, et l'angor en dernier. Sous chaque marche figurent les examens qui la détectent. Repérez à gauche ceux qui décrivent l'anatomie — coronarographie quantitative, échographie endocoronaire, scanner — et notez qu'ils s'arrêtent à la première marche. Le guide de pression, lui, se place juste après : il ne décrit plus le rétrécissement, il mesure ce qu'il fait au flux. C'est toute la différence entre voir et mesurer.

Pourquoi on remonte la cascade plutôt que de la descendre

Une conséquence pratique découle de cet ordre. Plus on descend la cascade, plus le signe recherché est tardif, donc plus il est spécifique et moins il est sensible. Un sous-décalage à l'effort témoigne d'une ischémie déjà installée ; son absence n'exclut nullement une lésion qui limite le flux, elle indique seulement que la contrainte imposée n'a pas suffi à faire descendre le patient jusqu'au cinquième étage.

C'est pourquoi un test d'effort négatif, chez un patient dont l'angiographie montre une lésion intermédiaire, ne clôt pas la discussion. Il en va de même en sens inverse : une anomalie de perfusion isolée, sur un examen isotopique, indique un territoire mais pas la lésion responsable, et se heurte aux réductions de flux homogènes de la maladie tritronculaire, où tous les territoires baissent ensemble et où le contraste entre eux — ce que l'examen mesure — s'efface.

La mesure de pression, elle, se place au plus près de la cause : elle interroge une lésion, une par une, dans les conditions où l'on décide. Cela n'en fait pas un examen supérieur en tout point — elle ne dit rien de la viabilité, ni de l'étendue du territoire menacé — mais cela en fait le seul qui réponde à la question posée en salle : celle-ci, faut-il la traiter ?

3. La réserve coronaire, et pourquoi elle ne suffit pas

Définition

La réserve coronaire — coronary flow reserve — est le rapport du flux coronaire maximal en hyperémie sur le flux coronaire de repos. Sa valeur normale est d'au moins 2,5 : un lit coronaire sain peut donc multiplier son débit par deux et demi lorsqu'on le sollicite.

Comment on la mesure

Guide Doppler intracoronaire : la vélocité est mesurée directement. Peu utilisé en pratique.
Thermodilution coronaire : un bolus de sérum salé à température ambiante est injecté rapidement, et le capteur enregistre le temps de transit du refroidissement, inversement proportionnel au débit. On le mesure au repos puis en hyperémie, et le rapport des deux donne la réserve.

Schéma de la mesure de réserve coronaire par thermodilution coronaire, avec l'injection de sérum salé et l'enregistrement du temps de transit. — Figure 3 — Mesurer la réserve coronaire par thermodilution coronaire. Le principe tient en une injection : un bolus de sérum salé à température ambiante est poussé rapidement dans l'artère, et le capteur du guide enregistre le temps que met le refroidissement à l'atteindre. Ce temps de transit est inversement proportionnel au débit. On le mesure au repos, puis en hyperémie maximale, et le rapport des deux donne la réserve. Une valeur normale est d'au moins 2,5. À droite figurent deux enregistrements réels de console, au repos puis sous perfusion intracoronaire de sérum salé. Retenez ce que cette mesure englobe — l'épicarde ET la microcirculation — car c'est à la fois sa force et la raison pour laquelle elle ne désigne pas la lésion responsable. (Planche d'après Van 't Veer et al., EuroIntervention 2016.)

Pourquoi elle a précédé la FFR

Historiquement, la réserve coronaire est la première tentative de mesurer une fonction plutôt qu'une anatomie, et elle repose sur une idée simple : un lit vasculaire sain dispose d'une marge d'adaptation, et cette marge se consomme à mesure que l'obstacle grandit. Un patient dont la réserve est conservée n'a pas de limitation fonctionnelle, quelle que soit l'image.

Sa mesure par guide Doppler intracoronaire enregistre directement la vélocité du sang, au repos puis en hyperémie. Elle est restée confidentielle en pratique, pour des raisons tenant à la stabilité du signal et à la difficulté d'obtenir un enregistrement exploitable. La thermodilution coronaire, plus robuste, s'est imposée — et elle a l'avantage d'utiliser le même guide que la FFR, ce qui permet d'obtenir les deux grandeurs au cours de la même procédure.

Sa valeur, et sa limite

La réserve coronaire a une valeur pronostique réelle : les travaux qui l'ont étudiée retrouvent une corrélation forte avec la mortalité cardiovasculaire et les événements cardiovasculaires majeurs, et une réserve basse identifie des patients chez qui la revascularisation modifie le devenir.

Pourquoi elle ne désigne pas la lésion La réserve coronaire mesure le lit vasculaire dans son ensemble : l'artère épicardique ET la microcirculation. C'est à la fois sa force — elle voit ce qu'une angiographie ne voit pas — et sa limite. Une réserve abaissée peut venir d'une sténose épicardique, d'une atteinte microvasculaire, ou des deux, et rien dans la valeur ne permet de faire la part.

Une réserve normale, en revanche, a une signification claire : la lésion ne limite pas le flux myocardique.

4. La FFR : le principe, et ce que la formule simplifie

La définition

La réserve fractionnaire de flux est le pourcentage du flux maximal qui subsiste malgré la présence de la sténose. C'est donc, par définition, un rapport de débits : le débit maximal du territoire tel qu'il est, divisé par le débit maximal qu'il aurait si l'artère était saine.

Les trois simplifications

Ce rapport de débits n'est pas mesurable en salle. Trois simplifications successives le transforment en un rapport de pressions, et il faut les connaître — parce qu'elles définissent exactement les situations où la mesure cesse d'être valide.

