Évaluation hémodynamique sans cathéter : que peut-on mesurer, et jusqu'où s'y fier

1. Ce que l'insuffisance cardiaque fait à l'hémodynamique

Avant de mesurer, il faut savoir ce que l'on cherche. L'insuffisance cardiaque symptomatique désorganise l'hémodynamique dans deux directions opposées : en aval un débit qui manque, en amont une pression qui s'accumule. Toutes les mesures de ce cours répondent à l'une ou à l'autre.

Le débit est le produit du volume d'éjection par la fréquence, et le volume d'éjection dépend de la précharge, de la post-charge et de la contractilité. Dans la décompensation, les trois sont déréglées ensemble : contractilité abaissée, post-charge augmentée par la vasoconstriction neuro-hormonale, précharge élevée au-delà du point où l'étirement apporte encore quelque chose.

Le résultat est une constellation reconnaissable : débit et volume d'éjection diminués ; fréquence augmentée par compensation sympathique ; pressions de remplissage élevées, transmises en amont aux pressions pulmonaires puis veineuses ; résistances systémiques augmentées ; enfin congestion intrathoracique, que les moniteurs d'impédance quantifient sous le nom de contenu liquidien thoracique. Retenez la hiérarchie causale : la congestion n'est pas une maladie de l'eau mais une conséquence de la pression ; le bas débit n'est pas une maladie de la pression artérielle mais un défaut de flux.

2. Pourquoi l'examen clinique seul ne suffit pas

2.1. Un constat chiffré et embarrassant

Le point de départ de ce cours est un résultat que l'on préfère taire : lorsqu'un clinicien expérimenté estime les pressions de remplissage et le débit sur le seul examen physique, il a raison dans 30 à 60 % des cas — environ la moitié pour la pression veineuse jugulaire, environ 60 % pour la pression capillaire (Stevenson et Perloff, JAMA 1989), environ 30 % pour l'index cardiaque. Ces chiffres ne disent pas que l'examen est inutile : ils disent qu'il ne produit pas un nombre.

• Les crépitants manquent quand la congestion est chronique : le drainage lymphatique s'hypertrophie ; un patient peut vivre avec une pression capillaire à 25 mmHg et des poumons propres. Le crépitant signe une installation rapide, pas une pression élevée.
• La turgescence jugulaire est difficile à voir : elle exige un éclairage rasant, une inclinaison à 45° et un cou dégagé, et devient inévaluable chez l'obèse ou le polypnéique. Les extrémités froides mesurent une vasoconstriction, qui dépend aussi de la température de la pièce, et non un débit.
• La pression artérielle ne mesure pas la perfusion : produit du débit par les résistances, elle reste normale grâce à une vasoconstriction majeure alors même que le débit s'est effondré.

2.2. Ce que l'évaluation hémodynamique apporte, et ce qu'elle coûte

Trois bénéfices sont documentés. Diagnostique : classer un patient dans l'un des quatre profils est plus fiable sur des chiffres que sur une impression. Thérapeutique : des mesures objectives permettent un sevrage plus rapide des traitements intraveineux et une titration plus rapide des médicaments oraux. Pronostique : pression capillaire, index cardiaque et résistances systémiques sont des prédicteurs indépendants dans les cohortes avancées.

Pourquoi ne pas cathétériser tout le monde ? Parce que la mesure invasive coûte cher et n'est pas anodine — complications vasculaires, troubles du rythme, infections —, son usage systématique en réanimation ayant même été associé à un excès de mortalité (Connors et coll., JAMA 1996). Surtout, l'essai ESCAPE (JAMA 2005) a montré qu'y ajouter un cathéter artériel pulmonaire n'améliorait ni la mortalité ni la durée d'hospitalisation. Le cathéter ne soigne pas, il informe. La question n'est donc pas « invasif ou non invasif » mais « quelle information me manque, et avec quelle précision ».

3. Les quatre profils congestion-perfusion : la grille de lecture

Quelle que soit la sophistication des mesures, vous ne répondez qu'à deux questions binaires. Est-il congestif ? — patient « humide » ou « sec ». Est-il perfusé ? — patient « chaud » ou « froid ». Le croisement définit quatre profils, popularisés par Stevenson puis validés sur le plan pronostique par Nohria et coll. (JACC 2003). Leur force est d'être indépendants de la fraction d'éjection et de l'étiologie : ils décrivent un état hémodynamique instantané, pas une maladie.

