- Reconnaître en moins de deux minutes les signes de détresse vitale (respiratoire, hémodynamique, neurologique) chez un patient consultant pour douleur thoracique aiguë
- Conduire un interrogatoire sémiologique orienté et en extraire les caractéristiques discriminantes de la douleur (type, siège, irradiation, mode d'installation, facteurs modificateurs)
- Rechercher à l'examen physique les signes d'alerte spécifiques de chacune des urgences vitales (asymétrie tensionnelle, frottement péricardique, insuffisance ventriculaire droite aiguë, tympanisme)
- Hiérarchiser les examens complémentaires de première ligne (ECG 18 dérivations, radiographie thoracique, troponine ultrasensible, D-dimères) selon leur apport diagnostique réel
- Réunir les arguments cliniques et paracliniques orientant vers les quatre urgences cardiovasculaires (péricardite, insuffisance coronaire, embolie pulmonaire, dissection aortique)
- Identifier les causes respiratoires (pneumothorax, pleurésie, pneumonie) et non cardio-respiratoires (pariétale, œsophagienne, neurologique, psychogène) d'une douleur thoracique
- Appliquer les scores de probabilité pré-test (Wells simplifié, ADD-RS) pour choisir la stratégie d'imagerie appropriée
- Décider de l'orientation du patient (déchocage, USIC, hospitalisation conventionnelle, retour à domicile avec consigne de reconsultation)
1. Introduction : un symptôme banal, six diagnostics mortels
La douleur thoracique représente environ 5 % des consultations urgentes d'un centre hospitalier. C'est dire sa banalité statistique. C'est dire aussi le piège : la très grande majorité de ces patients n'ont rien de grave, et cette prévalence rassurante érode insidieusement la vigilance du clinicien. Or, dans le même flux de patients, se cachent quelques dissections aortiques, quelques infarctus, quelques embolies pulmonaires dont le pronostic se joue en quelques heures.
Il faut se répéter une règle fondamentale : il n'existe aucun parallélisme entre l'intensité de la douleur et la gravité de la pathologie causale. Une névralgie intercostale peut être atroce ; un infarctus du myocarde chez un diabétique peut être totalement indolore. Le symptôme « douleur thoracique » ne permet jamais, à lui seul, de préjuger de la gravité.
La démarche est donc inversée par rapport à un raisonnement diagnostique classique. On ne cherche pas d'abord « quelle est la cause ? », mais « est-ce l'une des six urgences vitales ? ». Ces six pathologies à risque vital immédiat sont :
- le syndrome coronarien aigu (SCA) ;
- l'embolie pulmonaire (EP) ;
- la dissection aortique aiguë (DAA) ;
- la tamponnade ;
- le pneumothorax compressif ;
- la perforation œsophagienne (syndrome de Boerhaave).
Un moyen mnémotechnique classique retient les quatre urgences cardiologiques sous l'acronyme PIED : Péricardite aiguë, Insuffisance coronaire (SCA), Embolie pulmonaire, Dissection de l'aorte.
Ce cours est un cours de raisonnement d'orientation. Il réexpose volontairement des éléments détaillés ailleurs : pour la physiopathologie complète, la stratification du risque et le traitement de l'embolie pulmonaire, se reporter au cours 31 de cette discipline, Maladie veineuse thrombo-embolique : thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire ; pour le détail des SCA, au cours 30 de cette discipline, Syndromes coronariens aigus : du diagnostic à la stratégie de reperfusion. Ici, on ne garde que ce qui sert à trier.
2. Physiopathologie : pourquoi la douleur thoracique est trompeuse
Comprendre pourquoi un infarctus peut se manifester par une douleur de la mâchoire, et une cholécystite par une douleur thoracique, dispense d'apprendre par cœur des listes d'irradiations.
2.1. Deux systèmes nociceptifs, deux sémiologies
La paroi thoracique, la plèvre pariétale et le péricarde pariétal sont innervés par des nerfs somatiques (nerfs intercostaux, nerf phrénique). Ces fibres A-delta finement myélinisées transmettent une douleur bien localisée, que le patient désigne du doigt, vive, reproductible, et surtout modifiée par les mouvements respiratoires et la position. C'est la douleur « pleurétique » ou « pariétale » : en coup de poignard, latéro-thoracique, majorée par l'inspiration profonde et la toux.
