Cours 06 Myocarde & Péricarde ⏱ 11 min

Échocardiographie du sportif (Echocardiography in athletes)

Reconnaître le cœur d'athlète et le distinguer des cardiomyopathies

🎯 Objectifs pédagogiques
  • Comprendre les indications et le contenu d'une echocardiographie chez le sportif
  • Decrire le remodelage physiologique du coeur d'athlete et ses determinants (discipline, ethnie, sexe)
  • Distinguer le coeur d'athlete de la CMH, de la CMD, de la DVDA et de la non-compaction
  • Appliquer les seuils et les recommandations d'aptitude devant une HVG chez le sportif
  • Identifier le role de la fonction diastolique, du strain et du desentrainement dans le diagnostic differentiel
Mots-clés coeur d'athleteechocardiographie du sportifhypertrophie ventriculaire gauchezone grisecardiomyopathie hypertrophiquestrain longitudinal globaldilatation VGdesentrainement

Un cœur volumineux, épaissi, parfois bradycarde : c'est aussi l'apparence d'une cardiomyopathie. L'échographie du sportif poursuit un seul objectif réel — dépister la cardiopathie asymptomatique qui expose à la mort subite — sans jamais écarter à tort un jeune athlète sain sous prétexte que son cœur, précisément parce qu'il s'entraîne, ne ressemble plus à un cœur ordinaire. Entre ces deux risques symétriques, le diagnostic différentiel du cœur d'athlète est l'exercice le plus délicat de l'échocardiographie fonctionnelle.

1. Indications et contenu de l'examen

L'échocardiographie est indiquée à visée diagnostique devant un sportif symptomatique, un souffle, une anomalie ECG ou une cardiopathie déjà connue. Chez le sportif de haut niveau, elle est réglementairement requise au moins une fois dans la carrière, avec un second examen après dix-huit ans si le premier a été réalisé avant. Elle n'a en revanche aucun intérêt pour suivre la charge d'entraînement : ce n'est ni un outil de performance, ni un substitut à l'électrocardiogramme de repos.

L'examen doit être systématique et complet : ventricule gauche (volumes, épaisseurs, contractilité globale et segmentaire, chambre de chasse, fonction diastolique), ventricule droit, oreillettes, septum interauriculaire, valves (nombre de sigmoïdes aortiques, continence), péricarde et, si possible, l'origine des coronaires. Les mesures se font en valeurs absolues selon les conventions de l'ASE, et toute anomalie relevée doit être détaillée et iconographiée — un compte-rendu qui se contente d'un verdict sans image ne permet à personne de le vérifier a posteriori.

2. Le remodelage physiologique du cœur d'athlète

2.1. Trois ordres de modifications

L'adaptation à l'exercice associe trois ordres de modifications : électriques (bradycardie sinusale, critères de voltage), fonctionnelles (augmentation du volume d'éjection) et structurelles (augmentation des cavités et des épaisseurs pariétales). Ce remodelage est harmonieux, modéré et réversible avec le désentraînement, et s'accompagne d'une fonction systolique normale et homogène, d'un remplissage ventriculaire gauche au moins normal et de fuites valvulaires dites physiologiques.

Schéma conceptuel opposant les adaptations électriques, fonctionnelles et structurelles du cœur d'athlète à leur pendant pathologique, avec tracés ECG et images échographiques.
Figure 1 — Suivez les deux flèches qui partent du cœur central. Vers le haut, les modifications électriques : bradycardie sinusale, critères de voltage, anomalies de repolarisation — illustrées par les deux tracés ECG superposés à gauche. Vers le bas, les modifications structurelles : augmentation de la taille des cavités et de l'épaisseur des parois — illustrées par les deux images échographiques en bas à gauche. Le cercle rouge encadre l'opposition qui structure tout ce cours : physiologie contre pathologie, deux images qui peuvent se ressembler au premier regard. Les mentions en bas de planche rappellent l'enjeu réel de cet examen : le risque de faux positif chez un jeune sportif.
⚠️ Le faux positif reste le vrai risque Le même schéma qui structure ce remodelage — électrique, fonctionnel, structurel — est aussi celui d'une cardiopathie authentique : c'est cette ressemblance de surface qui expose à écarter à tort un athlète sain. L'erreur de mesure vient s'y ajouter, au point de rester le tout premier diagnostic différentiel du cœur d'athlète (sections 9 et 10).