Chez Nohria, les profils comportant une hypoperfusion avaient un risque de décès et de réhospitalisation nettement supérieur, quelle que soit la fraction d'éjection. Les mesures non invasives ne créent pas cette information : elles la fiabilisent.

4. Le vocabulaire des chiffres

Deux remarques de méthode. Indexez : 4 L/min est confortable chez une femme de 45 kg et insuffisant chez un homme de 110 kg. Et ne lisez jamais une résistance sans son débit : des résistances « normales » à 1250 dyn·s·cm⁻⁵ avec un index cardiaque à 1,7 signifient que la vasoconstriction compensatrice est à bout de course.

Un mot sur le choc cardiogénique, usage le plus fréquent de ces chiffres : il ne se définit jamais sur un index isolé, mais sur une association — pression systolique inférieure à 90 mmHg au-delà de trente minutes ou besoin de vasopresseurs, index cardiaque inférieur à 1,8 sans support ou à 2,2 sous support, pression capillaire supérieure à 15 mmHg, hypoperfusion d'organe (oligurie, marbrures, confusion, lactate élevé). La classification SCAI en gradue la sévérité, du stade A, patient à risque, au stade E, choc réfractaire.

5. La cardiographie d'impédance : un outil de tendance

5.1. Le principe physique

La méthode repose sur la loi d'Ohm. On applique au thorax un courant alternatif constant, de faible amplitude et de haute fréquence, et l'on mesure la tension résultante : le rapport donne l'impédance thoracique. Quatre capteurs bipolaires — huit électrodes — sont placés de part et d'autre du cou et du thorax, couplés à l'électrocardiogramme.

Deux impédances sont exploitées, à ne jamais confondre. L'impédance de base traduit la composition du thorax : le sang et l'eau conduisent bien le courant, l'air et l'os le conduisent mal ; plus le thorax contient de liquide, plus elle diminue. Son inverse est le contenu liquidien thoracique, qui augmente avec la congestion. L'impédance dynamique est sa variation battement par battement, reflet des changements de volume sanguin dans l'aorte thoracique : traitée par un algorithme, elle fournit le volume d'éjection, donc le débit, l'index cardiaque et — avec une pression au brassard — les résistances systémiques, auxquels s'ajoutent les intervalles de temps systoliques.

5.2. Ce que la méthode vaut, et ce qu'elle ne vaut pas

Les arguments favorables sont réels : méthode validée contre l'évaluation invasive, peu coûteuse, répétable, et dont l'introduction s'est accompagnée d'une réduction d'environ 71 % du recours au cathéter artériel pulmonaire (Ahmad et coll.). Les limites découlent du principe physique : le calcul suppose que la variation d'impédance vient de l'aorte, or tout ce qui modifie la conductivité thoracique perturbe la mesure — et le patient qui nous intéresse est celui dont le thorax se remplit d'eau. La fiabilité se dégrade en cas d'œdème pulmonaire majeur, d'obésité, d'arythmie, de fuite valvulaire importante, de pathologie de l'aorte thoracique ou d'électrodes mal placées ; et même quand la corrélation avec la thermodilution est bonne, les limites d'agrément restent larges. L'étude PREDICT (JACC 2006) a montré qu'un score composite dérivé de l'impédancemétrie identifiait les patients stables à risque de décompensation ; mais aucune stratégie guidée par elle n'a démontré d'amélioration du pronostic.

5.3. Deux cas cliniques : lire des chiffres, pas un appareil

Cas 1 — homme de 54 ans, profil chaud et humide. Cardiopathie ischémique pontée, classe IV, sous énalapril 10 mg deux fois par jour, digoxine et furosémide 20 mg. Pression artérielle 112/88 mmHg, fréquence 81/min, crépitants des bases. L'impédancemétrie retrouve un index cardiaque à 2,3, des résistances à 1977, un contenu liquidien à 32,5.