À l'inverse, le myocarde, l'aorte, l'œsophage et la plèvre viscérale sont innervés par des fibres végétatives amyéliniques qui convergent, dans la corne postérieure de la moelle, avec les afférences somatiques des dermatomes C8–T4. Le cerveau, incapable de distinguer l'origine du signal, l'attribue au territoire cutané correspondant : c'est le phénomène de convergence viscéro-somatique, qui explique la douleur projetée. La douleur viscérale est donc mal localisée (le patient pose la paume ou le poing sur le sternum — le « signe de Levine »), sourde, constrictive, et indépendante de la respiration et de la position.
Cette convergence explique aussi les irradiations : mâchoire et membre supérieur gauche (C8–T1) pour le cœur ; épaule et creux sus-claviculaire pour toute irritation du péricarde ou de la plèvre diaphragmatique (nerf phrénique, C4) ; et inversement l'expression thoracique de pathologies sous-diaphragmatiques (pancréatite, cholécystite, ulcère perforé).
2.2. Mécanismes lésionnels des grandes urgences
| Pathologie | Mécanisme de la douleur | Traduction sémiologique |
|---|---|---|
| SCA | Inadéquation apport/besoin en O₂ → métabolisme anaérobie, accumulation d'adénosine et de lactate → stimulation des afférences sympathiques | Douleur constrictive rétrosternale, progressive en « crescendo », irradiant mâchoire/bras gauche |
| Dissection aortique | Déchirure intimale brutale et clivage de la média sous l'effet du flux sanguin → étirement des adventices richement innervées | Douleur d'emblée maximale, transfixiante, migratrice vers le dos et les lombes |
| Embolie pulmonaire | Obstruction artérielle → infarctus pulmonaire périphérique → inflammation de la plèvre adjacente | Douleur pleurétique basi-thoracique + dyspnée disproportionnée à l'auscultation |
| Péricardite | Inflammation du péricarde pariétal (seul feuillet innervé, par le nerf phrénique) | Douleur positionnelle : majorée par le décubitus, soulagée par l'antéflexion |
| Pneumothorax | Décollement pleural brutal, traction sur la plèvre pariétale | Douleur en coup de poignard, brutale, unilatérale, + polypnée |
3. Premier temps : rechercher la détresse vitale (avant tout diagnostic)
Cette étape précède l'interrogatoire détaillé. Elle dure moins de deux minutes et repose sur la prise des constantes complètes : pression artérielle aux deux bras, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, SpO₂, température, et évaluation de la conscience.
| Système | Signes de gravité |
|---|---|
| Respiratoire | Polypnée > 30/min avec impossibilité de parler ; signes de lutte (tirage intercostal, muscles accessoires) ; signes d'hypercapnie (encéphalopathie, flapping tremor, agitation) ; hypoxie sévère réfractaire, cyanose ; signes d'épuisement : bradypnée < 10/min, pauses respiratoires, respiration abdominale paradoxale |
| Cardiovasculaire | État de choc : hypotension, marbrures, oligurie, temps de recoloration allongé ; syncope ou lipothymie ; pouls paradoxal (baisse de la PAS > 10 mmHg à l'inspiration) évoquant une tamponnade ou un cœur pulmonaire aigu |
| Neurologique | Confusion, agitation, troubles de la vigilance, convulsions, coma ; déficit focal (extension d'une dissection aux troncs supra-aortiques) |
4. Deuxième temps : l'interrogatoire, l'examen le plus rentable
Bien conduit, l'interrogatoire oriente le diagnostic dans plus de la moitié des cas. Il doit être précis, rapide et non directif — ne suggérez jamais la réponse (« ça serre comme un étau ? ») : le patient anxieux dira toujours oui.
4.1. Le terrain, avant même la douleur
Âge, facteurs de risque cardiovasculaires (HTA, diabète, dyslipidémie, tabac, hérédité coronaire), antécédents personnels et familiaux coronariens, thrombo-emboliques, respiratoires ou néoplasiques, traitements en cours — en particulier la contraception œstro-progestative — et notion de traumatisme, même minime.
