Endocardite infectieuse : diagnostic, critères de Duke et prise en charge

1. Définition et enjeu clinique

L'endocardite infectieuse (EI) se définit comme la greffe d'un agent infectieux — le plus souvent une bactérie, parfois un champignon — à l'occasion d'une bactériémie, sur un endocarde valvulaire ou non valvulaire, sur une prothèse valvulaire ou sur tout autre matériel prothétique intracardiaque. L'endocarde est le plus souvent antérieurement lésé (forme subaiguë, dite maladie d'Osler), plus rarement sain (forme aiguë, typiquement staphylococcique).

Il faut retenir deux chiffres qui résument tout l'enjeu : l'EI est une maladie rare (30 à 40 cas par million d'habitants et par an en France) mais sévère, avec 20 % de mortalité à la phase aiguë et jusqu'à 40 % à cinq ans. C'est donc une maladie que l'on voit peu et qu'il ne faut jamais manquer : chaque jour de retard diagnostique se paie en destruction valvulaire, en embolies cérébrales et en mortalité.

Son diagnostic n'est jamais porté sur un seul argument : il repose sur un faisceau d'arguments cliniques, microbiologiques et d'imagerie, formalisé par les critères de Duke modifiés. Sa prise en charge associe une antibiothérapie prolongée adaptée au germe et, chez près d'un patient sur deux, une chirurgie cardiaque.

On distingue classiquement trois grands cadres :

2. Physiopathologie : comment naît une végétation

Comprendre la physiopathologie, c'est comprendre l'essentiel de la maladie, de son traitement et de ses pièges. Le raisonnement se déroule en quatre temps.

2.1. Un endothélium sain est protecteur

L'endothélium d'une valve native saine est résistant à la colonisation microbienne. C'est la raison pour laquelle une bactériémie banale (un brossage de dents en provoque une chez tout un chacun) ne donne pas d'endocardite chez le sujet à cœur normal.

2.2. La lésion endothéliale expose la matrice

Lorsqu'il existe une altération des structures valvulaires — origine dégénérative, rhumatismale, congénitale, ou présence d'un matériel intracardiaque — la matrice extracellulaire est exposée au flux sanguin. S'y constitue alors un dépôt fibrino-plaquettaire stérile : c'est l'endocardite thrombotique non bactérienne, le « lit » de la future infection.

2.3. La bactériémie ensemence le dépôt

À l'occasion d'une bactériémie (ou d'une fongémie), les micro-organismes adhèrent à cet amas, y sont rejoints par des macrophages et des polynucléaires, s'y multiplient, et constituent la végétation.

La végétation est une masse irrégulière, friable et nécrotique, implantée sur les commissures ou les feuillets valvulaires, sessile ou pédiculée, de quelques millimètres à plusieurs centimètres. Histologiquement, elle comporte trois couches :

• Couche superficielle : amas fibrino-plaquettaire.
• Couche intermédiaire : riche en micro-organismes.
• Couche profonde : tissu valvulaire nécrotique et inflammatoire.

2.4. Le biofilm : la clé thérapeutique

L'adhésion des micro-organismes est rendue possible par la production d'une matrice protéique et polysaccharidique — le slime — qui constitue un biofilm. Ce biofilm se développe sur les tissus lésés, mais surtout sur les matériaux étrangers : cathéters, sondes de stimulation, prothèses valvulaires.

2.5. Quatre conséquences, quatre familles de signes

De la végétation découlent quatre mécanismes lésionnels qui expliquent la totalité du tableau clinique.

