Le défibrillateur automatique implantable en prévention primaire : qui protéger de la mort subite

1. Définir : un appareil qui interrompt une mort, pas une maladie

Le défibrillateur automatique implantable (DAI) est un dispositif électronique placé sous la peau, relié au cœur par une ou plusieurs sondes, capable de reconnaître seul une tachycardie ou une fibrillation ventriculaire et de l'interrompre — par une salve de stimulation rapide, ou par un choc électrique interne. Le geste ressemble à celui d'un stimulateur cardiaque : sonde placée dans le ventricule droit par voie veineuse, boîtier en loge pré-pectorale gauche, sous anesthésie locale.

Cette définition technique, l'étudiant la retient sans peine. Ce qu'il retient moins bien — et qui commande pourtant tout le reste — c'est ce que l'appareil ne fait pas.

D'où la thèse qui structure tout ce cours. Le défibrillateur ne prolonge pas la vie en soignant le cœur : il substitue un mode de décès à un autre. Le patient qui serait mort brutalement, chez lui, d'une fibrillation ventriculaire, sera réanimé par son appareil — et vivra jusqu'à ce que sa cardiopathie le tue autrement, le plus souvent par défaillance terminale, après des hospitalisations répétées et une dyspnée croissante. Le gain existe, parfois de nombreuses années. Mais il se paie d'un changement de trajectoire dont le patient doit être informé.

Il en découle le critère qui disqualifie le plus de candidats : le bénéfice n'existe que chez un patient dont l'espérance de vie par ailleurs le justifie. Les recommandations exigent, avant toute implantation en prévention primaire, une survie attendue supérieure à un an avec un bon état fonctionnel. Ce n'est pas une clause administrative mais la condition logique du bénéfice : chez un patient dont un cancer évolutif, une insuffisance rénale terminale ou une démence avancée limitent déjà la vie à quelques mois, l'appareil n'ajoute pas de temps — il ajoute des chocs aux derniers jours.

L'indication n'est donc jamais une case à cocher devant une fraction d'éjection basse : c'est une décision de projet, qui engage la façon dont ce patient-là vivra et mourra.

2. Comment meurt l'insuffisant cardiaque : le mécanisme qui fonde l'indication

2.1. Deux modes de décès

Un patient en insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite meurt schématiquement de deux façons, et cette dichotomie organise toute la prévention. La mort par défaillance de pompe est l'aboutissement attendu : le débit devient insuffisant, la congestion ne cède plus aux diurétiques, la perfusion rénale et hépatique s'effondre. Précédée de semaines de dégradation, elle est annoncée.

La mort subite cardiaque en est l'exact contraire : un décès brutal, inattendu, chez un patient dont l'état apparent ne le laissait pas prévoir. Elle est le plus souvent de mécanisme rythmique ventriculaire : une tachycardie ventriculaire qui dégénère, puis une fibrillation ventriculaire, puis l'arrêt circulatoire. C'est cette mort-là, et elle seule, que le défibrillateur sait interrompre — une bradycardie terminale, une dissociation électromécanique ou une embolie pulmonaire massive se présentent aussi comme des morts brutales, et aucune ne relève d'un choc.

2.2. Le mécanisme arythmique : substrat, gâchette, modulateur

Le substrat est l'anomalie structurale permanente qui permet à une onde de dépolarisation de tourner en boucle. Dans la cardiopathie ischémique il est parfaitement identifié : la cicatrice d'infarctus est une fibrose dense parcourue de travées de myocytes survivants à conduction lente, ce qui crée des circuits de réentrée stables et localisés. Dans les cardiopathies non ischémiques, la fibrose est plus diffuse, souvent interstitielle, moins organisée en circuits reproductibles : le substrat existe mais il est de nature différente — et cette différence se retrouvera dans les essais.

La gâchette est l'extrasystole ventriculaire qui, tombant au mauvais moment du cycle, initie la réentrée : ischémie aiguë, hypokaliémie, hypomagnésémie, hypertonie sympathique, allongement du QT la favorisent. Le modulateur est l'ensemble des conditions transitoires qui abaissent le seuil : congestion, poussée ischémique, désordres électrolytiques sous diurétiques, hyperactivation neuro-hormonale. Parce que ces modulateurs sont corrigibles, on exige un traitement optimal avant de conclure à un risque durable : une bonne part de ce que l'on prend pour un risque rythmique fixe n'est qu'un risque conjoncturel.

