- Comprendre le concept de remodelage atrial et de cardiomyopathie atriale, ainsi que la valeur diagnostique et pronostique de l'oreillette gauche.
- Maîtriser l'évaluation structurelle de l'OG : diamètre, surface et surtout volume maximal indexé (méthode Simpson biplan et 3D).
- Savoir explorer les trois composantes de la fonction OG (réservoir, conduit, contractile) par méthode volumétrique, Doppler spectral et strain speckle-tracking.
- Interpréter le strain atrial gauche (LASr) et ses valeurs normales selon le rythme et les déterminants physiologiques.
- Appliquer ces paramètres au raisonnement clinique : FA, insuffisance cardiaque, valvulopathies, HTA et rétrécissement aortique.
Longtemps réduites au rang de simples chambres de transit, les oreillettes se sont imposées comme un véritable baromètre du cœur gauche. L'oreillette gauche (OG) intègre au fil du temps l'ensemble des contraintes de pression et de volume qui pèsent sur le ventricule gauche : sa dilatation et l'altération de sa mécanique constituent aujourd'hui des marqueurs diagnostiques et pronostiques majeurs, portés par l'essor de l'échographie 3D, du strain et des procédures interventionnelles (ablation de fibrillation atriale, fermeture d'auricule, réparation percutanée de la mitrale).
1. Le remodelage atrial : un continuum vers la cardiomyopathie atriale
1.1. Deux mécanismes, une même conséquence
Le remodelage OG se définit comme un changement persistant de la taille et/ou de la fonction de l'oreillette. Il peut être électrique, mécanique et/ou structurel, et résulte de deux mécanismes convergents : une surcharge de pression (hypertension artérielle, hypertrophie ventriculaire gauche, rétrécissement aortique, dysfonction diastolique) et une surcharge de volume (insuffisance mitrale, shunts gauche-droite). Les deux s'additionnent souvent chez un même patient plutôt que de s'exclure, et c'est bien la combinaison des deux qui explique les remodelages les plus sévères observés en pratique.

1.2. Quand parler de cardiomyopathie atriale
Poussé à son terme, ce remodelage engage un cercle où l'oreillette devient à la fois cause et conséquence des arythmies et de l'insuffisance cardiaque. Un cadre diagnostique récent formalise ce stade avancé sous le terme de cardiomyopathie atriale, en exigeant la présence d'une dysfonction atriale électrique (onde P élargie à 120 ms ou plus, ou bloc interatrial) associée à au moins l'un des trois arguments suivants : une dysfonction atriale mécanique (strain réservoir inférieur à 23 %), une dilatation atriale (volume OG indexé supérieur à 40 mL/m²), ou une fibrose atriale excessive, dont la quantification reste du domaine de la recherche. Aucun de ces critères pris isolément ne suffit : c'est la combinaison d'un trouble électrique et d'au moins un trouble mécanique, structurel ou tissulaire qui distingue une oreillette simplement dilatée d'une oreillette dont le muscle a changé de nature.
2. Évaluer la structure : diamètre, surface et surtout volume
2.1. Le volume, référence structurelle
L'analyse structurelle repose sur une hiérarchie de paramètres, du plus simple au plus fiable :
| Paramètre | Méthode | Valeur normale |
|---|---|---|
| Diamètre antéro-postérieur | TM ou 2D, incidence parasternale grand axe | < 40 mm ou < 23 mm/m² |
| Volume maximal 2D | Simpson biplan (4 cavités + 2 cavités) | < 34 mL/m² |
| Volume maximal 3D | Échographie 3D, validée contre l'IRM | Homme 15-42 ; Femme 15-39 mL/m² |
Le diamètre seul est insuffisant, car le remodelage n'est pas uniforme : il prédomine le plus souvent dans le grand axe, si bien qu'un diamètre antéro-postérieur normal peut coexister avec un volume déjà augmenté. Le volume maximal indexé est la référence structurelle retenue par les recommandations : contour endocardique tracé en télésystole, juste avant l'ouverture de la valve mitrale, en excluant les veines pulmonaires et l'auricule du tracé.
2.2. Le piège du foreshortening