Lisez les trois nombres ensemble : le patient est congestif mais chaud, et son débit est bas parce que ses résistances sont très élevées — voyez la pression différentielle, pincée à 24 mmHg, signature d'un petit volume d'éjection lancé dans un arbre artériel contracté. La conduite est logique : doubler l'énalapril et augmenter le furosémide. Une semaine plus tard, index à 3,5, résistances à 798, contenu liquidien à 30,3, dyspnée en classe II. Le débit a été gagné en levant la post-charge, sans toucher à la contractilité. Une précaution, puisque ce cas sert de modèle : doubler l'inhibiteur de l'enzyme de conversion et majorer le diurétique sous digoxine impose un contrôle de la créatinine et de la kaliémie à sept jours, et une mesure de la pression debout.

Cas 2 — femme de 79 ans, profil froid et sec. Insuffisance cardiaque avancée de classe IV sur cardiopathie ischémique stentée, diabète, hypertension, bronchopneumopathie obstructive. Fatigue et dyspnée de repos, pression artérielle 85/55 mmHg soit une moyenne à 65. Traitement à l'admission : digoxine 0,125 mg par jour, furosémide, énalapril, carvédilol 3,125 mg deux fois par jour, spironolactone, resynchronisation. L'impédancemétrie donne un index cardiaque à 1,7, des résistances à 1255, un contenu liquidien à 27,0.

Deux gestes précèdent toute discussion d'inotrope. D'abord suspendre le carvédilol : on ne bloque pas la compensation adrénergique d'un patient en bas débit hypoperfusé — et l'association digoxine-spironolactone à cet âge, sur une fonction rénale probablement altérée, impose de surveiller créatinine, kaliémie et digoxinémie. Ensuite vérifier la volémie : l'hypovolémie relative sous diurétique est une cause fréquente de bas débit sans congestion, et les recommandations européennes de 2021 prévoient, devant un profil froid et sec, d'envisager une épreuve de remplissage prudente — 250 mL réévalués immédiatement — avant l'inotrope.

Le contraste avec le cas 1 est ensuite total : pas de congestion à traiter, c'est un bas débit sans congestion. Attention au chiffre : 27,0 n'est pas « bas » dans l'absolu, il est dans la norme féminine ; ce qui informe, c'est sa trajectoire. La tentation serait de remonter la pression artérielle ; chez elle — moyenne à 65, résistances déjà à 1255 — la vasoconstriction se paierait sur le débit. Mais la règle n'est pas universelle : si la pression moyenne descend au-dessous de 65 mmHg avec hypoperfusion d'organe, la noradrénaline redevient nécessaire, en association à l'inotrope et non à sa place. La conduite retenue a donc été un inotrope : à vingt-quatre heures, index à 2,6, résistances à 1621, contenu liquidien à 31,6. Des vasodilatateurs oraux sont introduits pendant le sevrage ; la classe passe de IV à III. Une semaine après, index à 3,0, résistances à 1111, contenu liquidien à 26,1 : c'est à ce moment seulement que le bêtabloquant est réintroduit, à demi-dose.

6. Mesurer la congestion par l'impédance

Le même principe s'applique au parenchyme pulmonaire, et la lecture y est directe : une augmentation de l'impédance pulmonaire signifie moins de liquide, une diminution une accumulation liquidienne qui peut annoncer une décompensation. La mesure se fait à l'hôpital par un moniteur dédié, ou à domicile en télésurveillance.

Les stimulateurs et défibrillateurs implantés mesurent l'impédance entre le boîtier et une sonde intracardiaque, et peuvent alerter lorsqu'elle chute. L'essai DOT-HF (Circulation 2011), comparant une alerte sonore délivrée au patient à un suivi standard, a trouvé une augmentation des consultations et des hospitalisations, sans bénéfice clinique. Une donnée physiologiquement juste, transmise à quelqu'un qui ne sait qu'en faire, produit de l'activité médicale et non de la santé.

7. L'échocardiographie : le pivot de l'évaluation non invasive

Si un seul outil devait être retenu, ce serait celui-là : en dix minutes et sans consommable, l'échocardiographie fournit les pressions de remplissage, le débit et l'index cardiaque, les pressions pulmonaires et la pression auriculaire droite. Encore faut-il savoir lesquelles de ces estimations sont solides.