2.2. Cinq structures, cinq amplitudes différentes

Les cinq structures cardiaques ne se remodèlent pas dans les mêmes proportions :

StructureAmplitude du remodelage
Épaisseur pariétale du VG+ 10 à 20 %
Cavité du VG (diamètre télédiastolique)+ 4 à 9 %
Masse du VG+ 45 à 55 %
Cavité du VD (diamètre télédiastolique)+ 24 à 94 %
Oreillette gauche+ 5 à 16 %

Deux constats découlent directement de ce tableau. D'abord, la masse croît bien plus vite que le diamètre du VG : un ventricule d'athlète s'épaissit et grossit en profondeur bien plus qu'il ne s'élargit en diamètre pur, ce qui explique pourquoi le diamètre seul reste longtemps normal. Ensuite, le ventricule droit est la cavité qui se remodèle le plus, et de très loin — jusqu'à quasiment doubler de diamètre chez certains athlètes d'endurance — ce qui doit être connu avant de qualifier une dilatation droite d'anormale chez un sportif. On ne parle par ailleurs pas de cœur d'athlète en dessous de 3 heures d'entraînement hebdomadaire.

3. Les déterminants du remodelage : discipline, ethnie, sexe

Le phénotype du cœur d'athlète dépend de multiples facteurs, à commencer par le type d'effort pratiqué. Selon l'hypothèse de Morganroth, l'endurance (cyclisme, aviron, natation de fond) entraîne surtout une hypertrophie excentrique par dilatation cavitaire, tandis que les disciplines de force (haltérophilie, lutte) induisent davantage un épaississement pariétal ; la plupart des sports d'équipe et de raquette occupent une position intermédiaire.

CatégorieContrainte isométriqueContrainte isotoniqueRemodelage cardiaque
Habileté (golf, tir, voile…)FaibleFaibleFaible
Force (haltérophilie, lutte, boxe…)Forte à très forteFaible à modéréeModéré à fort
Mixte (sports d'équipe, tennis…)Modérée à forteModérée à forteModéré à fort
Endurance (cyclisme, aviron, ski de fond…)Modérée à forteForte à très forteFort à très fort

Le remodelage le plus marqué revient donc aux disciplines qui cumulent les deux contraintes plutôt qu'à celles qui n'en sollicitent qu'une seule. L'oreillette gauche suit la même logique de gradient selon la discipline :

Deux histogrammes de la distribution du diamètre de l'oreillette gauche chez des sportifs de haut niveau, hommes et femmes, avec un tableau des disciplines les plus concernées.
Figure 2 — Deux histogrammes à lire ensemble : la distribution du diamètre de l'oreillette gauche chez 857 hommes et 349 femmes sportifs de haut niveau, avec le pic de fréquence nettement à droite des limites usuelles. À droite, la liste des disciplines classées par proportion d'athlètes dépassant ces limites : l'aviron et le canoë en tête, loin devant les sports d'équipe. Retenez le classement des disciplines entre elles, pas les pourcentages au point près.