L'écueil majeur de cette mesure est le foreshortening : une incidence quatre cavités optimisée pour bien voir le ventricule gauche ne l'est pas pour l'oreillette, dont le grand axe suit un plan légèrement différent de celui du ventricule. Mesurer l'OG sur une coupe pensée pour le VG revient à la couper avant son vrai sommet, et donc à sous-estimer systématiquement son volume — un biais qui s'ajoute, sans le remplacer, à la variabilité inter-observateur habituelle du tracé endocardique.
3. La fonction atriale en trois temps : réservoir, conduit, pompe
La mécanique de l'OG se décompose en trois phases séquentielles du cycle cardiaque, mesurables par méthode volumétrique à partir de trois volumes clés : maximal (Vmax, juste avant l'ouverture mitrale), pré-A (VpréA, juste avant la contraction atriale) et minimal (Vmin, en télédiastole, juste avant la fermeture mitrale).

- Réservoir (systole ventriculaire, valve mitrale fermée) : l'OG se remplit par le retour veineux pulmonaire pendant que le ventricule éjecte. Vidange totale = (Vmax − Vmin)/Vmax, normale 40-60 %.
- Conduit (protodiastole, ouverture mitrale) : l'OG se comporte comme un simple tuyau qui laisse passer le sang vers le ventricule qui se relâche. Vidange passive = (Vmax − VpréA)/Vmax, normale 20-40 %.
- Contractile (télédiastole, systole atriale) : l'OG se contracte activement et complète le remplissage ventriculaire. Fraction d'éjection active = (VpréA − Vmin)/VpréA, normale 15-30 %.
Le Doppler spectral complète cette analyse volumétrique sans la remplacer : sur le flux mitral, l'onde E traduit le remplissage passif (conduit) et l'onde A la contraction atriale ; sur le flux veineux pulmonaire, l'onde S traduit le réservoir, l'onde D le conduit et l'onde Ap le reflux télédiastolique dans les veines pulmonaires lors de la contraction atriale. Ces indices restent très dépendants des conditions de charge et deviennent difficiles à interpréter en tachycardie ou en fibrillation atriale rapide, où l'onde A disparaît purement et simplement faute de contraction atriale organisée. En échographie transœsophagienne, une vitesse de vidange de l'auricule gauche inférieure à 20 cm/s signe un risque thromboembolique élevé et pèse dans la décision de cardioversion.
4. Le strain atrial : la référence fonctionnelle
Le speckle-tracking mesure la déformation myocardique atriale et fournit trois courbes qui reproduisent, cette fois en pourcentage de déformation et non plus en volume, les trois mêmes phases : LASr (strain réservoir), LAScd (strain conduit) et LASct (strain contractile).

Sur un tracé réel, ces trois grandeurs s'enchaînent selon une logique simple : le strain réservoir est la déformation maximale atteinte avant l'ouverture mitrale, le strain conduit mesure ce que l'oreillette relâche pendant le remplissage passif, et le strain contractile ce qu'elle relâche encore lors de sa propre contraction, jusqu'au retour à la ligne de base au moment de la fermeture mitrale. Deux repères de temps, nommés sur certains logiciels, aident à situer ces phases sur la courbe : le PALS (peak atrial longitudinal strain, sommet de la phase réservoir) et le PACS (peak atrial contraction strain, sommet de la phase de contraction, juste avant le retour à la ligne de base).