2.3. Le paradoxe de la classe fonctionnelle

Voici un point que les étudiants inversent presque toujours. Plus l'insuffisance cardiaque est sévère, plus le risque absolu de mort subite est élevé — mais plus sa part relative dans la mortalité totale diminue, parce que la défaillance de pompe prend le dessus.

La lecture de ce tableau est décisive. Un patient en classe IV réfractaire, non candidat à une resynchronisation, à une assistance ou à une greffe, ne relève pas d'un défibrillateur. Ce n'est pas du pessimisme mais une conclusion tirée du mécanisme : le défibrillateur traite la mort subite, non l'insuffisance cardiaque terminale.

2.4. Un risque qui a diminué sous l'effet du traitement

Les essais fondateurs datent des années mil neuf cent quatre-vingt-dix et deux mille. Depuis, la mortalité subite de l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite a nettement baissé sous l'effet cumulé des quatre classes recommandées, dont plusieurs réduisent spécifiquement la mort subite. La conséquence est souvent mal perçue : le bénéfice absolu attendu d'un défibrillateur s'est réduit, non parce que l'appareil serait moins efficace, mais parce que l'événement qu'il prévient est devenu moins fréquent. Raison de plus pour mener l'optimisation médicamenteuse jusqu'au bout avant de poser l'indication (cours 49 de cette discipline, Titrer le traitement de l'insuffisance cardiaque : atteindre les doses cibles et vaincre l'inertie thérapeutique).

3. Ce que fait l'appareil : détecter, discriminer, stimuler, choquer

3.1. Détecter, puis discriminer

Le défibrillateur analyse en permanence le signal recueilli par la sonde ventriculaire droite, et sa décision repose d'abord sur la fréquence ventriculaire : on programme des zones, définies par un seuil et par un nombre d'intervalles à recueillir avant de conclure — tachycardie lente, tachycardie rapide, fibrillation ventriculaire — auxquelles correspondent des thérapies croissantes.

Mais l'appareil ne « voit » pas le patient : il ne dispose que d'un signal et d'une fréquence. Une fibrillation atriale à conduction rapide, une tachycardie sinusale d'effort ou une tachycardie jonctionnelle peuvent franchir le seuil programmé sur un rythme parfaitement supraventriculaire, sans danger vital. Des algorithmes de discrimination — stabilité des intervalles, mode de début, morphologie de l'électrogramme, rapport entre activités atriale et ventriculaire — réduisent ce risque sans l'annuler. C'est de cette imperfection que naissent les chocs inappropriés.

3.2. La stimulation antitachycardique, puis le choc

Avant de choquer, l'appareil peut délivrer une stimulation antitachycardique : une brève salve de stimulation ventriculaire à une fréquence légèrement supérieure à celle de la tachycardie. Le principe est élégant — la salve pénètre le circuit de réentrée, y rencontre le front d'onde et l'éteint. Elle est indolore et le plus souvent imperceptible, et réduit une large majorité des tachycardies ventriculaires monomorphes : chaque épisode ainsi traité est un choc évité.

Si elle échoue, ou d'emblée en zone de fibrillation ventriculaire, l'appareil charge ses condensateurs puis délivre un choc électrique interne de forte énergie entre la bobine de la sonde et le boîtier. Efficace dans la très grande majorité des cas, il est aussi douloureux et brutal chez un patient resté conscient, décrit comme un coup violent porté dans la poitrine : c'est le principal retentissement psychologique du dispositif.

3.3. Les différents dispositifs

En supprimant tout matériel intravasculaire, le défibrillateur sous-cutané supprime les complications les plus redoutées — infection endovasculaire, thrombose, fracture de sonde. Son prix : il ne peut ni stimuler durablement, ni délivrer de stimulation antitachycardique, ni resynchroniser.

4. La démarche : quatre questions avant toute implantation

Une indication de prévention primaire se construit en répondant successivement à quatre questions ; répondre dans le désordre est la source de presque toutes les erreurs.

1. La cardiopathie est-elle caractérisée, et son étiologie établie ? Ischémique ou non ischémique, la réponse ne change pas seulement le pronostic : elle change le niveau de recommandation.
2. Le traitement médical est-il réellement optimal, et les délais respectés ? C'est la question la plus souvent bâclée ; la section suivante lui est consacrée.
3. Quelle est l'espérance de vie de ce patient, et dans quel état fonctionnel ? Comorbidités, âge physiologique, autonomie, fragilité, pathologie extracardiaque limitante.
4. Ce patient, informé, souhaite-t-il cet appareil ? Dernière dans la chronologie, elle a le pouvoir d'annuler toutes les précédentes.