1. Lésion valvulaire locale : la masse friable altère le fonctionnement de la valve (insuffisance, plus rarement obstruction), puis l'infection s'étend à toute la valve et la détruit — ulcération ou perforation valvulaire, rupture de cordage mitral ou de sigmoïde aortique, abcès annulaire (valve aortique +++), fistulisation.
2. Embolies et foyers infectieux secondaires : essaimage dans la circulation générale avec infarctus spléniques, rénaux, cérébraux, ou abcès tissulaires.
3. Phénomènes immunologiques : la circulation antigénique permanente favorise la production de complexes immuns circulants (facteur rhumatoïde positif) responsables de phénomènes vascularitiques — glomérulonéphrite, purpura pétéchial, faux panaris d'Osler, taches de Roth. L'érythème de Janeway n'appartient pas à cette famille : il résulte de micro-embolies septiques cutanées et constitue donc un phénomène vasculaire, comme le retiennent les critères de Duke (cf. §7).
4. Anévrismes mycotiques : dans la paroi artérielle, la conjonction de la vascularite et d'emboles septiques dans les vasa vasorum conduit à des anévrismes à paroi fine, source d'hémorragies viscérales en cas de rupture. Le terme « mycotique » a été consacré par Osler pour désigner l'origine infectieuse de ces anévrismes (et leur aspect en champignon) : il ne signifie pas « fongique ».

3. Terrain, cardiopathies à risque et portes d'entrée

3.1. Quels patients font une endocardite ?

Il est rare qu'une EI survienne en dehors de quatre contextes : porteur d'une cardiopathie organique connue ou méconnue (situation la plus fréquente) ; immunodépression (âge, dénutrition, cancer, traitement immunosuppresseur, VIH) ; comportement à risque de bactériémie (toxicomanie intraveineuse) ; dispositif intracardiaque.

IA : insuffisance aortique ; IM : insuffisance mitrale ; RA : rétrécissement aortique ; CIA : communication interauriculaire.

Les recommandations ESC 2023 ont légèrement élargi la liste des patients à haut risque, qui comprend désormais : antécédent d'EI ; prothèse valvulaire y compris percutanée et tout matériel de réparation valvulaire (anneaux, clips) ; cardiopathie congénitale cyanogène, ou congénitale traitée avec prothèse jusqu'à 6 mois après la procédure — à vie si shunt résiduel ; patients porteurs d'une assistance ventriculaire en destination therapy. En revanche — piège fréquent — les prothèses de fermeture de FOP ou de CIA, les pontages vasculaires et les filtres caves ne relèvent PAS du groupe à haut risque et ne justifient aucune antibioprophylaxie : ils relèvent des seules règles d'asepsie et d'hygiène, avec une vigilance renforcée pendant les six premiers mois, le temps de l'endothélialisation du matériel.

3.2. Quelles situations déclenchent l'EI ?

Le déclencheur est toujours une bactériémie (ou fongémie) transitoire. Certains gestes invasifs l'induisent : sphère dentaire ou ORL (porte d'entrée la plus fréquente), tractus digestif (biopsie de polype colique), urinaire (résection prostatique), respiratoire (biopsie transbronchique), peau (pose de voie veineuse). Mais il faut le dire clairement aux étudiants : dans la majorité des cas, aucun événement déclenchant n'est retrouvé — la bactériémie survient spontanément à l'occasion d'un brossage de dents ou d'une effraction cutanée passée inaperçue. C'est précisément ce qui explique l'échec relatif de la stratégie d'antibioprophylaxie et son recentrage sur les seuls patients à haut risque.

4. Écologie microbienne : quel germe, quel terrain, quelle porte d'entrée

Dans plus de 90 % des cas, l'EI est microbiologiquement documentée, essentiellement par les hémocultures, plus rarement par un prélèvement de la porte d'entrée ou d'une localisation secondaire, une sérologie, ou l'examen anatomopathologique d'une pièce opératoire. Streptocoques, staphylocoques et entérocoques représentent près de 90 % des germes.

5. Diagnostic clinique

Les modes de présentation sont polymorphes — c'est là toute la difficulté. Le diagnostic est suspecté devant, chez un patient prédisposé, l'association d'un syndrome infectieux à des manifestations cardiaques, emboliques ou vascularitiques.

5.1. Le syndrome infectieux

Dominé par la fièvre, signe le plus constant (90 % des cas), souvent associée à une altération de l'état général et à une splénomégalie. Deux profils :

• Forme subaiguë (oslérienne) : fièvre prolongée, modérée, avec ou sans frissons, évoluant depuis des semaines. Germe peu virulent (streptocoque oral), cœur préalablement lésé.
• Forme aiguë : syndrome infectieux bruyant, rapidement progressif, altération majeure de l'état général pouvant aller jusqu'au choc septique. Germe virulent (staphylocoque), cœur souvent sain.