- LASr normal ≈ 35-40 % ; seuil pathologique en population générale < 23 %.
- En fibrillation atriale, seul le LASr reste analysable, puisque la contraction atriale organisée qui définit LAScd et LASct a disparu.
- Déterminants du LASr : les pressions de remplissage du ventricule gauche, le strain longitudinal global du ventricule gauche — qui traduit le couplage mécanique entre les deux cavités, développé au cours 09 de cette discipline, Strain myocardique — et le volume de l'OG elle-même, dont la dilatation chronique s'accompagne d'une perte de compliance pariétale.
Le LASr corrèle mieux avec la pression capillaire pulmonaire que l'E/e' ou le volume OG indexé pris isolément, et aide à démasquer une insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée lorsque les pressions de remplissage restent indéterminées par les critères habituels (section 8).
5. Applications cliniques : de l'oreillette gauche dilatée à l'oreillette droite
5.1. Devant une oreillette gauche dilatée
Face à une OG dilatée, la démarche commence par la recherche d'une étiologie évidente (valvulopathie, cardiomyopathie), avant d'évoquer une élévation chronique de la pression OG, une fibrillation atriale paroxystique ou infraclinique, un shunt méconnu, une insuffisance mitrale sous-estimée, ou plus prosaïquement une erreur de contourage par foreshortening (section 2).
Deux points d'ancrage décisionnels illustrent l'usage clinique de ces mesures : dans l'insuffisance mitrale primaire, la taille de l'OG participe à l'indication opératoire chez le patient asymptomatique ; dans la chirurgie valvulaire chez un patient en fibrillation atriale, la fermeture chirurgicale de l'auricule est aujourd'hui une recommandation de classe I. Dans l'hypertension artérielle et le rétrécissement aortique sévère asymptomatique, un volume OG indexé supérieur à 35 mL/m² est un prédicteur indépendant d'événements, indépendamment du degré d'hypertrophie ventriculaire.
5.2. Distinguer l'insuffisance mitrale secondaire atriale et ventriculaire
La distinction entre les deux grands mécanismes d'insuffisance mitrale secondaire s'appuie largement sur ces paramètres atriaux :

| Critère | IM secondaire atriale | IM secondaire ventriculaire |
|---|---|---|
| Fonction et cavité VG | FEVG ≥ 50 %, cavité normale ou peu dilatée, sans traction (tethering) des feuillets | FEVG < 50 %, mouvement restrictif des feuillets avec traction |
| Anneau et oreillette | Dilatation de l'anneau mitral (diamètre antéro-postérieur > 35 mm), OG dilatée (volume indexé > 34 mL/m²) | Morphologie des feuillets normale, anneau et OG dilatés de façon plus variable |
| Jet et contexte clinique | Jet central, fibrillation atriale, insuffisance cardiaque à fraction préservée | Jet central ou excentrique, cardiopathie ischémique ou dilatée |
Cette distinction n'est pas académique : une IM secondaire atriale relève d'abord du traitement du substrat (contrôle du rythme, traitement de l'insuffisance cardiaque) avant tout geste sur la valve, alors qu'une IM secondaire ventriculaire pose d'emblée la question du ventricule sous-jacent et de sa revascularisation éventuelle.
5.3. Ne pas oublier l'oreillette droite
L'oreillette droite, moins étudiée que sa voisine gauche, s'évalue selon les mêmes principes : surface en incidence quatre cavités, volume 3D quand il est disponible, flux tricuspidien et sus-hépatique, et son propre strain, dont les valeurs normales sont proches de celles de l'OG. Elle se dilate et perd sa fonction réservoir selon les mêmes mécanismes de surcharge de pression et de volume, notamment dans l'hypertension pulmonaire et les valvulopathies droites.
6. Volumétrie 3D et fiabilité de la mesure — pour aller plus loin
6.1. L'écart mesuré par le seul changement d'incidence
L'écart introduit par le foreshortening n'est pas une nuance théorique. Sur une même patiente, comparer une incidence quatre cavités standard, optimisée pour le ventricule gauche, à une incidence dédiée à l'oreillette gauche donne des résultats nettement différents :

La longueur de l'oreillette — son grand axe, mesuré ici en incidence quatre cavités — passe de 4,8 à 5,3 cm, la surface de 17,5 à 21,6 cm², et surtout le volume calculé de 53 à 75 mL par la méthode aire-longueur — un écart de plus de 40 % sur la même patiente, au même instant, avec le seul changement d'incidence. La sommation de disques (méthode de Simpson, appliquée ici à la seule incidence quatre cavités, les deux panneaux de la figure étant deux quatre cavités) atténue un peu l'écart en valeur absolue, de 47 à 67 mL, mais ne l'annule pas. Cet écart dépasse largement la variabilité inter-observateur habituellement citée pour cette mesure : il illustre que le protocole d'acquisition pèse davantage sur le résultat final que la méthode de calcul choisie ensuite.
6.2. La validation contre l'IRM
L'échographie 3D, qui s'affranchit en grande partie de ce problème de plan de coupe puisqu'elle acquiert un volume plutôt qu'une combinaison de coupes 2D, a été validée contre l'IRM cardiaque, l'examen de référence pour la volumétrie :