Quelques associations terrain–diagnostic sont à connaître par réflexe : origine coronaire chez le polyvasculaire ; pneumothorax chez le sujet jeune, longiligne, maigre, tabagique ; embolie pulmonaire en contexte de néoplasie, obésité, alitement, chirurgie récente ou antécédent thrombo-embolique ; dissection chez l'hypertendu mal équilibré ou le patient porteur d'une maladie du tissu élastique (Marfan, Ehlers-Danlos).
4.2. Analyse sémiologique de la douleur
| Caractère | Description | Orientation |
|---|---|---|
| Type | Constrictive, en étau, enserrement | Coronaire |
| Coup de poignard | Pleuro-pulmonaire (EP, pneumothorax, pleurésie) | |
| Brûlure | RGO… mais aussi coronaire | |
| Siège | Rétrosternal / médio-thoracique | Coronaire, péricardite, œsophage, trachée |
| Basi- ou latéro-thoracique | Pleural ou pleuro-parenchymateux | |
| Précordial | Coronaire, péricardite, myocardite — surtout douleur fonctionnelle | |
| Migrateur vers le dos | Dissection aortique | |
| Irradiation | Cou, mâchoire, bras | Coronaire |
| Dos | Aortique, pancréatique | |
| Descendante vers lombes et membres inférieurs | Dissection aortique | |
| Trajet intercostal en hémiceinture | Névralgie, zona | |
| Circonstances | Effort | Coronaire |
| Repos, installation brutale | Infarctus, dissection, embolie pulmonaire | |
| Rythmée par les repas | Œsophagienne ou gastrique | |
| Rythmée par la respiration | Péricardite, pleurésie | |
| Majorée par la palpation | Pariétale | |
| Soulagement | Trinitrine en < 3 min | En principe coronaire (baisse de la MVO₂), mais le spasme œsophagien peut aussi céder ; la douleur de la péricardite, elle, reste résistante à la trinitrine |
| Antéflexion (penché en avant) | Péricardite, pancréatite aiguë | |
| Alimentation | Ulcère gastroduodénal | |
| Intensité | Atroce, d'emblée maximale | Dissection aortique |
Il faut enfin préciser le mode d'installation (brutal ou progressif), la durée (> 20 min oriente vers l'infarctus constitué), et rechercher les signes associés : syndrome grippal et fièvre (pneumopathie, péricardite ; fièvre retardée dans l'IDM et l'EP), dyspnée, toux, hémoptysie, cyanose, syncope, signes de phlébite, déficit neurologique, vomissements, dysphagie, pyrosis.
5. Troisième temps : l'examen physique ciblé
Sept signes physiques, s'ils sont présents, réorientent radicalement la démarche. Il faut les chercher activement.
| Signe | Valeur d'orientation |
|---|---|
| Asymétrie tensionnelle (≥ 20 mmHg entre les deux bras) ou asymétrie des pouls | Dissection aortique |
| Souffle diastolique d'insuffisance aortique, non connu auparavant | Dissection aortique de type A |
| Frottement péricardique (crissement de cuir neuf, va-et-vient, persiste en apnée, naît et meurt sur place, fugace) | Pathognomonique de péricardite |
| Insuffisance ventriculaire droite aiguë : turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie douloureuse, sans OMI | EP grave, tamponnade, pneumothorax compressif, IDM du ventricule droit |
| Tympanisme + abolition du murmure vésiculaire + abolition des vibrations vocales | Pneumothorax |
| Matité + baisse du murmure vésiculaire + baisse des vibrations vocales (trépied pleurétique) | Pleurésie |
| Râles crépitants localisés, souffle tubaire | Pneumonie |
À compléter par : souffle systolique d'insuffisance mitrale (rupture de pilier post-IDM) ; syndrome cave supérieur (tumeur médiastinale) ; syndrome de Claude Bernard-Horner — myosis, ptosis, énophtalmie — évoquant une tumeur de l'apex ou du médiastin ; vésicules en bande métamérique (zona) ; adénopathies sus-claviculaires ou axillaires (origine tumorale). Attention : la reproduction de la douleur à la palpation oriente vers une origine pariétale mais n'est pas spécifique et ne permet jamais d'exclure un SCA.