Remarquez que la fraction d'éjection n'apparaît pas ici comme une question mais comme un paramètre, qui n'a de sens qu'une fois les questions un et deux réglées. C'est l'inverse de la présentation habituelle, et c'est ce renversement qu'il faut retenir. Sa mesure relève du cours 11 de la discipline Échocardiographie, Évaluation échographique de la fonction systolique du VG.

5. Les indications de prévention primaire : les seuils, et surtout les délais

5.1. Le socle commun

Quelle que soit l'étiologie, quatre conditions cumulatives doivent être réunies — l'absence d'une seule retire l'indication : une fraction d'éjection ≤ 35 % confirmée ; une insuffisance cardiaque de classe NYHA II ou III sous traitement ; un traitement médical optimal depuis au moins 3 mois, titré autant que la tolérance le permet ; une espérance de vie supérieure à 1 an avec un bon état fonctionnel.

Un mot sur la classe NYHA I, dont l'absence étonne toujours. Le socle européen exige une insuffisance cardiaque symptomatique : un patient asymptomatique à fraction d'éjection basse ne relève pas, à ce seul titre, d'une prévention primaire — même si MADIT II avait inclus des patients peu ou pas symptomatiques, ce qui explique une partie de la divergence américaine. En classe NYHA I, l'indication ne se discute que dans des situations étiologiques particulières, génétiques notamment.

5.2. Cardiopathie ischémique : classe I

Chez un patient dont l'insuffisance cardiaque est de cause ischémique, remplissant ces quatre conditions et à distance d'au moins 40 jours d'un infarctus, l'implantation est recommandée, classe I, niveau de preuve A, en Europe comme aux États-Unis — seule indication de prévention primaire à atteindre ce niveau des deux côtés de l'Atlantique. Le fondement en est double : la solidité du substrat, cicatrice d'infarctus et circuits de réentrée organisés, et la concordance des essais historiques.

5.3. Cardiopathie non ischémique : une recommandation révisée à la baisse

Voici le point qui a le plus évolué. Jusqu'en 2021, l'indication était de classe I quelle que soit l'étiologie : les recommandations européennes de 2016, publiées quelques mois avant l'essai danois, maintenaient encore une classe I, niveau de preuve B, dans la cardiomyopathie dilatée. Ce sont les recommandations européennes de 2021 qui l'ont rétrogradée en classe IIa, niveau de preuve A, dans les cardiopathies non ischémiques — « doit être envisagée » et non plus « est recommandée ». Retenez bien ce niveau A, souvent mal lu : ce n'est pas la qualité des données qui a baissé, c'est l'ampleur du bénéfice démontré. Les Américains ont, en 2022, maintenu une classe I avec un niveau de preuve inférieur à celui de la cardiopathie ischémique. Cette divergence transatlantique est réelle : elle traduit une lecture différente du même essai.

Encore faut-il savoir avec quoi on pèse. Une classe IIa n'est pas une hésitation : c'est l'obligation de chercher, chez ce patient-là, ce qui fait pencher la balance. Deux éléments ont pris une place décisive et ne manquent plus dans une décision moderne. Le premier est l'imagerie de la fibrose : un rehaussement tardif après gadolinium en IRM cardiaque, de topographie intramyocardique ou médio-mural, majore le risque rythmique indépendamment de la fraction d'éjection ; son absence est à l'inverse plutôt rassurante. Le second est le génotype : certaines cardiomyopathies dilatées d'origine génétique — mutations de la lamine A/C, de la filamine C, du phospholamban, de RBM20, de la desmine — comportent un risque rythmique propre et peuvent justifier une implantation avant que la fraction d'éjection ne descende à 35 %. Retenez donc la règle pratique : devant une cardiopathie non ischémique, un bilan étiologique complet, IRM et avis génétique compris, fait partie de la décision — c'est lui qui transforme une classe IIa en oui ou en non.

5.4. Les délais : la principale source d'erreur

Si vous ne deviez retenir qu'un paragraphe de ce cours, ce serait celui-ci. La fraction d'éjection qui décide n'est pas celle du premier jour. Une fraction mesurée à la phase aiguë, sur un myocarde sidéré, chez un patient n'ayant reçu aucun traitement à dose efficace, n'a aucune valeur décisionnelle. Les recommandations n'exigent pas une fraction basse : elles exigent une fraction qui reste basse après traitement complet et délai suffisant.