Simplification	Ce qu'elle autorise
En hyperémie maximale, la microcirculation est vasodilatée au maximum : la résistance myocardique devient constante	Remplacer un rapport de débits par un rapport de pressions, le débit étant proportionnel à la pression quand la résistance ne varie plus
La résistance de l'artère épicardique saine est négligeable	Prendre la pression aortique comme référence du débit qu'aurait un vaisseau normal
La pression veineuse, celle de l'oreillette droite, est faible	L'ignorer au numérateur comme au dénominateur

Il ne reste alors qu'une division : FFR = Pd / Pa, la pression distale sur la pression aortique, toutes deux mesurées en hyperémie maximale. C'est ce que la console affiche.

Retenir la formule dans le bon sens Pd/Pa n'est pas la définition de la FFR, c'est son approximation sous conditions. La première condition est la plus exigeante : sans hyperémie maximale, la mesure n'a aucune validité — ce n'est pas une FFR sous-optimale, c'est un chiffre qui ne veut rien dire.

Schéma d'un territoire coronaire sténosé et suite des simplifications menant de la définition de la FFR au rapport de la pression distale sur la pression aortique. — Figure 4 — De la définition à la formule utilisable. Le schéma montre un territoire coronaire avec sa sténose : le point en amont, le point en aval, et le débit maximal que le territoire recevrait s'il n'y avait pas de rétrécissement. La FFR est le pourcentage de ce débit maximal qui subsiste malgré la sténose. Suivez les trois lignes sous le schéma : en hyperémie maximale la résistance myocardique devient constante, la résistance de l'artère épicardique saine est négligeable, et la pression veineuse peut être ignorée. Il ne reste alors qu'un rapport de deux pressions, encadré en bas — c'est ce que la console affiche.

5. Réaliser une mesure, geste par geste

La séquence

Connecter le guide de pression à la console.
Faire le zéro — du guide et du cathéter.
Anticoaguler comme pour tout geste conduisant un guide dans une coronaire — héparine non fractionnée, 50 UI/kg soit environ 5 000 UI, à la mise en place du désilet — et aspirine 250 mg en intraveineux. Cette posologie est indicative : elle se module sur le temps de céphaline activée, et un patient déjà hépariné pour la coronarographie ne reçoit qu'un complément. Un patient déjà anticoagulé pour la coronarographie ne reçoit qu'un complément.
Isosorbide dinitrate, 1 à 3 mg en intracoronaire, qui lève le spasme et l'empêche de se faire passer pour une lésion.
Égaliser les pressions : capteur amené à la sortie du cathéter, les deux valeurs affichant exactement la même chose.
Franchir la sténose, capteur placé en aval.
Obtenir l'hyperémie, et enregistrer le rapport Pd/Pa en continu.

Le matériel

Le guide est un 0,014 pouce, droit ou à pointe en J, qui se manipule comme un guide d'angioplastie ordinaire. Le capteur de pression n'est pas à son extrémité : il se situe trois centimètres en amont.

Trois centimètres qui changent la mesure La valeur affichée est celle du capteur, pas celle de la pointe. Un guide dont l'extrémité dépasse la sténose de deux centimètres a donc son capteur encore dans la lésion — et la mesure ne veut rien dire. Vérifier la position du capteur, et non celle de la pointe, avant de déclencher l'hyperémie.

Guide de pression de 0,014 pouce montrant la position du capteur, situé trois centimètres en amont de l'extrémité. — Figure 5 — Le guide de pression et son capteur. Regardez où se situe le capteur : il n'est pas à l'extrémité du guide mais trois centimètres en amont d'elle. Cette distance n'est pas un détail — c'est elle qui commande le positionnement, puisque la valeur mesurée est celle du capteur et non celle de la pointe. Un guide dont l'extrémité dépasse la sténose de deux centimètres a donc son capteur encore dans la lésion, et la mesure ne veut rien dire. Le guide lui-même est un 0,014 pouce, droit ou à pointe en J, et il se manipule comme un guide d'angioplastie ordinaire.

Le retrait sous hyperémie

Une FFR ponctuelle répond à une question ponctuelle : ce segment-là limite-t-il le flux ? Lorsque l'artère porte une maladie diffuse, ou plusieurs rétrécissements en enfilade, cette réponse ne suffit plus — elle dit qu'il y a une perte de charge, pas où elle se produit.

Le retrait la localise. On maintient l'hyperémie, on ramène lentement le capteur du segment distal jusqu'à l'ostium, et l'on suit la remontée de la pression. Ce qu'on lit est la façon dont le gradient se répartit le long du vaisseau : une marche franche en regard d'un rétrécissement désigne une lésion focale, accessible à un stent ; une pente régulière sur plusieurs centimètres signe une maladie diffuse, où poser un stent déplacera le problème sans le résoudre.

Deux conditions techniques rendent le tracé exploitable. L'hyperémie doit être stable pendant tout le retrait, ce qui impose la voie intraveineuse — un bolus intracoronaire s'épuise avant la fin du geste. Et le retrait doit être lent et continu : un capteur ramené par à-coups produit des marches artificielles, que l'on prendrait pour des lésions.

Ce que ce tracé change à la décision C'est souvent lui, plus que le chiffre final, qui détermine la conduite. Une même FFR de 0,72 justifie un stent si la perte de charge est concentrée sur quinze millimètres, et invite à s'abstenir si elle se répartit uniformément sur toute l'artère. Le chiffre dit s'il y a un problème ; le retrait dit s'il y a quelque chose à traiter.

Les deux contrôles qui encadrent la mesure

L'égalisation, avant. C'est l'étape que l'on bâcle le plus souvent et qui décide de tout : une égalisation approximative décale toute la mesure du même écart, et rien ensuite ne le signalera.
Le drift, après. On retire le guide jusqu'au cathéter et l'on vérifie que les deux pressions sont revenues à égalité. Une mesure dont on n'a pas vérifié ce retour est une mesure indéfendable.

6. Obtenir l'hyperémie maximale

Les agents

Trois produits sont utilisables : l'adénosine, l'ATP et la papavérine, par voie intracoronaire ou intraveineuse. L'adénosine est l'agent de référence.