La corrélation est excellente aussi bien pour le volume maximal (r = 0,96) que pour le volume minimal (r = 0,93), avec toutefois un biais systématique : l'échographie 3D sous-estime légèrement l'IRM, de 7 mL en moyenne pour le volume maximal et de 8 mL pour le volume minimal, avec une dispersion (écart-type) d'environ 15 à 16 mL. Concrètement, cela signifie qu'un volume 3D et un volume IRM ne sont pas strictement interchangeables patient par patient, mais que la tendance et le classement des patients entre eux restent fiables — ce qui suffit dans la grande majorité des indications cliniques.
7. Le gating du strain : pourquoi R-R et P-P ne racontent pas la même histoire — pour aller plus loin
La mesure du strain atrial nécessite un point de référence temporel (gating) sur l'électrocardiogramme, à partir duquel le logiciel calcule la déformation relative. Deux conventions coexistent, et elles ne donnent pas le même chiffre pour le même patient :

Le gating P-P, référencé sur l'onde P, prend pour origine le début de la contraction atriale : la courbe qui en résulte affiche une amplitude réservoir plus faible, parce qu'elle ampute la déformation déjà engagée avant l'onde P. Le gating R-R, référencé sur l'onde R du cycle précédent, englobe l'ensemble du cycle atrial et affiche une amplitude réservoir plus élevée pour la même oreillette. Sur l'exemple présenté, le strain réservoir mesuré en R-R est nettement supérieur à celui mesuré en P-P chez le même patient examiné au même moment.
Cette différence n'est pas une imprécision de mesure : c'est une différence de définition. Le consensus EACVI/ASE recommande désormais le gating R-R comme référence, pour deux raisons pratiques. D'abord, il reste utilisable en fibrillation atriale, où l'onde P a disparu et où le gating P-P est tout simplement impossible ; le gating R-R reste calculable puisqu'il ne dépend que de l'onde R, ce qui en fait la seule méthode qui suit le patient de son rythme sinusal jusqu'à sa fibrillation atriale sans changer d'outil de mesure. Ensuite, il uniformise la comparaison entre patients et entre études.
8. Le strain atrial dans la décision : pressions de remplissage et HFpEF — pour aller plus loin
8.1. L'algorithme et sa zone grise
L'algorithme d'estimation des pressions de remplissage du ventricule gauche part du rapport E/A du flux mitral. Un rapport E/A inférieur ou égal à 0,8, en l'absence d'une onde E supérieure à 50 cm/s, signe des pressions normales. Un rapport E/A supérieur ou égal à 2 signe des pressions élevées. Entre les deux, la zone grise la plus fréquente en pratique, trois critères additionnels sont classiquement mobilisés : le rapport E/e' supérieur à 14, la vitesse maximale de la fuite tricuspide supérieure à 2,8 m/s, et le volume OG indexé supérieur à 34 mL/m².