Ces délais ne s'additionnent pas : c'est le plus long qui s'applique. Un patient revascularisé quinze jours après son infarctus attendra quatre-vingt-dix jours à compter de la revascularisation, et non quarante jours à compter de l'infarctus ; la condition des trois mois de traitement optimal doit en outre être satisfaite en parallèle.

La justification est double : le myocarde sidéré puis hiberné récupère sa contractilité en plusieurs semaines, et le traitement médical moderne obtient chez une proportion substantielle de patients une remontée de la fraction d'éjection au-dessus de 35 %. Ces patients n'ont finalement aucune indication : leur avoir épargné un appareil à vie est un bénéfice réel, obtenu par la seule patience.

6. Prévention primaire et prévention secondaire : deux logiques

6.1. La prévention secondaire : une conséquence, pas une décision

On parle de prévention secondaire lorsque l'événement rythmique a déjà eu lieu : arrêt cardiaque récupéré par fibrillation ou tachycardie ventriculaire ; tachycardie ventriculaire soutenue mal tolérée avec syncope, collapsus ou état de choc ; tachycardie ventriculaire soutenue sur cardiopathie structurale selon le contexte.

L'implantation est alors recommandée en classe I, sous une réserve unique : l'absence de cause réversible. Une arythmie survenue sur hypokaliémie profonde, intoxication médicamenteuse, allongement iatrogène du QT, ou sur l'ischémie de la phase initiale d'un infarctus — c'est-à-dire survenue dans les 48 premières heures et revascularisée — ne constitue pas à elle seule une indication : il faut traiter la cause.

Cette réserve faite, la prévention secondaire n'est pas un choix mais une conséquence : le cœur du patient a déjà démontré ce dont il était capable. La discussion porte sur les modalités, non sur le principe. Une nuance tout de même, pour les tachycardies ventriculaires soutenues bien tolérées survenant sur cicatrice d'infarctus avec fraction d'éjection conservée : l'indication y descend en classe IIa, et l'ablation est une alternative recevable, à discuter en rythmologie.

6.2. La prévention primaire : un pari probabiliste

La prévention primaire s'adresse à un patient qui n'a jamais présenté d'arythmie ventriculaire grave : aucune preuve individuelle de risque, seulement une probabilité tirée d'essais de population. C'est une différence de nature, non de degré.

Disons-le sans détour : on implante un grand nombre de patients pour en sauver quelques-uns, et on ne sait pas dire lesquels. La majorité des porteurs ne recevront jamais un seul choc utile ; ils auront supporté l'intervention, les contrôles et le risque de complication sans bénéfice individuel. C'est la définition même d'une prévention probabiliste — et une information que le patient a le droit d'entendre avant de consentir.

Ajoutons une nuance souvent manquée : les critères actuels, fraction d'éjection et classe NYHA, sont de mauvais prédicteurs individuels. Une large part des morts subites de la population générale survient chez des sujets dont la fraction d'éjection dépasse 35 % et qui n'entrent dans aucun critère d'implantation. Notre outil de sélection est le meilleur dont nous disposons ; ce n'est pas un bon outil.

6.3. Les essais qui fondent — et qui limitent — l'indication

6.4. Comment lire l'essai danois

Premièrement, l'appareil a fait ce qu'on lui demandait : il a divisé par deux la mortalité subite. L'essai n'est pas un échec technique. Deuxièmement, cette réduction ne s'est pas traduite par une baisse de la mortalité totale, pour une raison mécanique : dans une population dont la mortalité non rythmique est importante, éviter un décès rythmique revient souvent à le remplacer par un décès de défaillance de pompe survenant peu après. C'est la substitution du mode de décès décrite en ouverture, observée cette fois dans un essai contrôlé.

Troisièmement, les patients recevaient un traitement moderne et plus de la moitié bénéficiait d'une resynchronisation, laquelle réduit elle-même la mortalité et la mort subite : la marge restante pour le défibrillateur en était d'autant réduite. Quatrièmement, une interaction avec l'âge a été observée : le bénéfice apparaissait chez les plus jeunes et s'estompait chez les plus âgés — cohérent avec toute la logique de ce cours, puisque plus l'espérance de vie non rythmique est longue, plus une mort subite évitée représente d'années gagnées.

Retenez la formule : dans le secondaire on constate, dans le primaire on parie. Et un pari se discute avec celui qui le prend.

7. Les situations où l'on n'implante pas

Savoir ne pas implanter fait partie de la compétence : certaines situations sont de classe III, non-indication formelle, d'autres relèvent d'un jugement clinique.