Voie	Modalités	Quand la choisir
Intracoronaire	Bolus de 200 µg dans le réseau gauche, 100 µg dans la coronaire droite ; maximum d'hyperémie environ 20 secondes après l'injection, effet très bref	Lésion isolée, mesure ponctuelle
Intraveineuse	Perfusion à 140 µg/kg/min pendant plus de 2 minutes	Dès qu'il faut une hyperémie stable et prolongée — retrait continu, lésions multiples, tronc commun

Ces deux chiffres intracoronaires ne sont pas des habitudes de centre : ils viennent d'une étude d'escalade de dose qui a mesuré, pour chaque palier, la fraction de la vélocité maximale réellement atteinte. La courbe monte franchement jusque vers 100 µg, puis atteint un plateau — au-delà, augmenter la dose n'ajoute plus d'hyperémie. Le réseau gauche, plus vaste, demande le double de la coronaire droite pour atteindre ce plateau.

La conséquence pratique est celle qu'il faut retenir, pour la voie intracoronaire : c'est la dose trop faible qui pose problème, pas la dose forte. Un bolus de 20 ou 40 µg produit une hyperémie franchement submaximale, donc une FFR faussement élevée — et rien, sur le tracé, ne le signale.

La voie intraveineuse n'obéit pas à la même règle. Chez un patient dont la résistance microcirculatoire est basse, la perfusion peut provoquer une hypotension profonde : elle fausse alors la mesure — la pression aortique s'effondrant, le rapport se déplace — et elle expose le patient. Ce n'est donc pas une voie sur laquelle on force.

La voie intraveineuse se prépare autrement Elle exige une voie de bon calibre, idéalement centrale : l'adénosine est dégradée en quelques secondes dans le sang, et une perfusion périphérique sur une petite veine délivre une dose effective inférieure à la dose affichée — donc, là encore, une hyperémie incomplète et une valeur faussement rassurante. Vérifier la voie fait partie de la vérification de la mesure.

Doses et voies d'administration de l'adénosine pour obtenir une hyperémie maximale, en intracoronaire et en intraveineux. — Figure 6 — Quelle dose d'adénosine, et par quelle voie. Les deux graphiques donnent, pour le réseau gauche puis pour la coronaire droite, la fraction de la vélocité maximale atteinte selon la dose injectée en intracoronaire. Suivez la montée : elle est franche jusque vers 100 µg, puis la courbe atteint un plateau — la zone rosée marque les doses qui ne rapportent plus rien. C'est de là que viennent les deux chiffres retenus, 200 µg à gauche et 100 µg à droite. L'encadré du bas rappelle l'autre voie : le maximum d'hyperémie survient une vingtaine de secondes après un bolus intracoronaire, ou sous perfusion intraveineuse de 140 µg/kg/min poursuivie plus de deux minutes. Retenez que, par cette voie, le danger est la dose trop faible et non la dose forte — la règle ne se transpose pas à la perfusion intraveineuse, qui peut provoquer une hypotension profonde. (Graphiques d'après Adjedj et al., JACC Cardiovasc Interv 2015.)

Prévenir le patient L'adénosine provoque une sensation d'oppression thoracique et de gêne respiratoire qui inquiète si elle n'a pas été annoncée. Elle est brève et sans gravité, mais un patient qui bouge pendant l'enregistrement compromet la mesure. Une phrase avant l'injection évite de recommencer.

Situation 1 — Une lésion à 60 % sur l'IVA proximale Homme de 58 ans, angor d'effort typique, pas de test d'ischémie réalisé avant la coronarographie. Celle-ci montre une lésion unique, estimée à 60 %, sur l'interventriculaire antérieure proximale. Le reste du réseau est indemne.

Ce que l'image ne dit pas. Dans cette classe angiographique, environ deux lésions sur trois ne limitent pas le flux. Mais la localisation joue en sens inverse : l'IVA proximale irrigue un territoire large, et la localisation sur l'IVA est le premier déterminant d'une FFR basse, avant même le pourcentage de sténose. Les deux arguments se contredisent — c'est exactement la situation où l'on ne peut pas trancher sans mesurer.

La conduite. FFR. Dérivé nitré d'abord, égalisation, capteur placé au moins cinq centimètres au-delà de la lésion pour qu'il ne reste pas dedans, adénosine, lecture du plateau, contrôle du drift au retrait. Si la valeur dépasse 0,80, la lésion est différée sans perte de chance ; si elle est en dessous, elle est traitée.

Reconnaître une hyperémie incomplète

C'est la première cause de valeur fausse, et elle se trompe toujours dans le même sens : vers le haut, c'est-à-dire vers l'abstention. Le problème est qu'elle ne s'annonce pas — la courbe est propre, le chiffre est lisible, rien ne signale que la condition de mesure n'était pas remplie.

Quelques indices, à connaître, la rendent suspecte.

Le patient n'a rien senti. L'oppression thoracique n'est pas une constante absolue, mais son absence complète, sur une perfusion intraveineuse censée être à débit plein, doit faire vérifier la ligne, le débit et la perméabilité de la voie.
La pression aortique n'a pas bougé. Une hyperémie systémique s'accompagne habituellement d'une baisse modeste de la pression et d'une accélération de la fréquence. Un tracé strictement superposable au tracé de repos est un signal.
La valeur n'a pas de plateau. Une FFR se lit sur le point le plus bas d'un plateau stable, pas sur une valeur qui descend encore quand on arrête l'enregistrement.
La valeur est juste au-dessus du seuil. Un chiffre entre 0,80 et 0,85 sur une lésion d'allure serrée mérite qu'on refasse la mesure avant de conclure, plus qu'un chiffre à 0,95.

Le réflexe utile Devant une valeur négative qui surprend, la question n'est pas « la lésion est-elle vraiment non significative ? » mais « l'hyperémie était-elle vraiment maximale ? ». Reprendre la mesure coûte deux minutes ; renvoyer un patient ischémique sans traitement coûte davantage.

7. Le seuil : de 0,75 à 0,80

Le seuil historique, celui sur lequel les premières études ont été construites, était de 0,75. Le seuil retenu aujourd'hui en pratique est de 0,80.