Deux ou trois critères négatifs orientent vers des pressions normales, deux ou trois critères positifs vers des pressions élevées.
8.2. Le strain atrial, arbitre plutôt que mesure de première ligne
La situation qui pose problème est celle où seuls deux des trois critères sont disponibles ou interprétables, et où ils se contredisent — un positif, un négatif. C'est le cas devant une annulation tricuspide non mesurable, une fibrillation atriale qui invalide le volume OG comme reflet aigu de la pression, ou une dilatation atriale ancienne sans rapport avec l'épisode en cours. C'est précisément dans cette zone d'indétermination que le strain réservoir de l'OG vient remplacer le paramètre manquant : un LASr inférieur à 18 % oriente vers des pressions de remplissage élevées, un LASr supérieur ou égal à 18 % vers des pressions normales. Cette place d'arbitre, plutôt que de mesure de première ligne, résume bien le statut actuel du strain atrial dans la pratique quotidienne : il ne remplace pas les autres paramètres, il tranche quand ils se contredisent ou manquent.
C'est également ce rôle qui explique pourquoi le strain atrial est devenu un outil de dépistage précieux de l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée : chez un patient dyspnéique dont les critères habituels restent indéterminés, un strain réservoir abaissé oriente vers l'origine cardiaque de la dyspnée avant même qu'un cathétérisme droit ne soit envisagé.
9. Points clés à retenir
- L'OG est le miroir et le marqueur pronostique des pathologies du cœur gauche et des arythmies ; poussé à l'extrême, ce remodelage définit la cardiomyopathie atriale (trouble électrique associé à un trouble mécanique, structurel ou tissulaire).
- Volume OG indexé (< 34 mL/m² en 2D) = référence pour la structure ; le diamètre seul sous-estime un remodelage non uniforme.
- Le principal piège de mesure est le foreshortening : une coupe optimisée pour le VG sous-estime le volume de l'OG, avec un écart pouvant dépasser 40 %.
- Fonction atriale = trois temps R-C-P (Réservoir 40-60 %, Conduit 20-40 %, Pompe 15-30 %), mesurables en volume comme en strain.
- Strain réservoir (LASr, normal ~35-40 %) = référence pour la fonction ; utilisable même en fibrillation atriale, contrairement au LAScd et au LASct.
- Le gating de référence est R-R, pas P-P : deux chiffres de LASr ne se comparent que s'ils partagent le même gating.
- Le strain OG aide à trancher les pressions de remplissage indéterminées (seuil 18 %) et à identifier une HFpEF.
- L'échographie 3D corrige en grande partie le foreshortening et corrèle fortement avec l'IRM (r = 0,96), au prix d'un léger biais de sous-estimation.
- La distinction IM secondaire atriale / ventriculaire repose largement sur la taille de l'OG, la fonction VG et le contexte clinique.
- La fermeture chirurgicale de l'auricule chez un patient en fibrillation atriale opéré d'une valve est une indication de classe I.
- L'oreillette droite s'évalue selon les mêmes principes que l'OG : surface, volume 3D, flux et strain propres.
10. Pièges fréquents
- Mesurer l'OG sur une incidence quatre cavités optimisée pour le ventricule gauche sans vérifier qu'elle centre bien l'oreillette, au prix d'une sous-estimation qui peut dépasser 40 % du volume réel.
- Se limiter au diamètre antéro-postérieur pour juger la taille de l'OG, alors que le remodelage prédomine souvent dans un axe que ce diamètre ne mesure pas.
- Confondre le seuil de 34 mL/m² (limite de la normale) et celui de 40 mL/m² (critère de dilatation dans la cardiomyopathie atriale), qui répondent à deux questions différentes.
- Citer un chiffre de strain atrial sans préciser le gating utilisé, alors qu'un même patient donne des valeurs différentes en P-P et en R-R.
- Tenter une mesure du LAScd ou du LASct en fibrillation atriale, alors que seule la contraction atriale organisée, absente en FA, permet de les calculer.
- Interpréter le flux mitral et le flux veineux pulmonaire isolément en tachycardie ou en FA rapide, où ces indices Doppler perdent une grande partie de leur fiabilité.
- Conclure à une élévation des pressions de remplissage sur le seul volume OG indexé chez un patient en fibrillation atriale ou porteur d'une dilatation atriale ancienne, sans tenir compte de ce que ce volume ne reflète alors plus l'épisode aigu.
- Oublier la fermeture de l'auricule lors d'une chirurgie valvulaire chez un patient en fibrillation atriale, alors qu'il s'agit d'une indication de classe I.
- Confondre IM secondaire atriale et IM secondaire ventriculaire sur la seule dilatation de l'OG, sans vérifier la fonction et la géométrie du ventricule gauche.
- Considérer le volume 3D et le volume IRM comme strictement interchangeables patient par patient, alors qu'un biais systématique de plusieurs millilitres a été démontré entre les deux méthodes.
- Négliger l'oreillette droite dans un compte-rendu centré sur le cœur gauche, alors qu'elle se dilate et se dysfonctionne selon les mêmes mécanismes.
Sources
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- Badano LP, Kolias TJ, Muraru D, et al. Standardization of left atrial, right ventricular, and right atrial deformation imaging using two-dimensional speckle tracking echocardiography: a consensus document of the EACVI/ASE/Industry Task Force to standardize deformation imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2018;19(6):591-600. doi:10.1093/ehjci/jey042
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- Praz F, Borger MA, Lanz J, et al. 2025 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2025;46(44):4635-4736. doi:10.1093/eurheartj/ehaf194
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Cours de la Pr Ag Yosra Messaoudi, Faculté de Médecine de Sousse.