Un mot du gilet défibrillateur externe : il offre une protection temporaire, sans implantation — décours d'un infarctus, attente de la réévaluation à trois mois, explantation d'un matériel infecté. Son niveau de recommandation est faible, mais il illustre la philosophie de ce chapitre : quand une décision peut attendre, une protection réversible vaut mieux qu'une implantation prématurée.

8. Le porteur : complications et chocs

8.1. Les complications

Le geste est réglé, il n'est pas anodin. Complications précoces : hématome de loge favorisé par les antithrombotiques, pneumothorax, déplacement de sonde, épanchement péricardique par perforation. Complications tardives : fracture de sonde ou usure d'isolant, source de défauts de détection et de chocs inappropriés, thrombose veineuse, et surtout infection du matériel. Celle-ci impose l'extraction complète du dispositif, geste lourd associé à une antibiothérapie prolongée ; son risque est plus élevé lors des remplacements de boîtier — argument de plus pour ne pas implanter un patient qui n'en a pas clairement besoin.

Ces risques doivent être chiffrés devant le patient : face à un bénéfice, lui, exprimé en pourcentages, un « risque » qui reste qualitatif ne pèse rien dans la balance. Ordres de grandeur à connaître : de l'ordre de 1 à 2 % d'infection de matériel à un an, davantage après un remplacement de boîtier ; quelques pour cent de complications de sonde à cinq ans — fracture, défaut d'isolant, déplacement ; et, dans l'essai danois lui-même, 4,9 % d'infections du dispositif dans le bras défibrillateur contre 3,6 % dans le bras témoin. Dans une population implantée pour un bénéfice probabiliste, ces quelques pour cent pèsent lourd, parce qu'ils frappent, eux, des patients qui n'auraient jamais eu besoin de l'appareil.

8.2. Chocs appropriés et chocs inappropriés

Un choc approprié est délivré sur une arythmie ventriculaire réelle : il a rempli sa fonction. Il constitue pourtant un marqueur pronostique péjoratif — non qu'il nuise, mais il signale un cœur devenu arythmogène — et impose une réévaluation : recherche d'ischémie, kaliémie, révision du traitement, discussion d'une ablation. Un choc inapproprié, lui, est délivré en l'absence d'arythmie ventriculaire : c'est la rançon d'une détection fondée sur la fréquence.

Leur fréquence a beaucoup diminué grâce à une programmation prudente, devenue le standard : relever le seuil de fréquence déclenchant une thérapie, allonger les délais de confirmation, privilégier la stimulation antitachycardique avant le choc — sans compromettre la sécurité.

Ce n'est pas une intention, c'est une stratégie chiffrée par des essais dédiés. MADIT-RIT (2012), ADVANCE III (2013) et PROVIDE (2014) en ont fixé les paramètres concrets — zone de thérapie relevée autour de 200 battements par minute, délais de détection allongés à soixante intervalles ou plus — et ont montré une réduction majeure des thérapies inappropriées ; MADIT-RIT a même observé une réduction de la mortalité totale dans les bras à programmation prudente. Autrement dit : la façon dont on programme l'appareil fait partie du traitement, au même titre que la décision de l'implanter.

8.3. Orage rythmique et vécu du porteur

On appelle orage rythmique la survenue d'au moins trois épisodes distincts d'arythmie ventriculaire soutenue en vingt-quatre heures, séparés d'au moins cinq minutes, nécessitant chacun une intervention de l'appareil — choc ou stimulation antitachycardique. Les deux précisions comptent : au moins trois, et séparés de cinq minutes, faute de quoi on compte comme trois épisodes ce qui n'est qu'un seul épisode récidivant. C'est une urgence vitale, et sa prise en charge se retient dans cet ordre.

• Chercher le facteur déclenchant : ischémie aiguë, désordre électrolytique, décompensation, iatrogénie, arrêt récent d'un bêtabloquant.
• Sédation profonde et bêtabloquant intraveineux non sélectif — propranolol, à défaut esmolol. C'est le traitement de première ligne, et c'est le point le plus souvent manqué : l'orage est entretenu par une hypertonie sympathique que chaque choc aggrave un peu plus.
• Amiodarone intraveineuse, antiarythmique de référence dans cette situation.
• Correction de la kaliémie et de la magnésémie.
• En cas d'échec : blocage sympathique stellaire, puis ablation en urgence.
• Reprogrammer le dispositif sans attendre : privilégier la stimulation antitachycardique et relever les seuils, pour interrompre le cercle chocs → décharge sympathique → nouvelle arythmie.