L'écart n'est pas anodin et mérite d'être compris plutôt que mémorisé. Le seuil de 0,75 avait été choisi pour sa spécificité : au-dessous, l'ischémie est quasi certaine. Le relever à 0,80 privilégie la sensibilité : on accepte de traiter quelques lésions qui n'auraient rien produit, pour ne pas en laisser passer une qui aurait compté.

La zone grise Entre 0,75 et 0,80, la décision ne se lit pas sur le chiffre seul. Elle intègre la masse myocardique en aval — une valeur de 0,78 sur une IVA proximale ne pèse pas comme la même valeur sur une petite marginale —, la clinique, et l'existence d'un test d'ischémie concordant. Annoncer un chiffre sans dire à quel territoire il s'applique, c'est se priver de l'essentiel.

Ce que le déplacement du seuil change, concrètement

Il faut voir que les deux grandes démonstrations n'ont pas été faites avec le même seuil. L'étude qui a établi qu'on peut différer sans risque a utilisé 0,75 ; celles qui ont établi le bénéfice de la revascularisation guidée ont utilisé 0,80. Le seuil de pratique n'est donc pas un compromis arbitraire : c'est celui qui a été validé du côté où l'erreur se paie le plus cher, celui du traitement à ne pas manquer.

La conséquence est asymétrique, et c'est ce qui la rend acceptable. Une lésion à 0,79 traitée alors qu'elle n'aurait rien produit reçoit un stent dont elle n'avait pas besoin — un risque réel, mais borné et connu. Une lésion à 0,79 laissée en place parce qu'on aurait retenu 0,75 expose à un événement que la mesure avait précisément pour but d'éviter. Entre les deux erreurs possibles, le seuil de 0,80 choisit délibérément la moins coûteuse.

8. Différer sans risque : l'étude DEFER

Ce qui a été testé

Des patients porteurs d'une lésion intermédiaire sans preuve d'ischémie disponible avant la coronarographie ont été répartis selon leur FFR, puis, lorsque celle-ci dépassait le seuil, tirés au sort entre différer et dilater. Un troisième groupe, non randomisé, rassemblait les lésions dont la FFR était au-dessous du seuil et qui ont toutes été traitées.

Les résultats à cinq ans

Groupe	FFR	Décès cardiaque et infarctus à 5 ans
Lésion différée	Au-dessus du seuil	3,3 %
Lésion dilatée	Au-dessus du seuil	7,9 % — différence non significative
Lésion traitée	Au-dessous du seuil	15,7 % — significativement supérieur aux deux autres

Deux lectures se superposent, et il faut les tenir ensemble. La comparaison des deux premières lignes montre que dilater une sténose non ischémiante n'apporte rien, ni sur le pronostic ni sur les symptômes. La comparaison de chacune avec la troisième montre que c'est la FFR, et non le geste, qui sépare les pronostics : la mesure identifie le risque avant qu'on ait décidé quoi que ce soit.

Trois colonnes comparant le taux de décès cardiaque et d'infarctus à cinq ans selon que la lésion a été différée, dilatée ou avait une FFR basse. — Figure 7 — L'étude DEFER à cinq ans. Trois colonnes donnent le taux de décès cardiaque et d'infarctus : à gauche les patients dont la lésion avait une FFR au-dessus du seuil et qui n'ont pas été dilatés, au centre ceux qui avaient la même FFR et qui l'ont été, à droite ceux dont la FFR était au-dessous du seuil. Comparez d'abord les deux premières colonnes : dilater une lésion non ischémiante n'améliore rien, et la différence n'est pas significative. Comparez ensuite chacune à la troisième : c'est la FFR, et non le geste, qui sépare les pronostics. Retenez que la valeur mesurée identifie le risque avant que l'on décide quoi que ce soit.

Situation 2 — Une valeur dans la zone grise Femme de 71 ans, angor d'effort. FFR mesurée à 0,78 sur une lésion de la circonflexe moyenne, artère de petit calibre irriguant une marginale unique. Aucun test d'ischémie disponible.

Le raisonnement. La valeur est sous le seuil de 0,80 mais au-dessus du seuil historique de 0,75 : c'est la zone grise, et le chiffre seul n'y décide pas. Deux éléments pèsent. La masse myocardique en aval est modeste, ce qui relativise la portée d'une valeur limite. Et la qualité de la mesure doit être reprise avant tout : l'hyperémie était-elle complète, le drift a-t-il été vérifié, le dérivé nitré avait-il été donné ?

La conduite. Vérifier d'abord la mesure, puis décider sur l'ensemble du dossier — symptômes, territoire, tolérance du traitement médical. La même valeur sur une IVA proximale n'appellerait pas la même réponse. Retenir la formule : un chiffre sans son territoire ne veut pas dire grand-chose.

9. Guider l'angioplastie pluritronculaire : l'étude FAME

Ce qui a été testé

Des patients atteints d'une maladie pluritronculaire — au moins deux sténoses d'au moins 50 % sur deux ou trois artères épicardiques majeures, accessibles au stenting — ont été tirés au sort entre une angioplastie guidée par l'angiographie et une angioplastie guidée par la FFR, avec des stents actifs dans les deux bras. Les lésions du tronc commun et les patients déjà pontés étaient exclus.

Ce que la mesure a révélé, puis changé

Sur les 1329 lésions mesurées dans le bras guidé, 63 % étaient au-dessous du seuil et 37 % au-dessus. Plus d'une lésion sur trois, jugée digne d'un stent sur l'angiographie, ne l'était donc pas sur la mesure.

La conséquence procédurale est directe : moins de stents par patient dans le bras guidé par la FFR, et moins de produit de contraste, sans allonger la procédure.

Le résultat

À un an, la stratégie guidée par la mesure réduit d'environ 30 % le critère composite associant décès, infarctus et nouvelle revascularisation, et d'environ 35 % le critère associant décès et infarctus. L'écart de survie sans événement se creuse dès le premier mois et se maintient.