5.2. Les manifestations cardiaques

Un souffle cardiaque est audible dans 80 à 85 % des cas, mais il est le plus souvent préexistant ; l'apparition d'un souffle nouveau, ou la majoration nette d'un souffle connu, n'est retrouvée que dans environ la moitié des cas (45-50 %). C'est ce souffle nouveau ou modifié qui a une grande valeur diagnostique, mais son absence n'élimine jamais le diagnostic. Il s'agit typiquement d'un souffle de régurgitation (diastolique d'IA, systolique d'IM), parfois éjectionnel (végétation obstructive), parfois lié à un shunt gauche-droit (fistule par destruction tissulaire). Peut s'installer une insuffisance cardiaque gauche (orthopnée, crépitants, galop) ou droite (œdèmes, turgescence jugulaire, hépatomégalie).

5.3. Les manifestations emboliques (20 à 50 % des cas)

Les accidents vasculaires cérébraux, transitoires ou constitués, sont fréquents et redoutés, source d'une lourde morbi-mortalité. S'y ajoutent infarctus splénique ou rénal, ischémie de membre, nécroses distales, et des localisations secondaires par emboles septiques : spondylodiscite, arthrite septique, méningite, abcès cérébral, endophtalmie.

5.4. Les signes de vascularite

Moins fréquents mais très évocateurs lorsqu'ils accompagnent un syndrome infectieux :

• Purpura pétéchial vasculaire (membres, conjonctives, muqueuse buccale), avec ou sans thrombopénie.
• Taches de Roth : hémorragies rétiniennes à centre blanchâtre exsudatif au fond d'œil.
• Érythème palmo-plantaire de Janeway : lésions papuleuses, érythémateuses, irrégulières, indolores, des éminences thénar et hypothénar.
• Faux panaris d'Osler : petits nodules rouges, douloureux, fugaces (2 à 3 jours), de la pulpe des doigts et du dos des orteils, survenant par poussées, n'évoluant jamais vers la suppuration. À rechercher à l'interrogatoire, car souvent déjà disparus.
• Hippocratisme digital (tardif), splénomégalie, insuffisance rénale aiguë par glomérulonéphrite.

Chez le sujet âgé, le syndrome infectieux passe souvent au second plan : le tableau se résume à une altération de l'état général, parfois à une confusion, éventuellement associée aux manifestations périphériques. Piège classique.

6. Examens complémentaires

6.1. Les hémocultures : la pierre angulaire

Au cours de l'EI, la bactériémie est constante et continue — c'est une caractéristique physiopathologique majeure, puisque la source est endovasculaire. Les hémocultures sont positives dans plus de 85 % des cas si elles respectent des règles strictes :

6.2. Les endocardites à hémocultures négatives (5 à 15 %)

• EI décapitée par une antibiothérapie préalable : cause la plus fréquente +++
• Germes à croissance lente : groupe HACEK
• Germes à culture difficile : streptocoques déficients (Abiotrophia defectiva, Granulicatella spp., Gemella spp. — 2 à 4 % des EI)
• Germes intracellulaires : Coxiella burnetii, Bartonella spp.
• EI fongique à champignon filamenteux : Aspergillus spp. surtout (Candida spp., à l'inverse, pousse sur hémocultures dans plus de 80 % des cas) — diagnostic par antigénémie, sérologie et PCR
• Autres : Brucella spp., Tropheryma whipplei, Mycoplasma spp., Legionella spp., Chlamydia spp.
• Sites associés à une bactériémie de faible intensité : sonde de stimulateur, prothèse valvulaire
• Causes non infectieuses : endocardite marastique des néoplasies, lupus et syndrome des antiphospholipides (endocardite de Libman-Sacks), urémie

Devant des hémocultures négatives avec forte suspicion, l'ESC 2023 propose : sérologies (Coxiella burnetii, Bartonella spp., Aspergillus spp., Mycoplasma pneumoniae, Brucella spp., Legionella pneumophila) ; PCR sanguine (Tropheryma whipplei, Bartonella spp., Candida spp., Aspergillus spp.) ; et, si tout reste négatif, la recherche d'une endocardite non infectieuse (IgG anticardiolipine, IgG et IgM anti-β2-glycoprotéine 1).