Sur une cohorte de plus de 1 200 sportifs de haut niveau français, les disciplines d'endurance pure dominent nettement la proportion d'athlètes dont le diamètre de l'OG dépasse les seuils retenus par cette cohorte (45 mm chez l'homme, 40 mm chez la femme, soit 23 à 24 mm/m² une fois indexé). Ces seuils bruts sont plus permissifs que la limite générale de 40 mm rappelée au cours 08 de cette discipline, Étude des oreillettes : c'est la valeur indexée, identique dans les deux cours, qui reste comparable d'une population à l'autre : aviron et canoë en tête à 18 %, puis cyclisme et hockey à 10 %, football et rugby à 7 %. Une oreillette gauche dilatée chez un athlète d'endurance de haut niveau n'est donc pas, en soi, un signal d'alarme — c'est l'attendu statistique de sa discipline.

Deux histogrammes comparant la distribution de l'épaisseur pariétale ventriculaire gauche entre athlètes blancs et noirs, chez les hommes et chez les femmes.
Figure 3 — Deux histogrammes superposables, hommes en haut, femmes en bas, comparant la distribution de l'épaisseur pariétale ventriculaire gauche entre athlètes blancs et noirs. Dans les deux cas, la courbe des athlètes noirs déborde plus loin vers la droite, vers les épaisseurs élevées, que celle des athlètes blancs. C'est ce débordement, plus qu'un seul chiffre lu sur l'axe, qu'il faut retenir : l'ethnie déplace toute la distribution, pas seulement sa queue.

L'ethnie pèse également sur l'épaisseur pariétale, dans des proportions qui imposent de ne jamais appliquer un seuil unique à tous les patients : jusqu'à 18 % des athlètes noirs présentent une épaisseur pariétale supérieure à 12 mm, contre environ 3 % des athlètes caucasiens de la même cohorte. Le sexe compte aussi : à contrainte égale, le remodelage reste en moyenne d'amplitude moindre chez la femme, dont les seuils d'alerte sont systématiquement plus bas que ceux de l'homme (voir section 5). Le dopage, enfin, modifie ce tableau : l'hypertrophie induite par les anabolisants est concentrique et, à la différence du remodelage physiologique, elle persiste après l'arrêt du produit.

4. Le diagnostic différentiel princeps : la zone grise avec la cardiomyopathie hypertrophique

4.1. La zone grise et l'épaisseur relative

La difficulté majeure oppose le cœur d'athlète à la cardiomyopathie hypertrophique (CMH), en particulier dans la zone grise d'épaisseur pariétale que le groupe de travail de la Société Française de Cardiologie situe entre 13 et 15 mm chez l'homme (section 5.4 pour la conduite, et pour ce qu'il en est chez la femme et chez l'enfant).

Pièce anatomique de cœur d'athlète en coupe, avec un encart rappelant la zone grise d'épaisseur pariétale et la proportion de CMH à ECG normal.
Figure 4 — Une pièce anatomique de cœur d'athlète sectionnée. L'encart noir rappelle une zone grise de 13 à 16 mm — proche mais légèrement plus large que les 13 à 15 mm retenus par les recommandations françaises citées en section 4.1 de ce cours. La mention au-dessus, sur le dixième des CMH à électrocardiogramme normal, rappelle que l'imagerie ne se dispense jamais de l'échocardiographie.

Un premier repère grossier oppose l'épaisseur pariétale seule à la surface relative de la paroi rapportée à la masse indexée :

Quadrant classant le remodelage ventriculaire gauche selon l'épaisseur relative de la paroi et la masse ventriculaire indexée.
Figure 5 — Un quadrant à deux axes : en abscisse la masse ventriculaire indexée à la surface corporelle, en ordonnée l'épaisseur relative de la paroi. Repérez dans quel quadrant tombe votre patient plutôt que de retenir les quatre noms par cœur : géométrie normale en bas à gauche, hypertrophie concentrique en haut à droite, remodelage concentrique en haut à gauche, hypertrophie excentrique en bas à droite.