Ce que ce résultat a d'inhabituel Le bénéfice a été obtenu en faisant moins, pas plus. La FFR n'a pas ajouté du traitement : elle en a retiré là où il n'apportait rien, et le pronostic s'en est trouvé amélioré. C'est le sens de l'analyse économique associée, qui trouve la stratégie guidée à la fois plus efficace et moins coûteuse.

Courbes de survie sans événement à un an comparant une angioplastie guidée par l'angiographie et une angioplastie guidée par la FFR. — Figure 8 — L'étude FAME : ce que change une stratégie guidée par la mesure. Les deux courbes donnent la survie sans événement au fil de la première année. La courbe supérieure est celle de la stratégie guidée par la FFR, l'inférieure celle de la stratégie guidée par la seule angiographie ; les flèches marquent l'écart entre les deux à un mois, trois mois, six mois et un an. Regardez comment il se creuse dès le premier mois puis se maintient. Notez surtout ce qui produit ce résultat : dans le bras guidé par la mesure, on a implanté moins de stents par patient, pas davantage. La FFR n'a pas ajouté de traitement — elle en a retiré là où il n'apportait rien.

10. Faut-il revasculariser une FFR positive ? L'étude FAME 2

Ce qui a été testé

La question suivante était symétrique : puisqu'il ne faut pas traiter une lésion négative, faut-il traiter une lésion positive dans la maladie coronaire stable ? Des patients dont au moins une sténose avait une FFR au-dessous du seuil ont été tirés au sort entre angioplastie plus traitement médical et traitement médical seul. Ceux dont toutes les lésions étaient au-dessus du seuil ont été suivis dans un registre.

Le résultat, et sa nature exacte

Le critère principal associait décès toutes causes, infarctus et hospitalisation non programmée avec revascularisation urgente. Le bénéfice est net — mais il faut le nommer précisément.

Critère	Angioplastie + traitement médical contre traitement médical seul
Décès toutes causes	Pas de différence significative
Infarctus du myocarde	Pas de différence significative
Revascularisation urgente	Réduction majeure et précoce — rapport de risque de 0,13, intervalle de confiance de 0,06 à 0,30

Le suivi à cinq ans confirme la même structure : un meilleur résultat avec l'angioplastie, porté par la réduction des revascularisations urgentes, sans effet sur le décès ni sur l'infarctus. Il confirme aussi l'autre versant, celui du registre : le pronostic est bon sous traitement médical lorsque la FFR dépasse le seuil.

La phrase à ne pas dire « La FFR sauve des vies » fait dire à cette étude ce qu'elle n'a pas montré. La formulation juste est : chez un patient stable dont une lésion est ischémiante, l'angioplastie guidée par la mesure réduit fortement le besoin d'une revascularisation en urgence, sans modifier significativement la mortalité ni le risque d'infarctus à l'échelle de l'essai.

Courbes d'incidence cumulée de revascularisation urgente dans FAME 2, comparant angioplastie plus traitement médical, traitement médical seul et le registre. — Figure 9 — L'étude FAME 2 : le bénéfice, et sa nature exacte. Les courbes donnent l'incidence cumulée de revascularisation urgente au fil des mois, pour trois groupes — angioplastie plus traitement médical, traitement médical seul, et le registre des patients dont toutes les lésions avaient une FFR au-dessus du seuil. L'écart entre les deux bras randomisés est considérable et précoce. Lisez ensuite la ligne du bas : le rapport de risque et son intervalle de confiance. Et retenez ce que les autres courbes de l'étude ne montrent pas — ni la mortalité ni l'infarctus ne diffèrent significativement.

Ce que ces deux essais ont changé dans les recommandations

Les recommandations européennes sur la revascularisation myocardique retiennent l'évaluation fonctionnelle invasive comme la référence pour décider de traiter une lésion en l'absence de preuve d'ischémie non invasive. La FFR y occupe une place de premier plan, précisément parce que la démonstration ne repose pas sur un critère intermédiaire mais sur deux essais randomisés à critère clinique.

Il faut mesurer ce que cela représente : une technique de mesure, adoptée non parce qu'elle corrèle bien avec un test de référence, mais parce que l'appliquer change le devenir des patients. Peu d'outils diagnostiques peuvent en dire autant, et c'est ce qui explique que la FFR soit sortie du champ de la recherche pour entrer dans la pratique courante.

Situation 3 — Une FFR mesurée à J2 d'un infarctus Homme de 64 ans, angioplastie primaire de la coronaire droite quarante-huit heures plus tôt. La coronarographie initiale avait montré une lésion à 55 % de l'interventriculaire antérieure moyenne, non traitée. On propose de la mesurer avant la sortie. La FFR revient à 0,86.

Le raisonnement. Cette lésion n'est pas la lésion coupable, et la limitation de la FFR à la phase aiguë concerne la lésion coupable — dont la microcirculation est sidérée. Sur une artère non coupable, la mesure garde sa validité, et c'est d'ailleurs sur cette base que se décident les revascularisations complètes différées.

Le piège à ne pas commettre. Transposer la contre-indication d'un vaisseau à l'autre. Si l'on avait voulu mesurer la coronaire droite elle-même, à deux jours de son infarctus, la valeur aurait été faussement rassurante et sans valeur décisionnelle. La règle se formule donc précisément : pas de FFR sur la lésion coupable à la phase aiguë, et non pas « pas de FFR après un infarctus ».

11. Ce que l'angiographie ne prédit pas

Le recouvrement

Confronter la classe angiographique à la valeur mesurée donne le résultat le plus démonstratif de tout le sujet. Dans chaque classe, les valeurs de FFR se répartissent de part et d'autre du seuil.