6.3. L'échocardiographie

C'est le premier examen d'imagerie, à réaliser rapidement devant toute suspicion.

Lésions échographiques à rechercher : la végétation (masse mobile échogène appendue à un feuillet, une prothèse ou une sonde — élément le plus évocateur, mais qui apparaît avec environ une semaine de retard sur la fièvre) ; une fuite valvulaire mitrale ou aortique, surtout si nouvelle ; un abcès (épaississement hétérogène périvalvulaire, manchon aortique d'aspect « succulent », pouvant se fistuliser ou se déterger) ; une perforation valvulaire ; une fistule entre deux cavités ; une désinsertion de prothèse avec fuite paraprothétique ; une thrombose de prothèse par une végétation obstructive.

Au-delà du diagnostic positif, l'échographie sert au suivi hebdomadaire (taille et extension des végétations, dépistage précoce des complications), à l'évaluation pronostique (sévérité de la fuite, dilatation et fonction du VG, HTAP), au guidage peropératoire, au bilan lésionnel final en fin d'antibiothérapie, et à l'élimination des diagnostics différentiels (thrombus, tumeur, délabrement ischémique ou traumatique).

6.4. Scanner et imagerie nucléaire : les apports des recommandations récentes

La TDM cardiaque est plus précise que l'ETO pour les complications périvalvulaires et périprothétiques (abcès, pseudo-anévrismes, fistules) et est recommandée, sur valve native comme sur prothèse, lorsque l'ETO n'est pas concluante ou non réalisable. L'échographie reste supérieure pour les petites végétations (< 10 mm) et les perforations de feuillets ; pour les fistules et plus largement l'extension périvalvulaire, c'est la TDM cardiaque qui fait référence. La TDM corps entier et cérébrale détecte les emboles septiques (ce qui ajoute un critère mineur de Duke), et la TDM cardiaque remplace utilement la coronarographie en préopératoire. Chez les patients où l'EI est écartée, elle permet souvent un diagnostic alternatif.

Le TEP-scan au [¹⁸F]FDG et la scintigraphie aux leucocytes marqués (SPECT/CT) sont recommandés en cas de suspicion d'EI sur prothèse ou sur matériel avec échocardiographie non concluante. Ils objectivent aussi les localisations septiques à distance (abcès, anévrismes mycotiques, infarctus septiques).

6.5. Le reste du bilan

• ECG quotidien : dépister un BAV, signe d'alerte d'un abcès du manchon aortique.
• Radiographie de thorax : silhouette cardiaque, foyer, pleurésie, signes d'embolie pulmonaire ou d'insuffisance cardiaque.
• NFS : anémie inflammatoire (75 %) ou hémolytique (prothèse), hyperleucocytose (25 %), thrombopénie (septique ou CIVD).
• Bilan inflammatoire : VS et CRP (excellent paramètre de suivi), procalcitonine, fibrinogène, gammaglobulines.
• ECBU et protéinurie des 24 h : hématurie et protéinurie faible sont fréquentes. Fonction rénale et hépatique, ionogramme.
• Bilan immunologique : complexes immuns circulants, facteur rhumatoïde (Waaler-Rose), cryoglobulinémie, baisse du CH50 et des fractions C3 et C1q, fausse sérologie syphilitique (VDRL positif, TPHA négatif). Inconstants, d'autant plus souvent positifs que l'évolution est longue (50 % au-delà d'un mois).
• Recherche de la porte d'entrée : panoramique dentaire et examen stomatologique, examen ORL et imagerie des sinus, ECBU, explorations uro-digestives orientées. Coloscopie systématique si streptocoque du groupe D (cancer colorectal).
• Bilan d'extension : TDM (ou IRM) cérébrale et thoraco-abdomino-pelvienne injectée, IRM du rachis et scintigraphie osseuse si spondylodiscite, fond d'œil si suspicion d'endophtalmie, sérologies VIH et hépatites B et C chez le toxicomane.