7.1. Débit et puissance cardiaque

Le principe est purement géométrique : le volume d'éjection est le produit de la surface de la chambre de chasse par l'intégrale temps-vitesse du flux qui la traverse, au Doppler pulsé en apicale cinq cavités ; on multiplie par la fréquence pour le débit, on divise par la surface corporelle pour l'index. Une source d'erreur domine : le diamètre sous-aortique est élevé au carré, et 2 mm d'erreur sur 20 mm produisent environ 20 % d'erreur sur le débit. En fibrillation atriale, moyennez plusieurs cycles. L'intégrale temps-vitesse, elle, est très reproductible : pour suivre un patient, on compare les intégrales successives, le diamètre étant supposé constant.

De ces mêmes données découle la puissance cardiaque : pression artérielle moyenne × débit / 451. Une pompe se juge sur la puissance délivrée, produit d'un flux par une pression : c'est le paramètre hémodynamique unique le plus prédictif de mortalité dans le choc, où le seuil de 0,6 W est classique.

7.2. Pressions pulmonaires et pression auriculaire droite

Elles reposent sur l'équation simplifiée de Bernoulli, qui convertit une vitesse en gradient de pression.

PAP systolique = 4 × (vitesse maximale de l'insuffisance tricuspide)² + pression auriculaire droite
PAP moyenne = 4 × (vitesse protodiastolique de l'insuffisance pulmonaire)² + pression auriculaire droite
PAP diastolique = 4 × (vitesse télédiastolique de l'insuffisance pulmonaire)² + pression auriculaire droite

Ces formules ne tiennent que sous conditions. La forme simplifiée néglige la vitesse proximale, ce qui n'est licite que si celle-ci reste inférieure à 1 m/s ; elle donne un gradient instantané, non moyen ; une enveloppe Doppler incomplète ou mal alignée sous-estime la vitesse, donc le gradient. S'y ajoutent les pièges cliniques : le flux d'insuffisance tricuspide n'est pas exploitable chez une proportion notable de patients ; une fuite tricuspide massive fait égaliser les pressions et fait sous-estimer la pression pulmonaire ; toute erreur sur la pression auriculaire droite se répercute intégralement, puisqu'elle s'additionne. Cette dernière s'estime en sous-costal sur le diamètre de la veine cave inférieure et son collapsus inspiratoire : la veine cave est un manomètre visible. Prudence en ventilation mécanique, où les variations respiratoires sont inversées, et chez le sportif.

7.3. Les pressions de remplissage gauches : usage décisionnel

Leur estimation repose sur un algorithme multiparamétrique combinant rapport E/A, rapport E/e', vitesse de l'insuffisance tricuspide et volume de l'oreillette gauche, complété par des paramètres de deuxième ligne : onde L mitrale, temps de relaxation isovolumique inférieur à 70 ms, temps de décélération de l'onde E, rapport S/D du flux veineux pulmonaire. L'algorithme et ses seuils ne sont pas développés ici : ils relèvent du cours consacré à la fonction diastolique.

Sur le plan décisionnel, trois phrases suffisent. Des pressions normales chez un dyspnéique rendent l'origine cardiaque improbable au repos, sans éliminer une élévation à l'effort. Des pressions élevées confirment le versant humide du profil. Un résultat indéterminé est fréquent et doit être assumé : c'est là qu'interviennent les autres modalités, et parfois la mesure invasive.

La première phrase mérite une suite, car c'est là que le non-invasif de repos est le plus souvent pris en défaut. Devant une dyspnée d'effort avec des pressions normales au repos, on cherche l'anomalie en la provoquant : échocardiographie de stress diastolique, qui suit le rapport E/e' et la vitesse d'insuffisance tricuspide pendant l'effort, et scores HFA-PEFF et H2FPEF. Si le doute persiste et que la décision en dépend, le cathétérisme droit d'effort reste l'examen de référence du diagnostic d'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée.

7.4. Ce que l'échographie estime bien, et ce qu'elle estime mal

Une série récente confrontant, en insuffisance cardiaque avancée, les estimations échographiques aux mesures du cathétérisme droit donne la cartographie la plus utile de ce cours. Lisez-la pour ce qu'elle est : un classement des paramètres, non une garantie de justesse au chiffre près.

Attention au mot. Un coefficient de corrélation mesure une tendance commune, pas un accord : un r supérieur à 0,8 reste compatible avec un biais systématique et des limites d'agrément de plus ou moins 15 mmHg. C'est ce que montrent les analyses de Bland et Altman appliquées à la PAP systolique échographique, qui s'écarte de plus de 10 mmHg de la mesure invasive chez près d'un patient sur deux (Fisher et coll.). Bonne corrélation ne veut pas dire chiffre interchangeable.