Sténose jugée à l'angiographie	Proportion dont la FFR est au-dessus du seuil
50 à 70 %	Environ 65 % — la majorité n'est pas ischémiante
71 à 90 %	Environ 20 %
91 à 99 %	Environ 4 % — faible, mais pas nul

Les deux extrémités du tableau portent chacune un enseignement. En haut : traiter systématiquement les sténoses intermédiaires revient à traiter pour rien deux lésions sur trois. En bas : même une sténose d'allure sub-occlusive peut ne pas limiter le flux, ce qui interdit de considérer qu'un seuil angiographique élevé dispense de mesurer.

Distribution des valeurs de FFR selon la classe de sténose angiographique, montrant un large recouvrement de part et d'autre du seuil dans chaque classe. — Figure 10 — Ce que l'angiographie ne prédit pas. À gauche, la sévérité angiographique des lésions de DEFER, réparties par groupe : les nuages se superposent largement, alors que les groupes ont été constitués sur la FFR. À droite, la distribution des 1 329 valeurs de FFR de FAME selon la classe angiographique, avec le seuil de 0,80 tracé en travers ; au-dessus de cette ligne, la lésion n'est pas ischémiante. Lisez les trois pourcentages inscrits au-dessus du seuil : 65 % des sténoses jugées entre 50 et 70 %, 20 % de celles jugées entre 71 et 90 %, et encore 4 % de celles jugées entre 91 et 99 %. Aucune classe angiographique ne permet donc de conclure sans mesurer — et la classe intermédiaire se trompe dans les deux sens.

Ce qui abaisse une FFR, indépendamment du pourcentage

Une analyse multivariée a identifié les déterminants d'une FFR basse, et ils ne se réduisent pas à la sévérité du rétrécissement :

la localisation sur l'interventriculaire antérieure — territoire large, donc débit demandé plus grand ;
le nombre de vaisseaux atteints ;
la longueur de la lésion ;
la complexité selon la classification ACC/AHA ;
et le pourcentage de sténose, qui n'arrive donc qu'en cinquième position.

À l'inverse, l'âge et la fraction d'éjection s'associent à des valeurs plus élevées.

Ce que cela change en salle

Le même travail a mesuré l'effet de la mesure sur la décision : la stratégie de revascularisation a été modifiée chez près d'un patient sur deux par rapport à celle envisagée sur la seule angiographie — dans les deux sens, du conservateur vers l'angioplastie comme de l'angioplastie vers le conservateur, et parfois vers la chirurgie.

12. La FFR du tronc commun — pour aller plus loin

📘 À partir d'ici Les trois sections qui suivent dépassent l'usage courant. Elles s'adressent à l'opérateur confronté à une lésion du tronc commun, à celui qui doit reconnaître une situation où la mesure ne vaut rien, et à celui qui veut comprendre d'où viennent les indices sans hyperémie.

Trois difficultés propres

Le principe de la FFR s'applique au tronc commun, mais sa mesure y rencontre trois obstacles qui n'existent nulle part ailleurs.

Le cathéter fausse la référence. S'il reste engagé, il ampute la pression aortique : le dénominateur baisse, et le rapport monte faussement. Une lésion significative peut ainsi paraître négative.
Le choix de la voie d'hyperémie. L'adénosine intracoronaire suppose une injection dans le vaisseau que l'on mesure, ce qui est précisément le geste qu'il faut éviter ici.
Les lésions d'aval interfèrent. Une sténose serrée sur l'IVA ou la circonflexe modifie le débit que voit le tronc commun.

Pourquoi la lésion d'aval se traite en premier

Le troisième obstacle mérite d'être compris, car sa correction paraît contre-intuitive : on traite une lésion avant d'avoir mesuré celle dont on discute.

La raison tient à la façon dont une sténose d'aval agit sur le flux. Tout ce qui limite le débit dans la branche freine le passage à travers le tronc : le gradient de pression que la lésion du tronc devrait produire ne peut plus s'exprimer pleinement, et la valeur mesurée remonte. Une lésion significative du tronc commun, mesurée en aval d'une IVA très serrée, peut ainsi rendre un chiffre rassurant.

Traiter d'abord la branche restitue au tronc un lit d'aval capable d'accepter un débit maximal, et rend la mesure interprétable. La séquence est donc : dilater la lésion d'aval significative, puis mesurer le tronc, puis décider. Et l'on retiendra que cette interférence, comme le cathéter resté engagé, pousse la valeur dans le sens rassurant — les deux erreurs propres au tronc commun vont dans le sens de l'abstention, sur la lésion où l'abstention à tort coûte le plus.

La conduite qui en découle

Se désengager du tronc commun avant de mesurer — et le faire avant la normalisation des pressions.
Utiliser l'adénosine par voie intraveineuse.
Interroger les deux branches, l'interventriculaire antérieure et la circonflexe : la valeur peut différer selon celle où l'on place le capteur.
Devant une lésion très serrée en aval, la dilater d'abord, puis mesurer le tronc commun.

Les travaux consacrés à cette situation ont montré, d'une part, que la présence de sténoses d'aval majore la valeur mesurée au tronc — donc dans le sens rassurant, qui est le sens dangereux — et, d'autre part, qu'un traitement guidé par la FFR devant une lésion du tronc commun angiographiquement équivoque donne des résultats cliniques à long terme comparables à ceux d'une revascularisation systématique.

13. Les limites de la FFR — pour aller plus loin

Chaque limite met en défaut l'une des trois simplifications de la section 4. C'est ainsi qu'il faut les retenir, plutôt que comme une liste.

La phase aiguë de l'infarctus, sur la lésion coupable

Le territoire est en partie nécrosé et sa microcirculation est sidérée : elle ne peut plus se vasodilater au maximum. La première simplification tombe — la résistance myocardique n'est plus constante. La FFR mesurée sera faussement rassurante, parce que le lit d'aval ne réclame plus le débit qu'il réclamera une fois récupéré. La FFR ne s'applique donc pas à la lésion coupable à la phase aiguë.

Les lésions en série

Sur un même vaisseau, chaque sténose modifie le débit que voit l'autre. La valeur obtenue caractérise l'ensemble du trajet et ne s'attribue à aucune des deux en particulier. Le retrait continu sous hyperémie intraveineuse permet de localiser les chutes de pression, mais la valeur d'une lésion prise isolément n'est connue qu'après traitement de l'autre.