6. Les examens complémentaires : lesquels, quand, pourquoi
6.1. L'ECG 18 dérivations : dans les 10 minutes
Réalisé dans les 10 minutes suivant le premier contact médical, et répété à chaque récidive douloureuse. Les 18 dérivations (12 standard + V7-V8-V9 postérieures + V3R-V4R droites + VE épigastrique, ou xiphoïdienne) permettent de ne pas manquer les infarctus postérieurs et ventriculaires droits. Nuance à connaître : l'ESC exige un ECG 12 dérivations dans les 10 minutes, les dérivations postérieures et droites étant ajoutées devant tout point d'appel (suspicion d'atteinte inférieure, postérieure ou du ventricule droit) ; leur réalisation systématique est une pratique d'orientation retenue dans ce cours, non une obligation des recommandations.
| Diagnostic | Aspect électrique |
|---|---|
| SCA ST+ | Sus-décalage convexe vers le haut, systématisé (≥ 2 dérivations contiguës), avec image en miroir. Un bloc de branche (gauche ou droit), qu'il soit ou non connu antérieurement, associé à une suspicion clinique d'ischémie active, impose une stratégie de reperfusion identique à celle du ST+ (critères de Sgarbossa en appui) |
| SCA non ST+ | Sous-décalage de ST, ondes T plates, négatives ou biphasiques — ou ECG normal |
| Péricardite (stades de Holzmann) | St. 1 (24 h) : sus-décalage concave vers le haut, diffus, sans miroir, sans onde Q, sous-décalage de PQ, T ample. St. 2 (48 h) : retour de ST, T plate. St. 3 (1 sem.) : T négatives diffuses. St. 4 (1 mois) : normalisation. Autres : microvoltage (QRS < 5 mm en frontal, < 10 mm en précordial) = épanchement abondant ; alternance électrique = tamponnade |
| Embolie pulmonaire | Tachycardie sinusale (le plus constant) ; S1Q3 ; bloc de branche droit, axe droit, hypertrophie auriculaire droite ; T négatives de V1 à V4 ; FA. Normal dans 15 % des cas. Gravité : FC > 120/min, BBD complet permanent, trouble du rythme ventriculaire |
| Dissection aortique | Normal, ou signes d'ischémie/nécrose si extension aux ostia coronaires |
6.2. La radiographie thoracique
Non systématique, orientée par la clinique. Elle recherche : foyer de condensation, épanchement pleural, pneumothorax, élargissement du médiastin supérieur ou double contour aortique (dissection), surélévation d'une coupole (EP), cardiomégalie symétrique en carafe ou en théière (épanchement péricardique abondant). Dans l'EP, elle peut montrer le signe de Westermark (hyperclarté systématisée), des atélectasies en bandes, ou une opacité triangulaire à sommet hilaire (infarctus pulmonaire, tardif). Surtout : une radiographie normale chez un patient dyspnéique et tachycarde sans cause évidente plaide pour l'embolie pulmonaire.
6.3. La biologie
Troponine ultrasensible — marqueur le plus sensible de la souffrance myocardique. Sa cinétique rapide autorise les algorithmes 0 h/1 h ou 0 h/2 h de l'ESC, qui classent le patient en « rule-out », « rule-in » ou « zone d'observation ». Deux limites majeures : (1) devant un ST+, on ne l'attend pas ; (2) en cas de forte suspicion clinique, une troponine négative n'élimine pas un SCA non ST+ — c'est la définition même de l'angor instable. Elle est par ailleurs élevée dans 50 % des péricardites, dans les myocardites, et son élévation dans l'EP est un marqueur pronostique.
D-dimères — leur interprétation est indissociable de la probabilité clinique. Ils ne sont utiles qu'en cas de probabilité faible ou intermédiaire, où leur négativité exclut l'EP ; ils permettent également d'écarter une dissection aortique lorsque la probabilité clinique est basse. Chez le sujet de plus de 50 ans, on utilise un seuil ajusté à l'âge (âge × 10 µg/L).