Ce classement n'est pas un hasard : index cardiaque, pression pulmonaire, pression auriculaire droite et puissance cardiaque sont des grandeurs physiquement calculées à partir d'une vitesse, d'une surface, d'un diamètre. La pression capillaire, elle, n'est jamais mesurée : elle est inférée à partir d'indices de relaxation et de compliance auriculaire.

8. L'échographie pulmonaire et veineuse : voir la congestion

L'échographie pulmonaire a transformé l'évaluation de la congestion parce qu'elle montre ce que l'auscultation manque. Les lignes B sont des artefacts verticaux hyperéchogènes, nés de la ligne pleurale, descendant jusqu'au bas de l'écran sans s'atténuer, effaçant les lignes A et se déplaçant avec le glissement pleural. Elles traduisent l'épaississement des septa interlobulaires par l'œdème interstitiel : les lignes B de Kerley de la radiographie, visibles beaucoup plus tôt.

On les compte selon un protocole standardisé, à huit ou vingt-huit zones ; le seuil usuel est d'au moins trois lignes B par espace intercostal dans au moins deux zones de chaque hémithorax. Leur nombre est corrélé à l'eau pulmonaire extravasculaire et, plus imparfaitement, à la pression capillaire ; leur sensibilité dépasse celle de l'auscultation et de la radiographie, d'où leur place dans les recommandations européennes de 2021. Le diagnostic différentiel doit être connu — fibrose, pneumopathie interstitielle, détresse respiratoire aiguë : ce qui oriente vers l'origine cardiaque, c'est la distribution bilatérale, symétrique, déclive, une ligne pleurale fine, et la réversibilité rapide.

La congestion ne s'arrête pas au poumon : lorsque la pression auriculaire droite s'élève durablement, elle se transmet au foie, à l'intestin et au rein — congestion d'aval reconnue comme un déterminant majeur de la dégradation de la fonction rénale. On l'évalue par un Doppler standardisé associant veine cave, flux sus-hépatique, flux portal (pulsatilité anormale) et flux intrarénal (continu, puis discontinu, puis purement diastolique) : c'est l'approche VExUS, qui gradue la congestion veineuse de 0 à 3 et complète les lignes B, muettes sur le versant droit.

9. Les peptides natriurétiques : une pression traduite en biologie

Le BNP, forme active, et le NT-proBNP, fragment N-terminal inactif, dérivent du pré-proBNP sécrété par le myocyte ventriculaire en réponse à l'étirement pariétal. Ce ne sont pas des marqueurs de débit mais de contrainte, donc indirectement de pression de remplissage, intégrée sur plusieurs heures.

Les bornes d'âge sont bien 50 et 75 ans : ce sont celles de l'étude ICON (Januzzi et coll.), d'où ces seuils proviennent. Les recommandations européennes de 2021 ne les reprennent pas et ne retiennent que les seuils d'exclusion — traduction réglementaire de la règle qui suit.

Cette règle est asymétrique et doit être sue par cœur : un taux bas exclut, un taux élevé n'affirme pas. Un peptide s'élève aussi avec l'âge, la fibrillation atriale, l'insuffisance rénale, l'embolie pulmonaire, l'anémie, le sepsis ; il est abaissé chez l'obèse et sous diurétique. Un obèse diurétiqué peut donc avoir un peptide rassurant et un poumon plein : c'est là que l'échographie pulmonaire redresse le raisonnement.

10. Deux appoints : pression continue au doigt et cardiographie acoustique

Le volume clampé au doigt. Une manchette digitale enserre une phalange ; un pléthysmographe infrarouge mesure le diamètre de l'artère digitale et un asservissement ajuste la pression de la manchette pour maintenir constant le volume sanguin artériel tout au long du cycle. La pression nécessaire à ce maintien reproduit la pression artérielle instantanée : courbe battement par battement sans ponction, volume d'éjection estimé par le contour de l'onde. Vasoconstriction intense, hypothermie et œdème digital dégradent le signal — c'est-à-dire chez le patient froid et congestif que l'on voudrait surveiller.