Pourquoi le drift se contrôle toujours

Le capteur d'un guide de pression dérive lentement au cours d'une procédure, sous l'effet de la température, de l'humidité et du temps. Cette dérive est faible mais elle porte sur une grandeur dont le seuil décisionnel se joue à deux centièmes : une dérive de 0,03 fait passer une lésion de 0,79 à 0,82, c'est-à-dire d'un côté à l'autre de la décision.

Le contrôle est simple et prend quelques secondes : retirer le guide jusqu'à la sortie du cathéter et vérifier que les deux pressions sont revenues à égalité. Si elles ne le sont pas, l'écart constaté indique le sens et l'ampleur de la dérive, et la mesure doit être refaite après une nouvelle égalisation.

Ce qui rend ce contrôle particulier C'est le seul de la procédure qui se fasse après que la décision semble prise. La tentation est donc forte de s'en dispenser, surtout quand la valeur obtenue est franche. Mais une valeur franche peut l'être à tort, et le contrôle ne coûte rien : il consiste à ne pas retirer le guide sans regarder l'écran.

Les erreurs techniques

Erreur	Effet sur la mesure
Égalisation imparfaite	Décalage constant, indétectable ensuite
Capteur resté dans la lésion	Valeur faussement basse
Cathéter engagé dans l'ostium	Pression aortique amputée, valeur faussement haute
Hyperémie incomplète	Valeur faussement haute — la simplification centrale ne tient pas
Spasme non levé	Valeur faussement basse
Drift non vérifié	Mesure indéfendable, dans un sens ou dans l'autre

14. Vers les indices sans hyperémie — pour aller plus loin

Toute la fragilité de la FFR tient à une étape : l'obtention d'une hyperémie maximale. Elle coûte du temps, elle expose à un effet indésirable désagréable, elle impose une perfusion lorsqu'on veut un plateau, et son caractère incomplet est la première cause de valeur fausse.

D'où l'idée d'une mesure prise sans agent hyperémiant, en exploitant une fenêtre du cycle cardiaque où la résistance microvasculaire est naturellement basse et surtout stable — ce qui restitue, sans médicament, la condition que l'adénosine crée artificiellement. C'est le principe des indices dits sans hyperémie, dont le cours suivant traite en détail.

Ce que cela ne change pas Le raisonnement clinique reste identique : on mesure pour savoir si la lésion limite le flux, et l'on décide sur cette réponse. Ce qui change est la façon d'obtenir la condition de mesure, pas ce qu'on en fait. Les pièges de position du capteur, d'égalisation et de drift, eux, restent exactement les mêmes.

Ce que ces indices ont eu à démontrer

Une mesure plus simple n'est adoptable que si elle conduit aux mêmes décisions. La démonstration attendue n'était donc pas une bonne corrélation numérique avec la FFR — elle allait de soi — mais une équivalence sur le devenir des patients, dans des essais randomisés comparant les deux stratégies de décision, patient par patient. C'est ce niveau de preuve qui a fait entrer ces indices dans la pratique, et non leur commodité.

Deux nuances méritent d'être annoncées dès maintenant, parce qu'elles reviendront.

Les deux mesures ne se recouvrent pas parfaitement. Elles divergent chez environ un patient sur cinq, presque toujours pour des valeurs proches du seuil — et l'on ne sait pas trancher a priori laquelle a raison dans ces cas-là.
L'adénosine n'a pas disparu. Elle reste nécessaire pour tout ce qui relève de la microcirculation, où c'est justement la capacité de dilatation maximale que l'on cherche à quantifier.

La bonne façon de présenter ces indices n'est donc pas « la FFR sans adénosine », mais une seconde façon de créer la condition de mesure, plus rapide, un peu moins exigeante, et dont on connaît maintenant les limites.

15. Points clés à retenir

Points clés

Le risque et le bénéfice de la revascularisation suivent l'étendue de l'ischémie, pas la sévérité angiographique.
Dans la cascade ischémique, l'angor est le dernier signe. Coronarographie, IVUS et scanner s'arrêtent à la première marche ; le guide de pression mesure la suivante.
Réserve coronaire = flux max en hyperémie / flux de repos, normale ≥ 2,5. Elle englobe l'épicarde ET la microcirculation — d'où sa valeur pronostique et son incapacité à désigner la lésion.
FFR = pourcentage du flux maximal restant malgré la sténose. Trois simplifications — hyperémie maximale, résistance épicardique négligeable, pression veineuse ignorée — la ramènent à Pd/Pa.
Sans hyperémie maximale, la mesure ne vaut rien. Ce n'est pas une FFR imparfaite, c'est un chiffre sans signification.
Guide 0,014, capteur à 3 cm de l'extrémité : c'est sa position, non celle de la pointe, qui compte.
Deux contrôles encadrent la mesure : l'égalisation avant, le drift après.
Adénosine : bolus intracoronaire, maximum vers 20 secondes ; ou 140 µg/kg/min en intraveineux pendant plus de 2 minutes quand il faut un plateau.
Seuil 0,80 aujourd'hui, 0,75 historiquement. Entre les deux, la masse myocardique en aval et la clinique tranchent.
DEFER : différer une lésion au-dessus du seuil ne pénalise pas — 3,3 % contre 7,9 %, non significatif ; 15,7 % quand la FFR était basse.
FAME : 63 % des lésions sous le seuil, moins de stents par patient, réduction d'environ 30 % du critère composite à un an. Le bénéfice vient de ce qu'on ne fait pas.
FAME 2 : bénéfice porté par la revascularisation urgente (rapport de risque 0,13), sans effet significatif sur la mortalité ni l'infarctus.
65 % des sténoses de 50-70 % ne sont pas ischémiantes ; 4 % de celles de 91-99 % ne le sont pas non plus.
La mesure modifie la stratégie chez près d'un patient sur deux.
Tronc commun : se désengager avant de mesurer, adénosine intraveineuse, interroger les deux branches, dilater d'abord une lésion d'aval très serrée.
Pas de FFR sur la lésion coupable à la phase aiguë de l'infarctus.