Gazométrie artérielle — un effet shunt (hypoxémie + hypocapnie + alcalose respiratoire) contrastant avec une radiographie normale oriente vers l'EP. Une gazométrie normale ne l'élimine pas ; une acidose respiratoire hypercapnique est un signe de gravité.
Selon le contexte : NFS, CRP, ionogramme, créatinine, bilan hépatique (cholécystite), lipasémie (pancréatite), BNP/NT-proBNP (retentissement ventriculaire droit de l'EP).
6.4. L'imagerie décisionnelle
| Examen | Apport | Place |
|---|---|---|
| ETT | Épanchement péricardique, anomalie de la racine aortique, troubles de la cinétique segmentaire, dilatation des cavités droites + HTAP + septum paradoxal | Au lit du patient ; chez le patient instable non transportable, l'ETT permet de retenir une EP à haut risque (dysfonction ventriculaire droite) et de décider d'une reperfusion en urgence lorsque l'angioscanner n'est pas immédiatement réalisable (ESC 2019) ; examen de première intention devant une suspicion de tamponnade |
| ETO | Flap intimal de l'aorte ascendante | Alternative à l'angioscanner pour la dissection de type A, réalisable au bloc |
| Angioscanner thoracique | Défect endoluminal, siège et étendue de l'EP, retentissement droit | Examen de référence de l'EP ; réalisable pendant la grossesse |
| Angioscanner aortique (3 acquisitions) | Flap intimal, faux chenal, portes d'entrée/sortie, extension, complications | Examen de référence de la dissection ; doit couvrir l'aorte jusqu'aux fémorales |
| Coroscanner | Excellente valeur prédictive négative | Angor d'effort avec tests d'ischémie non concluants ; SCA à bas risque |
| Scintigraphie V/Q | Lacunes de perfusion normalement ventilées | Alternative si insuffisance rénale, allergie à l'iode, grossesse ; à réaliser < 48 h ; peu interprétable sur poumon pathologique |
| IRM | Rehaussement tardif sous-épicardique non systématisé | Diagnostic de myocardite ; suivi des dissections de type B non opérées |
7. Les quatre urgences cardiovasculaires (PIED)
7.1. Syndrome coronarien aigu
La douleur angineuse typique est rétrosternale, constrictive, irradiant au membre supérieur gauche et aux mâchoires, avec sueurs et vomissements inconstants. On distingue, à l'interrogatoire : le SCA ST+ (douleur de repos, intense, > 20 min, résistante à la trinitrine) du SCA non ST+ (douleur classiquement moins intense, plus brève, souvent trinitro-sensible — mais attention : ni la durée ni la trinitro-sensibilité ne permettent de distinguer un ST+ d'un non ST+ ; un NSTEMI peut donner une douleur prolongée et trinitro-résistante. Seule l'analyse de l'ECG fait la distinction), ce dernier se présentant sous cinq formes : angor de novo (< 1 mois), angor crescendo, angor de repos, angor spastique, angor résiduel post-IDM. L'examen physique est pauvre, voire normal. Détails complets : cours 30 de cette discipline, Syndromes coronariens aigus : du diagnostic à la stratégie de reperfusion.
7.2. Dissection aortique aiguë : le diagnostic à ne pas manquer
Clivage longitudinal de la média à partir d'une porte d'entrée intimale, créant un faux chenal. Dissection de type A non opérée : environ 1 à 2 % de mortalité par heure, soit près de 50 % à 48 h. (La dissection de type B non compliquée a, elle, une mortalité hospitalière de l'ordre de 10 %.) Terrain : hypertendu mal équilibré, maladie du tissu élastique, grossesse, bicuspidie, anévrisme connu, traumatisme thoracique (ceinture de sécurité).
Douleur aiguë, d'emblée maximale, transfixiante, à type de déchirement, migratrice vers le dos et les lombes — mais elle peut simuler absolument celle de l'infarctus. Le diagnostic se fait sur les complications révélatrices : ischémie de membre à bascule, AVC ou paraplégie, oligo-anurie, ischémie digestive, insuffisance aortique aiguë, tamponnade, SCA par extension aux coronaires.
La stratégie repose sur le score de probabilité pré-test ADD-RS (Aortic Dissection Detection Risk Score), coté de 0 à 3 (un point par groupe d'information : terrain à risque, caractéristiques de la douleur, signes physiques). Probabilité faible si 0–1, forte si 2–3.