7. Les critères de Duke modifiés

Proposés par l'université de Duke en 1994, modifiés par Li en 2000 puis actualisés par l'ESC en 2023, ces critères clinico-microbiologiques et d'imagerie permettent de classer la probabilité diagnostique. Ils comportent 2 critères majeurs et 5 critères mineurs.

8. Formes cliniques particulières

8.1. EI du cœur gauche sur valve native

La plus fréquente. Elle survient de préférence sur un cœur lésé. Le risque décroissant selon la valvulopathie est : insuffisance aortique > insuffisance mitrale > rétrécissement aortique > rétrécissement mitral — le RM pur est un terrain exceptionnel d'EI. Retenir la règle : les fuites exposent plus que les sténoses, et l'aorte plus que la mitrale. En Tunisie, le rhumatisme articulaire aigu reste la principale cause de valvulopathie sous-jacente. Les cardiopathies congénitales prédisposantes sont la CIV (la plus fréquente), la tétralogie de Fallot, la bicuspidie aortique, la coarctation de l'aorte et le canal artériel persistant. La CMH obstructive expose également, surtout en cas de souffle mitral associé.

8.2. EI du cœur droit

Moins fréquente mais en augmentation. Elle touche surtout la valve tricuspide (souffle d'insuffisance tricuspide souvent peu audible) et survient chez les toxicomanes intraveineux (tricuspide dans 70 % des cas, S. aureus méti-S dans 70 %, coïnfection VIH à rechercher systématiquement), les immunodéprimés, les hémodialysés et certaines cardiopathies congénitales. Le tableau, souvent bien toléré, associe fièvre et signes pulmonaires : toux, expectorations, douleur basi-thoracique, hémoptysie, foyers d'embolie ou d'abcès pulmonaires. Les complications sont dominées par l'embolie pulmonaire septique — qui ne relève pas d'un traitement anticoagulant. Une embolie paradoxale est possible en cas de foramen ovale perméable ou de CIA. Le pronostic est meilleur (mortalité < 10 %) et le recours à la chirurgie plus rare.

8.3. EI sur prothèse valvulaire

Fréquence croissante. L'incidence est comparable en position aortique et mitrale, et pour les bioprothèses comme pour les prothèses mécaniques (bien moindre pour les homogreffes).

Globalement, l'EI sur prothèse est bien plus grave que sur valve native : mortalité de 20 à 40 %, complications spécifiques (désinsertion, thrombose de prothèse, abcès annulaire), recours chirurgical fréquent.

8.4. EI sur dispositif intracardiaque

Deux mécanismes : défaut d'asepsie lors de l'implantation, ou infection secondaire de la sonde à partir d'une porte d'entrée. Le germe est presque toujours un staphylocoque. Toute fièvre prolongée inexpliquée chez un porteur de stimulateur — ou toute inflammation de la loge — doit être considérée comme une EI jusqu'à preuve du contraire. Le problème est double : diagnostique (ETT et ETO souvent prises en défaut, d'où l'intérêt majeur du TEP-scan) et thérapeutique (extraction complète du matériel indispensable, antibiothérapie prolongée, risque de réinfection du nouveau matériel).

8.5. Selon la porte d'entrée

La porte d'entrée n'est identifiée que dans la moitié des cas. Bucco-dentaire et ORL (la plus fréquente : soins et extractions dentaires, détartrage, granulomes apicaux, sinusites, otites → streptocoques oraux, HACEK) ; digestive (sujet âgé : cancer colique, sigmoïdite, angiocholite → streptocoques du groupe D, entérocoques, BGN) ; cutanée (diabétique, toxicomane : mal perforant plantaire, furoncles, brûlures, dialyse → staphylocoques) ; génito-urinaire (infection urinaire, prostatite, lithiase → entérocoques, BGN) ; iatrogène, de plus en plus fréquente (cathéter central, dialyse, chirurgie cardiaque, gestes urologiques, digestifs, gynécologiques ou bronchiques → S. epidermidis, BGN, Pseudomonas, Candida).