Ce quadrant classe le remodelage en hypertrophie concentrique, remodelage concentrique, hypertrophie excentrique ou géométrie normale, à partir de deux mesures simples : l'épaisseur relative de la paroi (rapport épaisseur/rayon) et la masse ventriculaire indexée à la surface corporelle. Le calcul de l'épaisseur relative se fait sur des mesures réelles, pas sur une estimation visuelle :

Coupes échographiques annotées montrant le calcul réel de l'épaisseur relative de la paroi à partir de trois mesures chez un même patient.
Figure 6 — Trois mesures réelles chez un même patient : le septum à 14 mm, la paroi postérieure à 13 mm, le diamètre télédiastolique du VG à 55 mm. Le calcul de l'épaisseur relative, en bas, ne mobilise que la paroi postérieure doublée rapportée à ce diamètre — et non le septum, qui sert à d'autres calculs comme la masse VG. Résultat ici : 0,47, sous le seuil de 0,5 qui ferait suspecter une hypertrophie pathologique.

Un rapport égal ou supérieur à 0,5 oriente vers une hypertrophie pathologique, tandis qu'une cavité ventriculaire gauche supérieure à 54 mm favorise nettement le cœur d'athlète.

4.2. Les arguments qui se combinent

Au-delà de ce seul quadrant, plusieurs arguments se combinent pour trancher :

ParamètreCœur d'athlèteCardiomyopathie hypertrophique
Cavité VG (diamètre télédiastolique)> 54 mm≤ 45 mm
Rapport E/A> 1< 1
E' de l'anneau mitralNormal ou supranormal (> 9 cm/s)Réduit (< 9 cm/s)
Strain longitudinal globalNormal (souvent < -18 %)Réduit (souvent > -15 %)
Réversibilité au désentraînementOuiNon

Un piège classique mérite d'être signalé : une fonction diastolique normale n'exclut pas une hypertrophie pathologique. Un rapport E/A inférieur à 1 est très spécifique de la CMH mais peu sensible, et les critères de haute spécificité (E' < 9 cm/s, E/E' > 12) manquent eux aussi de sensibilité : leur absence ne permet donc jamais, à elle seule, d'écarter le diagnostic. Dix pour cent des patients porteurs d'une CMH ont par ailleurs un électrocardiogramme parfaitement normal, ce qui interdit de se reposer sur l'ECG seul pour sélectionner qui mérite une échocardiographie approfondie.

⭐ À retenir Une fonction diastolique normale n'exclut jamais une CMH à elle seule : les critères les plus spécifiques de cette maladie sont aussi les moins sensibles, et leur absence ne se lit donc pas comme une preuve négative.

5. Les trois autres diagnostics différentiels, et la conduite pratique

La CMH n'est pas le seul diagnostic à écarter. Trois autres cardiomyopathies partagent, chacune sur un mode différent, une partie du phénotype du cœur d'athlète.

Deux coupes échographiques quatre cavités comparant un ventricule gauche normal à un ventricule gauche dilaté de cardiomyopathie dilatée.
Figure 7 — Deux incidences quatre cavités, côte à côte, sans légende chiffrée : à gauche un ventricule gauche de taille et de forme normales, à droite un ventricule nettement dilaté et globuleux, aux parois plus fines. C'est cette silhouette générale, facile à reconnaître d'un coup d'œil, bien plus que la seule mesure du diamètre, qui doit alerter en premier lieu vers une cardiomyopathie dilatée.

5.1. Cardiomyopathie dilatée : la réserve contractile

Face à une cardiomyopathie dilatée (CMD), un diamètre télédiastolique du VG entre 56 et 70 mm avec altération de la fonction systolique oriente vers le diagnostic pathologique plutôt que vers l'adaptation physiologique — chez le cycliste professionnel de haut niveau, un diamètre supérieur à 60 mm reste pourtant fréquent — environ 50 % d'entre eux, selon la cohorte d'Abergel (JACC 2004) — et n'est pas, en lui-même, suffisant. L'argument qui tranche est la réserve contractile à l'effort : une augmentation de la fraction d'éjection inférieure à 15 % à l'échocardiographie d'effort oriente vers une dilatation pathologique, là où le cœur d'athlète sain augmente franchement sa fraction d'éjection en réponse à la charge.