Classification de Stanford : type A (atteinte de l'aorte ascendante) = extrême urgence chirurgicale ; type B (aorte ascendante épargnée) = traitement médical en première intention.
7.3. Embolie pulmonaire
Oblitération brutale de l'artère pulmonaire ou de ses branches par un embole le plus souvent fibrino-cruorique, migré depuis une thrombose veineuse profonde. Première cause de cœur pulmonaire aigu ; mortalité de 10 % au premier mois.
Association dyspnée (80 %, maître symptôme) + douleur pleurétique basi-thoracique. Signes physiques : polypnée superficielle (70 %), tachycardie (environ 30 %), fébricule ~38 °C non concordante avec la tachycardie (« signe de pancarte »), éclat de B2 au foyer pulmonaire, signes de cœur pulmonaire aigu, signes de TVP. Une dyspnée brutale avec auscultation pulmonaire normale est une embolie pulmonaire jusqu'à preuve du contraire.
| Score de Wells simplifié | |
|---|---|
| Antécédent de maladie thrombo-embolique veineuse | 1 |
| Fréquence cardiaque ≥ 100 bpm | 1 |
| Chirurgie ou immobilisation dans le mois précédent | 1 |
| Hémoptysie | 1 |
| Cancer en évolution | 1 |
| Signes cliniques de TVP | 1 |
| Diagnostic différentiel moins probable que l'EP | 1 |
| EP improbable | 0–1 |
| EP probable | ≥ 2 |
La démarche dépend d'abord de la stabilité hémodynamique : instabilité = EP à haut risque, ETT immédiate au lit, puis angioscanner si le patient est transportable. Si le patient est stable : Wells ≥ 2 → angioscanner d'emblée (les D-dimères n'ont aucune place) ; Wells < 2 → D-dimères, négatifs = diagnostic exclu, positifs = angioscanner. Détails complets : cours 31 de cette discipline, Maladie veineuse thrombo-embolique : thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire.
7.4. Péricardite aiguë et tamponnade
Inflammation du péricarde, avec ou sans épanchement, d'étiologie le plus souvent virale, touchant surtout l'adulte jeune de sexe masculin. Précédée d'un syndrome grippal une à deux semaines avant. Triade : douleur + dyspnée + fièvre. La douleur est précordiale, prolongée, exagérée par l'inspiration profonde, la toux et le décubitus, soulagée par l'antéflexion, et résistante à la trinitrine.
Le diagnostic repose sur la présence d'au moins 2 des 4 critères (ESC 2015) : douleur péricarditique ; frottement péricardique ; sus-décalage diffus de ST ou sous-décalage de PQ ; épanchement péricardique nouveau ou aggravé. Le frottement, pathognomonique, n'est présent que dans 50 % des cas. L'ETT est l'examen de confirmation. Biologie : syndrome inflammatoire, troponine élevée dans 50 % des cas.
La tamponnade est la complication redoutable : adiastolie aiguë par compression des cavités droites puis gauches. Triade de Beck : hypotension + turgescence jugulaire + assourdissement des bruits du cœur, avec disparition du frottement, tachycardie et pouls paradoxal. ECG : microvoltage + alternance électrique. ETT en urgence : épanchement circonférentiel abondant, swinging heart, collapsus des cavités droites, septum paradoxal. Ses diagnostics différentiels sont l'IDM inférieur étendu au VD, l'EP massive et le pneumothorax compressif bilatéral.
La myocardite mérite une mention : douleur péricarditique pouvant mimer un SCA, élévation prolongée de la troponine, troubles de cinétique à l'ETT, coronarographie normale, IRM diagnostique.
8. Les causes respiratoires
Pneumothorax spontané — irruption d'air dans la plèvre. Le pneumothorax idiopathique touche le sujet jeune, longiligne, maigre, tabagique, par rupture de blebs sous-pleuraux. Le pneumothorax secondaire, sur poumon pathologique (BPCO, emphysème), est mal toléré même s'il est minime et pose des difficultés diagnostiques (aggravation d'une dyspnée ancienne) et radiologiques (confusion avec une bulle géante). Facteurs déclenchants : effort à glotte fermée, variations de pression atmosphérique (avion, plongée). Radiographie : hyperclarté avasculaire limitée par une fine ligne opaque. Le pneumothorax compressif (poumon collabé au hile, déviation controlatérale du médiastin) est une urgence d'exsufflation immédiate.