9. Complications

Elles procèdent de trois mécanismes — infectieux, thromboembolique, immunoallergique — peuvent révéler la maladie, et conditionnent le pronostic. Les complications cardiaques et neurologiques sont les plus fréquentes et les plus graves.

9.1. Complications cardiaques

• Insuffisance cardiaque (50 % des cas) : complication la plus fréquente, première cause de mortalité et première indication opératoire. Plus fréquente sur valve aortique. Mécanismes : mutilations et perforations valvulaires, rupture de cordage ou de sigmoïde entraînant une fuite aiguë massive avec OAP ; déhiscence ou thrombose de prothèse ; fuite tricuspide majeure ; altération sévère de la fonction VG par myocardite ou abcès myocardiques.
• Complications locales : abcès de l'anneau, anévrisme du sinus de Valsalva, fistules.
• Troubles de conduction : ils doivent faire suspecter en premier lieu un abcès du septum par extension d'une EI aortique vers le tissu de conduction (faisceau de His). Le BAV du premier degré est le plus fréquent, avec risque d'aggravation : d'où la surveillance ECG quotidienne. Leur survenue pose un problème thérapeutique, l'implantation d'une sonde pouvant devenir une source de réinfection.
• Abcès myocardiques : parmi les complications cardiaques les plus graves, ils grèvent lourdement le pronostic (le chiffre de « 20 % de la mortalité » est classiquement enseigné mais n'est pas consolidé dans les référentiels récents) ; surtout dans les EI à S. aureus ou à entérocoques ; diagnostic par TDM ou IRM cardiaque.
• Troubles du rythme ventriculaire (secondaires aux abcès), myocardite et péricardite (mécanisme immunologique), syndromes coronariens aigus par embole coronaire ou compression abcédée, surtout dans les EI aortiques.
• Récurrences : rechute = même germe dans les 6 mois (antibiothérapie inadaptée ou trop courte) ; réinfection = germe différent, ou même germe au-delà de 6 mois.

9.2. Complications neurologiques (15 à 30 % des cas)

Deuxième cause de mortalité. Expression variée : déficit moteur, convulsions, coma. Mécanismes intriqués : AVC ischémique (le plus fréquent, précoce, par embolie septique, avec risque de transformation hémorragique) ; AVC hémorragique par rupture d'anévrisme mycotique ou hémorragie méningée ; localisations secondaires (méningite purulente à pneumocoque ou staphylocoque, abcès, méningo-encéphalite). Le dépistage repose sur l'examen neurologique répété, la TDM ou l'IRM cérébrale, et la ponction lombaire si méningite.

9.3. Complications emboliques (20 à 50 %)

Plus fréquentes dans les EI gauches, surtout mitrales. Le risque embolique est maximal au début — les 15 premiers jours, et 80 % des embolies surviennent dans le premier mois — même après instauration de l'antibiothérapie. Sièges : cerveau (le plus fréquent), rate, rein, cœur, mésentère, membres, articulations (arthrite septique à staphylocoques, spondylodiscite à streptocoques) et poumons pour les EI droites.

Facteurs de risque embolique : végétation > 10-15 mm, mobile, siège mitral, antécédent embolique, EI à S. aureus, à entérocoque ou à Candida. Point capital : l'anticoagulation n'a aucune efficacité sur les embolies septiques — seule une antibiothérapie efficace (et parfois la chirurgie) fait baisser le risque.

9.4. Autres complications

• Anévrismes mycotiques : classiques des EI à streptocoques, longtemps asymptomatiques, siégeant surtout sur les vaisseaux intracrâniens. Diagnostic par angio-TDM, IRM, voire artériographie. Ils contre-indiquent l'anticoagulation curative (l'anticoagulation préventive reste autorisée) et peuvent justifier une embolisation percutanée.
• Rénales : glomérulonéphrite (la plus fréquente, immunologique, souvent focale), abcès rénal (arrondi à l'imagerie), infarctus rénal (triangulaire ; douleur lombaire + hématurie). L'insuffisance rénale aiguë peut donc être infectieuse, embolique, immunologique ou iatrogène (aminosides, produit de contraste) — un quadruple mécanisme à toujours démêler.
• Immunologiques : vascularite leucocytoclasique, arthrite par dépôts de complexes immuns — à distinguer impérativement d'une arthrite septique, ce qui impose la ponction articulaire.
• Hématologiques : anémie inflammatoire ou hémolytique, thrombopénie, CIVD.
• Infectieuses : abcès spléniques et rénaux, choc septique, surtout dans les formes aiguës à germes virulents.