Deux coupes échographiques quatre cavités comparant le ventricule droit d'un témoin à celui d'un athlète, sans anomalie de dysplasie arythmogène.
Figure 8 — Deux incidences quatre cavités côte à côte, un témoin à gauche et un athlète à droite. Comparez la forme du ventricule droit sur les deux images : chez l'athlète, la dilatation touche l'ensemble de la cavité de façon harmonieuse, sans le bombement localisé de la chambre de chasse qui signerait une dysplasie arythmogène.

5.2. Dysplasie arythmogène du ventricule droit : le rapport de volumes

Face à une dysplasie arythmogène du ventricule droit (DVDA), le remodelage du VD chez l'athlète reste global et harmonieux, avec un rapport de volumes VD/VG inférieur à 1 et une cinétique segmentaire strictement normale ; la DVDA, elle, associe une dilatation disproportionnée de la chambre de chasse droite, un rapport VD/VG égal ou supérieur à 1 et des anomalies de cinétique segmentaire (approfondi en section 6).

Diapositive texte résumant la proportion d'athlètes présentant des trabéculations ventriculaires gauches augmentées et la localisation qui les distingue de la non-compaction.
Figure 9 — Diapositive texte, à retenir pour ses deux chiffres et son unique repère spatial. Dix-huit pour cent des athlètes présentent des trabéculations ventriculaires gauches augmentées, huit pour cent remplissent les critères formels de non-compaction — plus souvent chez les athlètes noirs. Le seul repère qui distingue vraiment les deux situations est la localisation de ces trabéculations : apicale dans la maladie, médio-cavitaire chez l'athlète sain.

5.3. Non-compaction : la localisation des trabéculations

Face à une non-compaction du ventricule gauche (LVNC), la localisation des trabéculations excessives est le repère le plus simple : apicale dans la LVNC, contre médio-cavitaire chez l'athlète. Dix-huit pour cent des athlètes présentent des trabéculations ventriculaires gauches augmentées, et huit pour cent remplissent même les critères échocardiographiques formels de LVNC, plus souvent chez les athlètes noirs — un rappel que ce diagnostic ne peut jamais reposer sur la seule trabéculation. Un électrocardiogramme anormal, une fraction d'éjection basse et un strain longitudinal altéré orientent alors vers la vraie maladie plutôt que vers une variante bénigne.

La racine aortique mérite un dernier repère : un diamètre supérieur à 40 mm chez l'homme (34 mm chez la femme) n'est pas physiologique chez un athlète et impose une surveillance, quelle que soit la discipline pratiquée.

Schéma de synthèse en quatre cercles reliant le cœur d'athlète à ses quatre diagnostics différentiels et à leurs seuils respectifs.
Figure 10 — Une synthèse à parcourir par l'encadré central, puis par chaque cercle. Le cœur d'athlète, au centre, ne porte qu'un critère de voltage isolé, un remodelage symétrique des deux ventricules et une fonction normale. Chacun des quatre cercles qui l'entourent — CMH en haut, cardiomyopathie dilatée à gauche, non-compaction à droite, dysplasie arythmogène en bas — ajoute un encart qui résume le seuil qui l'en distingue : épaisseur pariétale pour la CMH, diamètre ventriculaire gauche pour la cardiomyopathie dilatée, hypertrabéculation pour la non-compaction, dilatation et dysfonction du ventricule droit pour la dysplasie arythmogène.