Pleurésie — douleur en point de côté, souvent progressive, majorée par la toux ; trépied pleurétique (matité, baisse des vibrations vocales, baisse du murmure vésiculaire). La radiographie montre la courbe de Damoiseau. La ponction pleurale distingue exsudats (infectieux, néoplasiques) et transsudats (insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique) ; les critères de Light sont plus fiables que le seul seuil de protides à 30 g/L.
Pneumonie — fièvre + toux + expectoration + douleur d'allure pleurétique ; crépitants, souffle tubaire ; opacité alvéolaire systématisée avec bronchogramme aérien.
9. Les causes non cardio-respiratoires
| Origine | Éléments d'orientation |
|---|---|
| Œsophagienne (RGO, spasme) | Brûlure rétrosternale sans irradiation latérale, déclenchée par la déglutition et l'antéflexion, horaire nocturne, régurgitations, absence de lien avec l'effort. Piège : le spasme œsophagien est constrictif, cède à la trinitrine et peut négativer les ondes T. |
| Digestive projetée | Pancréatite (douleur transfixiante soulagée par l'antéflexion), ulcère, cholécystite, syndrome de Mallory-Weiss (vomissements puis douleur et hématémèse), hépatalgie d'effort |
| Pariétale | Reproduite à la palpation, exacerbée par les mouvements. Syndrome de Tietze (tuméfaction douloureuse du 2ᵉ cartilage costal), arthrite sterno-claviculaire (contexte SAPHO), métastase osseuse, ostéite |
| Neurologique | Douleur en hémiceinture d'origine vertébrale — éliminer une compression médullaire (déficit des membres inférieurs, atonie anale, rétention d'urines) ; douleurs post-zostériennes (allodynie, dysesthésies) ; névralgies intercostales ; neuropathie diabétique ; schwannome ; douleurs post-thoracotomie |
| Psychogène | Sujet jeune (< 40 ans), douleur sous-mammaire gauche très localisée en coups d'aiguille, prolongée, ancienne et répétitive, déclenchée par le stress et non par l'effort, riche cortège fonctionnel. Diagnostic d'élimination exigeant au minimum interrogatoire, examen, ECG et radiographie thoracique normaux |
10. Formes cliniques particulières
Le diabétique, le sujet âgé, la femme : la douleur peut être atypique (épigastrique, bilio-pancréatique) voire totalement absente (neuropathie autonome). Chez ces patients, l'ECG est obligatoire même sans douleur angineuse typique, devant toute dyspnée, malaise ou trouble digestif inexpliqué.
Le post-partum : les causes les plus fréquentes de douleur thoracique brutale sont l'embolie pulmonaire et la dissection coronaire spontanée (SCAD, première cause d'infarctus du péri-partum). La dissection aortique est plus rare, mais c'est le diagnostic à éliminer en priorité — le plus rapidement létal, et le seul qui contre-indique formellement l'anticoagulation et la fibrinolyse — surtout sur terrain d'HTA gravidique. Plus rarement : myopéricardite du post-partum, cardiomyopathie du péripartum.
Le sujet jeune sans facteur de risque : ne pas se laisser rassurer — pneumothorax, péricardite, myocardite, dissection sur Marfan, et SCA sur spasme ou dissection coronaire spontanée restent possibles.
11. Prise en charge : orienter, pas seulement diagnostiquer
Devant toute douleur thoracique aiguë, la séquence est invariable :
- Conditionnement immédiat : monitorage scope-PA-SpO₂, deux voies veineuses périphériques, oxygénothérapie si SpO₂ < 90 %, ECG 18 dérivations dans les 10 minutes, disponibilité d'un défibrillateur.
- Traitement des détresses vitales avant tout diagnostic étiologique : exsufflation d'un pneumothorax compressif, remplissage prudent et drainage péricardique d'une tamponnade, contrôle tensionnel agressif d'une dissection.