10. Prise en charge curative

L'EI impose une hospitalisation en urgence. Le traitement curatif est toujours triple : traiter le germe, traiter la porte d'entrée, traiter les complications et les localisations secondaires.

10.1. Principes de l'antibiothérapie

• En milieu hospitalier, débutée rapidement, idéalement après réalisation des hémocultures.
• Bactéricide (ou fongicide), en association, par voie parentérale, à fortes doses — pour pénétrer le biofilm, les valves et les sites embolisés (cerveau, os, œil).
• Prolongée : 4 à 6 semaines sur valve native ; au moins 6 semaines sur prothèse et pour les EI staphylococciques. Une durée raccourcie à 2 semaines est possible pour les EI non compliquées sur valve native à streptocoque très sensible à la pénicilline.
• Guidée par la microbiologie fine : CMI de la pénicilline G (streptocoques, entérocoques), CMI des glycopeptides (staphylocoques résistants à la méticilline).
• Surveillance des taux sériques (gentamicine +++, vancomycine) en raison de la néphro- et ototoxicité.

10.2. Antibiothérapie probabiliste, avant documentation

Dès l'identification du germe, l'antibiothérapie est désescaladée et adaptée à l'antibiogramme et aux CMI.

10.3. Traitements médicaux associés et traitement ambulatoire

Traitement de l'insuffisance cardiaque (oxygène, diurétiques, dérivés nitrés, dobutamine si choc cardiogénique) ; anticoagulation préventive ; l'anticoagulation curative est contre-indiquée en présence d'un anévrisme mycotique, sauf chez le porteur de prothèse mécanique où l'on relaie par héparine non fractionnée ; traitement de la porte d'entrée et des foyers secondaires.

Un traitement parentéral ambulatoire (OPAT) — voire un relais oral — peut être envisagé à partir du 10ᵉ jour de traitement (ou du 7ᵉ jour postopératoire) si tous les critères suivants sont réunis : EI du cœur gauche à streptocoque, E. faecalis, S. aureus ou staphylocoque à coagulase négative ; patient stable, infection contrôlée (pas de fièvre depuis > 2 jours, CRP < 25 % du pic ou < 20 mg/L, leucocytes < 15 000/mm³) ; absence de nouvelle lésion relevant d'une indication chirurgicale. Une ETO doit être réalisée avant le retour à domicile.

10.4. Chirurgie : environ un patient sur deux

La décision revient à une équipe multidisciplinaire — l'« Endocarditis Team » — qui évalue l'indication, le délai optimal et la balance bénéfice/risque. Trois familles d'indications : hémodynamique, infectieuse, embolique.

Cas particulier du cœur droit : les indications opératoires sont limitées à trois situations — insuffisance cardiaque droite sévère par fuite tricuspide majeure résistant aux diurétiques ; végétation volumineuse (> 20 mm) responsable d'embolies pulmonaires répétées ; EI tricuspide fongique ou fièvre persistante après 7 jours d'antibiothérapie adaptée.

Gestes réalisés : remplacement valvulaire (prothèse mécanique ou biologique), homogreffe (EI aortique du sujet jeune), végétectomie, plastie mitrale, mise à plat d'abcès, fermeture de fistule par patch, extraction de matériel de stimulation, extraction-réimplantation de prothèse ; chirurgies non cardiaques (éradication d'un foyer, drainage d'abcès, cure d'anévrisme). La chirurgie a en outre une valeur diagnostique : constatations peropératoires et examen anatomopathologique des prélèvements (critère majeur de Duke).