5.4. Conduite pratique devant une hypertrophie

Devant une hypertrophie pariétale, la Société Française de Cardiologie propose une conduite en trois paliers :

  1. Épaisseur < 13 mm chez l'homme (< 12 mm chez la femme ou l'enfant), bilan par ailleurs normal : adaptation probable, aptitude sans restriction.
  2. Zone grise de 13 à 15 mm chez l'homme, bilan par ailleurs normal : hypertrophie limite, tests génétiques si une carrière de haut niveau est envisagée, aptitude sous surveillance rapprochée.
  3. Épaisseur > 15 mm chez l'homme (> 12 mm chez la femme ou l'enfant), ou signe évocateur associé : CMH jusqu'à preuve du contraire, arrêt de six mois, échocardiographie de contrôle et tests génétiques.
⚠️ La zone grise est masculine Ces trois paliers ne ménagent de zone grise que chez l'homme. Chez la femme et chez l'enfant, il n'y a pas d'intervalle intermédiaire : au-delà de 12 mm, on applique directement le troisième palier. Appliquer à une athlète les bornes masculines la laisserait concourir avec une épaisseur pariétale déjà très au-delà de ce que l'entraînement explique.

Devant une hypertrophie limite ou suspecte, un arrêt de quatre à six semaines — jusqu'à plusieurs mois en pratique réglementaire — suivi d'une échocardiographie de contrôle reste l'outil diagnostique le plus décisif : la régression de l'épaisseur pariétale plaide fortement pour une adaptation physiologique, sa persistance pour une cardiomyopathie.

6. Les limites des critères isolés de dysplasie arythmogène — pour aller plus loin

📘 À partir d'ici Les sections qui suivent dépassent le repérage courant : elles s'adressent à qui doit déjà appliquer un critère diagnostique formel, confronter une mesure à une table de référence publiée, ou situer le strain et l'échocardiographie d'effort dans une décision d'aptitude complexe.

Les critères de la Task Force pour le diagnostic échocardiographique de la DVDA reposent sur une anomalie de cinétique segmentaire du ventricule droit — akinésie, dyskinésie ou anévrisme régional — associée à au moins un critère de taille ou de fonction mesuré en télédiastole :

Critère additionnel (en télédiastole)SeuilProportion d'athlètes sains qui le remplissent isolément
Chambre de chasse droite, incidence parasternale grand axe≥ 32 mm (19 mm/m²)Jusqu'à 40 %
Chambre de chasse droite, incidence parasternale petit axe≥ 36 mm (21 mm/m²)
Fraction de raccourcissement de surface du VD≤ 33 %Jusqu'à 20 %

Ces proportions ne sont pas un détail statistique : elles signifient qu'un athlète sain sur deux à cinq peut, à lui seul, remplir un critère de taille ou de fonction du ventricule droit sans être malade. C'est très exactement pour cette raison que le critère majeur de la Task Force n'est jamais un seuil de taille isolé, mais l'anomalie de cinétique régionale associée à ce seuil : retenir un seuil de taille sans l'anomalie de cinétique qui l'accompagne revient à classer malade un athlète sur deux à cinq, selon le critère choisi.

🎯 À retenir en une phrase Un seuil de taille ou de fonction du ventricule droit ne vaut jamais seul : c'est l'anomalie de cinétique régionale qui transforme un chiffre banal en critère majeur.

7. Tableau de synthèse comparatif — pour aller plus loin

La littérature de référence propose un tableau récapitulatif qui met en regard, pour chacune des trois cardiomyopathies déjà vues, les paramètres échocardiographiques qui pèsent le plus dans la décision :

ParamètreCardiomyopathie hypertrophiqueCœur d'athlète
Diamètre télédiastolique VG≤ 45 mm> 54 mm
Volume télédiastolique VGRéduitAugmenté
Masse VGAugmentée, rapportée à une cavité petite (épaisseur relative élevée)Augmentée (+ 45 à 55 %), rapportée à une cavité dilatée
E' de l'anneau mitralRéduitNormal ou supranormal
Strain radial et circonférentiel du VGDiminuéNormal
ParamètreNon-compaction du VGCœur d'athlète
Localisation des trabéculationsApicaleMédio-cavitaire
E' de l'anneau mitralNormal ou réduitNormal ou supranormal
Strain longitudinal global, au repos puis à l'effortNormal ou réduit, puis réduitNormal ou légèrement réduit, puis normal ou supranormal
ParamètreDysplasie arythmogène du VDCœur d'athlète
Dilatation du VDPrécoce, de la chambre de chasseGlobale
Anomalies de cinétiquePrésentesAbsentes
Rapport de volumes VD/VG≥ 1< 1