- Orientation étiologique selon l'algorithme.
- Décision d'orientation : déchocage ou réanimation si détresse vitale ; USIC si SCA, EP à risque intermédiaire-élevé, péricardite compliquée ; bloc de chirurgie cardiaque en urgence si dissection de type A ; hospitalisation conventionnelle si cause respiratoire ; retour à domicile uniquement après une démarche complète négative, et toujours avec consigne écrite de reconsulter en cas de récidive ou d'aggravation.
12. Points clés à retenir
- Il n'y a aucun parallélisme entre l'intensité de la douleur et la gravité de la maladie.
- Six urgences vitales : SCA, EP, dissection aortique, tamponnade, pneumothorax compressif, perforation œsophagienne. Les quatre urgences cardiologiques = PIED.
- La recherche d'une détresse vitale précède toute démarche diagnostique.
- ECG dans les 10 minutes, en 18 dérivations, répété à chaque récidive douloureuse.
- Un ECG normal n'élimine pas un SCA non ST+ ; une troponine négative non plus en cas de forte suspicion clinique.
- Le diagnostic de SCA ST+ est clinico-électrique : on n'attend jamais la troponine.
- Les D-dimères ne s'interprètent qu'avec la probabilité clinique : ils n'ont aucune place si l'EP est probable (Wells ≥ 2).
- Douleur d'emblée maximale, transfixiante, migratrice + asymétrie tensionnelle ≥ 20 mmHg = dissection jusqu'à preuve du contraire.
- Dyspnée brutale + auscultation normale + radiographie normale = embolie pulmonaire jusqu'à preuve du contraire.
- Le diagnostic de douleur psychogène est un diagnostic d'élimination.
13. Pièges fréquents
- Prendre une dissection pour un infarctus et thrombolyser. C'est l'erreur létale par excellence. Avant tout traitement anticoagulant ou fibrinolytique, prenez la pression artérielle aux deux bras et cherchez un souffle diastolique.
- Se rassurer sur la trinitro-sensibilité. Le soulagement par la trinitrine n'a aucune valeur discriminante fiable : le spasme œsophagien y répond aussi.
- Se rassurer sur la reproduction de la douleur à la palpation. Une douleur pariétale reproductible n'exclut jamais un SCA concomitant.
- Doser les D-dimères devant un Wells ≥ 2. Négatifs, ils n'excluent rien et retardent l'angioscanner ; positifs, ils n'ajoutent rien.
- Confondre les deux sus-décalages. SCA : convexe, systématisé, avec miroir. Péricardite : concave, diffus, sans miroir, avec sous-décalage de PQ.
- Attendre la troponine devant un ST+. Chaque minute perdue est du myocarde perdu.
- Éliminer un SCA parce que l'ECG est normal, alors qu'il a été fait en intercritique.
- Oublier l'ECG chez le diabétique ou la personne âgée se plaignant seulement d'une gêne épigastrique ou d'une dyspnée.
- Négliger le pneumothorax minime chez le BPCO, qu'un décollement discret peut faire décompenser.
- Chercher un frottement dans une tamponnade. Il disparaît précisément quand l'épanchement devient abondant.
- Retenir un diagnostic de douleur psychogène sans avoir fait ECG et radiographie thoracique.
14. Conclusion
Devant une douleur thoracique aiguë, l'essentiel tient en deux impératifs. Ne pas passer à côté d'une urgence thérapeutique — infarctus, embolie pulmonaire, dissection aortique, tamponnade, pneumothorax compressif. Et ne pas se tromper de diagnostic, car l'erreur conduit à une thérapeutique elle-même mortelle : des dissections et des tamponnades ont été thrombolysées pour un infarctus supposé. L'interrogatoire minutieux reste l'outil le plus puissant ; l'ECG et la biologie ne font que compléter un raisonnement clinique qui, lui, ne se délègue pas. Enfin, en cas de sortie, le risque de méconnaître une pathologie organique à un stade précoce justifie toujours le conseil formel de reconsulter en cas de persistance ou d'aggravation.
Sources
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Cours de la Pr Ag Yosra Messaoudi, Faculté de Médecine de Sousse.