10.5. Surveillance hospitalière

Clinique : courbe thermique (paramètre principal), état hémodynamique, auscultation quotidienne, diurèse, recherche d'une splénomégalie, examen cutané, examen neurologique, palpation des pouls. Biologique : hémocultures, CRP (meilleur critère de suivi), leucocytes, procalcitonine, fonction rénale et hépatique, hémostase et plaquettes, hémoglobine, dosages d'antibiotiques. Morphologique : ECG quotidien à la phase aiguë, ETT/ETO répétées, imagerie des localisations secondaires.

11. Prévention

La prévention repose sur deux volets, dont le premier est de loin le plus efficace.

• Règles d'hygiène — pour TOUS les patients à risque, quel que soit le niveau de risque : hygiène bucco-dentaire rigoureuse, consultation stomatologique régulière (au moins deux fois par an chez le valvulaire), asepsie stricte lors de tout geste invasif, éviction des piercings et tatouages, remise d'une carte de prophylaxie de l'endocardite.
• Antibioprophylaxie — réservée aux seuls patients à HAUT risque subissant un geste à HAUT risque.

L'antibioprophylaxie n'est plus indiquée pour les cardiopathies à risque intermédiaire (valvulopathies simples, bicuspidie, CMH obstructive), ni pour les procédures dentaires non invasives, respiratoires (fibroscopie bronchique, laryngoscopie), digestives (fibroscopie, coloscopie) ou urologiques (cystoscopie) en l'absence d'infection en cours.

12. Évolution et pronostic

L'évolution de l'EI ne se conçoit que traitée. Les signes d'évolution favorable sont : apyrexie en moins d'une semaine ; négativation des hémocultures après 48 à 72 heures ; baisse de la CRP dès 48 heures (meilleur marqueur de l'efficacité, surtout les deux premières semaines) ; absence ou régression des complications.

Une fièvre persistant au-delà d'une semaine d'antibiothérapie doit faire évoquer, de façon systématique : une antibiothérapie inadaptée ; la persistance de la porte d'entrée ; une localisation secondaire ; une infection non contrôlée (végétation volumineuse, abcès, pseudo-anévrisme) ; un anévrisme mycotique ; une thrombophlébite ou une veinite sur cathéter ; une glomérulonéphrite ; et — cause fréquente et souvent oubliée — une fièvre médicamenteuse aux bêta-lactamines, classiquement vers le 10ᵉ jour.

Enfin, le risque de rechute à distance est à craindre en cas d'antécédent d'EI, d'immunodépression, et d'EI à Coxiella burnetii ou à Brucella spp. — d'où un suivi clinique et échographique prolongé après guérison.

Points clés à retenir

Pièges fréquents

Sources

1. MESSAOUDI Y. L'endocardite infectieuse. Support de cours, Cours commun EE-TCEM, sujet 25 (n° de validation 1407202525), Faculté de Médecine de Sousse ; mai 2025. document interne, non publié
2. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis. Eur Heart J. 2023;44(39):3948-4042. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
3. Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis: The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2015;36(44):3075-3128. doi:10.1093/eurheartj/ehv319
4. Fowler VG Jr, Durack DT, Selton-Suty C, et al. The 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Criteria for Infective Endocarditis: Updating the Modified Duke Criteria. Clin Infect Dis. 2023;77(4):518-526. doi:10.1093/cid/ciad271
5. Li JS, Sexton DJ, Mick N, et al. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis. 2000;30(4):633-638. doi:10.1086/313753
6. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective Endocarditis in Adults: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications: A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association. Circulation. 2015;132(15):1435-1486. doi:10.1161/CIR.0000000000000296
7. Collège National des Enseignants de Cardiologie (CNEC), Société Française de Cardiologie (SFC). Médecine cardio-vasculaire. Collection « Les Référentiels des Collèges ». 3e éd. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2025. Item 152 : Endocardite infectieuse. ISBN 978-2-294-78661-7. elsevier-masson.fr
8. Vahanian A, Beyersdorf F, Praz F, et al. 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2022;43(7):561-632. doi:10.1093/eurheartj/ehab395

Cours de la Pr Ag Yosra Messaoudi, Faculté de Médecine de Sousse.