Le repère qui traverse les trois tableaux est le strain, sous ses différentes composantes : c'est le seul paramètre qui apparaît systématiquement réduit dans la maladie et conservé, voire supranormal à l'effort, chez l'athlète sain. Un strain qui ne s'améliore pas à l'effort, quelle que soit la cardiomyopathie suspectée, doit toujours faire reconsidérer le diagnostic d'adaptation physiologique.

8. Strain, échocardiographie d'effort et suivi longitudinal — pour aller plus loin

Le strain longitudinal global mesuré au repos ne suffit pas toujours à trancher, en particulier dans les formes les plus discrètes de non-compaction ou de cardiomyopathie dilatée débutante : c'est sa réponse à l'effort qui devient alors le meilleur argument, le principe de mesure étant le même que celui détaillé au cours 09 de cette discipline, Strain myocardique. Un strain qui se normalise ou s'améliore franchement à l'effort est un argument fort pour l'adaptation physiologique ; un strain qui stagne ou se dégrade oriente vers la maladie, quelle que soit sa valeur de repos.

Cette même logique de réponse à une contrainte, plutôt que de valeur figée au repos, structure l'ensemble du raisonnement de ce cours : le test du désentraînement (section 5), l'échocardiographie d'effort dans la cardiomyopathie dilatée (section 5) et le strain d'effort ne sont in fine qu'une seule et même stratégie — provoquer une variation et juger le cœur sur sa capacité, ou son incapacité, à y répondre normalement. Un suivi longitudinal, avec des acquisitions répétées dans les mêmes conditions techniques d'un examen à l'autre, reste le complément indispensable de ce raisonnement : un cœur d'athlète authentique ne change pas brutalement d'aspect d'une saison à l'autre en dehors d'une modification réelle de la charge d'entraînement.

9. Points clés à retenir

⭐ Points clés à retenir
  • L'échocardiographie du sportif dépiste une cardiopathie asymptomatique à risque de mort subite ; elle ne sert ni au suivi de l'entraînement ni à la performance.
  • Le remodelage physiologique est harmonieux et réversible ; il ne s'installe pas en dessous de 3 heures d'entraînement hebdomadaire.
  • Le VD et la masse VG sont les structures qui se remodèlent le plus (jusqu'à + 94 % et + 55 %) ; le diamètre du VG, lui, change peu (+ 4 à 9 %).
  • Le remodelage dépend de la discipline (endurance ≥ mixte ≥ force ≥ habileté), de l'ethnie et du sexe : aucun seuil unique ne s'applique à tous les profils.
  • La zone grise d'épaisseur pariétale (13-15 mm, chez l'homme uniquement — au-delà de 12 mm chez la femme et l'enfant, il n'y a pas de zone grise) est le cœur du diagnostic différentiel avec la CMH ; DTDVG > 54 mm favorise l'athlète, ≤ 45 mm la CMH.
  • Une fonction diastolique normale n'exclut pas une CMH ; 10 % des CMH ont un ECG normal.
  • CMD : la réserve contractile à l'effort (FEVG augmentée de moins de 15 %) oriente vers la maladie plutôt que le diamètre seul.
  • DVDA : le critère majeur associe toujours une anomalie de cinétique régionale à un seuil de taille — jamais l'un sans l'autre.
  • LVNC : trabéculations apicales évoquent la maladie, médio-cavitaires l'athlète ; 18 % des athlètes ont des trabéculations augmentées, 8 % remplissent les critères de LVNC.
  • Le test du désentraînement et la réponse du strain à l'effort partagent la même logique : juger le cœur sur sa capacité à répondre à une contrainte, pas sur une valeur figée.
  • Le premier diagnostic différentiel échographique du cœur d'athlète reste l'erreur de mesure.