La variation de pression pulsée. Sous ventilation mécanique, l'insufflation modifie cycliquement le retour veineux donc le volume d'éjection : une variation supérieure à 12 % identifie un « répondeur au remplissage ». Mais ce seuil exige une ventilation contrôlée, un volume courant suffisant, aucun effort inspiratoire spontané et un rythme sinusal régulier — presque aucun patient insuffisant cardiaque hospitalisé en salle ne remplit ces conditions, et la question pertinente y est rarement « répondra-t-il au remplissage » mais « faut-il vraiment le remplir ».

La cardiographie acoustique. La phonocardiographie moderne enregistre simultanément bruits du cœur et électrocardiogramme, ce qui permet de dater chaque bruit par rapport à l'onde P et au QRS : intensité du troisième bruit cotée de 0 à 10, intensité du quatrième bruit, temps d'activation électromécanique. Une intensité de B3 supérieure à 5 est associée à une pression télédiastolique du ventricule gauche supérieure à 15 mmHg ; un B4 traduit une raideur ventriculaire accrue. Le mécanisme mérite d'être compris : le premier bruit correspond à la fermeture mitrale, qui survient quand la pression ventriculaire dépasse la pression auriculaire, et un ventricule dont le dP/dt est abaissé met plus longtemps à franchir ce seuil — un temps d'activation allongé traduit une contractilité abaissée. Ces mesures sont très spécifiques mais peu sensibles : un B3 détecté vaut beaucoup, un B3 absent ne vaut rien.

11. Télésurveillance et capteurs portés : ce qui est démontré

Mesurer l'état hémodynamique à domicile pourrait transformer la prise en charge : la dérive serait corrigée avant l'hospitalisation. Encore faut-il distinguer le démontré de l'espéré.

Trois enseignements. Pour les capteurs implantables de pression pulmonaire, l'effet démontré porte sur les hospitalisations, jamais sur la mortalité. La télésurveillance non invasive structurée fait exception : TIM-HF2 et les méta-analyses Cochrane (Inglis et coll.) rapportent aussi une réduction de la mortalité toutes causes. L'exception renforce le message plutôt qu'elle ne l'affaiblit : le bénéfice n'est jamais produit par le capteur mais par les ajustements thérapeutiques plus précoces qu'il rend possibles, et ce qui distingue la télésurveillance structurée du capteur laissé seul, c'est l'équipe organisée pour réagir. DOT-HF montre l'autre versant : la même donnée, transmise sans organisation de réponse, peut nuire. Notez enfin l'avantage de la pression sur le poids : elle s'élève plusieurs jours avant la prise de poids et les symptômes, parce que la congestion commence par une redistribution de volume avant d'être une rétention d'eau. C'est cette antériorité qui crée la fenêtre d'action.

12. Cartographie honnête, et quand poser un cathéter droit

Le cathétérisme droit n'est pas un aveu d'échec : c'est l'outil de la décision qui exige une précision que le non-invasif ne fournit pas. Cinq situations le justifient.

1. Discordance persistante entre clinique, échographie et biologie chez un patient dont l'orientation en dépend — surtout si le doute porte sur la pression capillaire.
2. Suspicion d'hypertension pulmonaire précapillaire : l'échographie sépare mal ce qui revient à la pression d'amont gauche de ce qui revient à une maladie vasculaire pulmonaire.
3. Bilan avant transplantation ou assistance, réversibilité des résistances pulmonaires comprise.
4. Choc réfractaire ou dépendance aux inotropes, quand chaque décision se titre sur une mesure.
5. Échogénicité insuffisante : flux d'insuffisance tricuspide inexploitable, intégrale temps-vitesse non mesurable.

Un mot enfin sur le niveau de preuve. Les recommandations européennes de 2021 placent en classe I le dosage des peptides natriurétiques pour exclure le diagnostic devant une dyspnée aiguë, l'échocardiographie chez tout patient suspect, et le cathétérisme droit avant transplantation ou assistance circulatoire de longue durée ; en classe IIa le cathétérisme droit destiné à confirmer une hypertension pulmonaire et sa réversibilité avant correction valvulaire ou structurale, ainsi que celui de l'insuffisance cardiaque réfractaire ; en classe IIb celui destiné à confirmer, chez des patients sélectionnés, une insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée.

13. Points clés à retenir

14. Pièges fréquents

Sources

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Cours de la Pr Ag Yosra Messaoudi, Faculté de Médecine de Sousse.