16. Pièges fréquents

⚠️ Pièges fréquents

Croire qu'une sténose sub-occlusive dispense de mesurer : 4 % des sténoses jugées entre 91 et 99 % ont une FFR au-dessus du seuil.
Traiter d'emblée toute sténose intermédiaire : deux sur trois ne limitent pas le flux.
Mesurer sans hyperémie maximale : la simplification centrale ne tient plus, et le chiffre obtenu n'est pas une FFR.
Bâcler l'égalisation des pressions : elle décale toute la mesure du même écart, et rien ensuite ne le révèle.
Positionner la pointe du guide au lieu du capteur : le capteur est 3 cm en amont, et un guide dépassant la lésion de 2 cm l'y laisse encore.
Oublier le dérivé nitré avant de mesurer : un spasme non levé abaisse faussement la valeur.
Ne pas vérifier le drift au retrait : une mesure dont on n'a pas contrôlé le retour à l'égalité ne se défend pas.
Mesurer le tronc commun cathéter engagé : la pression aortique est amputée et la valeur monte faussement — dans le sens rassurant, donc dangereux.
Utiliser l'adénosine intracoronaire pour un tronc commun : elle suppose d'injecter dans le vaisseau qu'on veut justement laisser libre.
Mesurer un tronc commun sans traiter d'abord une lésion d'aval très serrée : elle majore la valeur mesurée au tronc.
Attribuer une valeur à l'une de deux lésions en série : la mesure caractérise le trajet entier.
Mesurer la lésion coupable à la phase aiguë d'un infarctus : la microcirculation sidérée rend la valeur faussement rassurante.
Lire un chiffre sans dire à quel territoire il s'applique : 0,78 sur une IVA proximale et 0,78 sur une petite marginale n'engagent pas la même masse myocardique.
Conclure de FAME 2 que la FFR réduit la mortalité : le bénéfice porte sur la revascularisation urgente, ni la mortalité ni l'infarctus ne diffèrent significativement.
Ne pas prévenir le patient de l'effet de l'adénosine : l'oppression thoracique le fait bouger, et la mesure est à refaire.
Confondre réserve coronaire et FFR : la première englobe la microcirculation et ne désigne pas la lésion, la seconde isole l'épicarde.

Sources

MESSAOUDI Y. La FFR : techniques et place dans l'évaluation des lésions coronaires. Diaporama de cours, CEC de cardiologie interventionnelle, Faculté de Médecine de Sfax. document interne, non publié
Boden WE, O'Rourke RA, Teo KK, et al. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease (COURAGE). N Engl J Med. 2007;356(15):1503-1516. doi:10.1056/NEJMoa070829
Shaw LJ, Berman DS, Maron DJ, et al. Optimal medical therapy with or without percutaneous coronary intervention to reduce ischemic burden: results from the COURAGE trial nuclear substudy. Circulation. 2008;117(10):1283-1291. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.743963
Hachamovitch R, Hayes SW, Friedman JD, et al. Comparison of the short-term survival benefit associated with revascularization compared with medical therapy in patients with no prior coronary artery disease undergoing stress myocardial perfusion SPECT. Circulation. 2003;107(23):2900-2907. doi:10.1161/01.cir.0000072790.23090.41
Pijls NHJ, van Schaardenburgh P, Manoharan G, et al. Percutaneous coronary intervention of functionally nonsignificant stenosis: 5-year follow-up of the DEFER study. J Am Coll Cardiol. 2007;49(21):2105-2111. doi:10.1016/j.jacc.2007.01.087
Tonino PAL, De Bruyne B, Pijls NHJ, et al. Fractional flow reserve versus angiography for guiding percutaneous coronary intervention (FAME). N Engl J Med. 2009;360(3):213-224. doi:10.1056/NEJMoa0807611
Adjedj J, Toth GG, Johnson NP, et al. Intracoronary adenosine. JACC Cardiovasc Interv. 2015;8(11):1422-1430. doi:10.1016/j.jcin.2015.04.028
Echavarría-Pinto M, van de Hoef TP, Nijjer S, et al. Low coronary microcirculatory resistance associated with profound hypotension during intravenous adenosine infusion. Circ Cardiovasc Interv. 2014;7(1):35-42. doi:10.1161/circinterventions.113.000659
De Bruyne B, Pijls NHJ, Kalesan B, et al. Fractional flow reserve-guided PCI versus medical therapy in stable coronary disease (FAME 2). N Engl J Med. 2012;367(11):991-1001. doi:10.1056/NEJMoa1205361
Xaplanteris P, Fournier S, Pijls NHJ, et al. Five-year outcomes with PCI guided by fractional flow reserve (FAME 2). N Engl J Med. 2018;379(3):250-259. doi:10.1056/NEJMoa1803538
Van Belle E, Rioufol G, Pouillot C, et al. Outcome impact of coronary revascularization strategy reclassification with fractional flow reserve at time of diagnostic angiography. Circulation. 2014;129(2):173-185. doi:10.1161/circulationaha.113.006646
Yong AS, Daniels D, De Bruyne B, et al. Fractional flow reserve assessment of left main stenosis in the presence of downstream coronary stenoses. Circ Cardiovasc Interv. 2013;6(2):161-165. doi:10.1161/CIRCINTERVENTIONS.112.000104
Hamilos M, Muller O, Cuisset T, et al. Long-term clinical outcome after fractional flow reserve-guided treatment in patients with angiographically equivocal left main coronary artery stenosis. Circulation. 2009;120(15):1505-1512. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.850073
Neumann FJ, Sousa-Uva M, Ahlsson A, et al. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J. 2019;40(2):87-165. doi:10.1093/eurheartj/ehy394

Cours de la Pr Ag Yosra Messaoudi, Faculté de Médecine de Sousse.