10. Pièges fréquents

⚠️ Pièges fréquents
  • Demander une échocardiographie pour suivre la charge d'entraînement, alors que cet examen n'a de valeur qu'à visée diagnostique.
  • Appliquer le même seuil d'épaisseur pariétale à tous les athlètes, sans tenir compte de l'ethnie ni du sexe, qui déplacent tous deux le seuil d'alerte.
  • Conclure à une hypertrophie pathologique sur la seule épaisseur pariétale, sans rapporter cette épaisseur au diamètre de cavité, au rapport E/A, à l'E' ou au strain.
  • Écarter une CMH devant une fonction diastolique normale, alors que ce critère, très spécifique, reste peu sensible.
  • Qualifier d'anormale une dilatation isolée du ventricule droit sans se rappeler qu'il s'agit, chez l'athlète, de la cavité qui se remodèle le plus.
  • Retenir un critère de taille ou de fonction du VD isolé pour évoquer une DVDA, alors que jusqu'à 40 % des athlètes sains le remplissent sans anomalie de cinétique associée.
  • Diagnostiquer une non-compaction sur la seule présence de trabéculations, présentes chez près d'un athlète sur cinq, sans vérifier leur localisation ni le strain.
  • Se fier à un DTDVG > 60 mm isolé chez un cycliste pour évoquer une cardiomyopathie dilatée, sans avoir testé la réserve contractile à l'effort.
  • Traiter une contre-indication de la « zone grise » comme un verdict définitif, alors qu'un test de désentraînement ou des tests génétiques restent à mobiliser avant de trancher.
  • Négliger la racine aortique dans un compte-rendu centré sur les ventricules, alors qu'un diamètre supérieur à 40 mm (34 mm chez la femme) n'est jamais physiologique.
  • Mesurer une épaisseur pariétale en imagerie d'harmonique sans en tenir compte dans l'interprétation : ce mode d'acquisition, aujourd'hui quasi systématique, peut surestimer l'épaisseur réelle de la paroi et rapprocher artificiellement un cœur d'athlète normal de la zone grise.

Sources

  1. MESSAOUDI Y. Échocardiographie du sportif (cœur d'athlète). Diaporama de référence, Formation médicale continue / Mastère de cardiologie du sport ; 2026. document interne, non publié
  2. Pelliccia A, Caselli S, Sharma S, et al. European Association of Preventive Cardiology (EAPC) and European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) joint position statement: recommendations for the indication and interpretation of cardiovascular imaging in the evaluation of the athlete's heart. Eur Heart J. 2018;39(21):1949-1969. doi:10.1093/eurheartj/ehx532
  3. Pelliccia A, Sharma S, Gati S, et al. 2020 ESC Guidelines on sports cardiology and exercise in patients with cardiovascular disease. Eur Heart J. 2021;42(1):17-96. doi:10.1093/eurheartj/ehaa605
  4. Sharma S, Drezner JA, Baggish A, et al. International recommendations for electrocardiographic interpretation in athletes. Eur Heart J. 2018;39(16):1466-1480. doi:10.1093/eurheartj/ehw631
  5. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr. 2015;28(1):1-39.e14. doi:10.1016/j.echo.2014.10.003
  6. Brion R ; Groupe de Travail Cardiologie du Sport de la Société Française de Cardiologie. Recommandations concernant la conduite à tenir devant une hypertrophie ventriculaire gauche chez le sportif. Arch Mal Coeur Vaiss. 2007;100(3):195-206. PubMed 17536423

Cours de la Pr Ag Yosra Messaoudi, Faculté de Médecine de Sousse.

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