Retenez la faute classique, parce qu'elle se commet la nuit et qu'elle coûte cher : sédater et donner « un antiarythmique » sans bêtabloquer, c'est laisser tourner le moteur qui entretient l'orage. Celui-ci rappelle enfin une évidence : le défibrillateur traite l'accident, il ne supprime pas la maladie rythmique.

Vivre avec un défibrillateur, c'est enfin vivre dans l'attente d'un événement imprévisible et douloureux. Anxiété, évitement, parfois état de stress post-traumatique après un choc, sont fréquents et sous-estimés ; ils justifient une information anticipée et, au besoin, un accompagnement psychologique. Les programmes de réadaptation cardiaque (cours 51 de cette discipline, La réadaptation cardiaque dans l'insuffisance cardiaque : prescrire l'exercice comme un traitement) aident à reprendre confiance dans l'effort.

9. Surveillance et vie quotidienne

10. Décision partagée, information et désactivation en fin de vie

10.1. Ce qu'il faut avoir dit avant d'implanter

Le défibrillateur exige la discussion préalable la plus complète de toute la cardiologie des dispositifs : il n'apporte aucun soulagement immédiat, expose à un événement douloureux, et modifie la fin de vie. L'information doit couvrir cinq points.

• Le bénéfice attendu, décrit honnêtement : une réduction de probabilité de mort subite, à l'échelle d'une population ; aucun effet sur les symptômes ; la majorité des porteurs ne recevra jamais de choc utile.
• Le choc : ce qu'il est, sa brutalité, et le fait qu'il peut survenir n'importe où, y compris en public.
• Les chocs inappropriés : leur possibilité, leurs causes, et le fait qu'ils sont douloureux, angoissants, associés à un excès de mortalité dans les analyses des essais MADIT II et SCD-HeFT, et exceptionnellement proarythmiques — d'où l'importance de la programmation prudente et du contrôle de la fibrillation atriale. On ne les présente pas comme un simple désagrément : ils font partie du risque que le patient accepte.
• Les contraintes durables : contrôles, télésurveillance, carte de porteur, restrictions de conduite, remplacement de boîtier, risque infectieux.
• La possibilité de désactiver l'appareil ultérieurement. C'est l'information que l'on omet presque toujours, et celle qui compte le plus.

10.2. Le remplacement de boîtier : une décision, pas une formalité

Quand la pile s'épuise, le remplacement est trop souvent traité comme un acte de maintenance. C'est une erreur : plusieurs années ont passé, la cardiopathie a évolué, la fraction d'éjection a pu changer, des comorbidités sont apparues, les objectifs du patient ne sont plus les mêmes. Les recommandations européennes demandent explicitement une réévaluation par un cardiologue expérimenté avant tout remplacement de boîtier. Chez un patient devenu très fragile ou entré dans une trajectoire palliative, la décision légitime peut être de ne pas remplacer.

10.3. La désactivation en fin de vie

Voici la scène qu'il faut se représenter, parce qu'elle survient encore et qu'elle est évitable. Un patient en fin de vie, entouré des siens. Le cœur défaille, l'hypoxie et l'acidose s'installent, le rythme se désorganise. L'appareil, qui ne sait rien du contexte, fait ce pour quoi il a été conçu : il choque. Une fois, puis encore. Une mort qui aurait pu être paisible devient une succession de secousses électriques, devant la famille.

Il faut donc être parfaitement clair sur ce qu'est une désactivation.

• C'est inhiber la fonction de choc, en quelques secondes, avec le programmateur du fabricant — ou, à défaut, en appliquant un aimant sur le boîtier, qui suspend les thérapies tant qu'il reste en place.
• Cela ne retire pas le boîtier, ne nécessite aucun geste chirurgical et n'est pas douloureux.
• Cela n'arrête pas la stimulation antibradycardique, indépendante : un patient dépendant de la stimulation continue d'être stimulé.
• Cela ne provoque pas la mort et n'accélère rien : la mort survient sans être interrompue par des chocs.
• C'est réversible : la fonction peut être réactivée si la situation change.

Cette conversation doit être tenue au moment de l'implantation, quand elle est encore théorique et que le patient est lucide. Formulée alors, elle est reçue comme une garantie : vous ne serez pas prisonnier de cet appareil. Formulée dans la chambre d'un mourant, elle devient un arbitrage impossible adressé à une famille bouleversée — et il est trop tard pour connaître l'avis du principal intéressé.

11. Points clés à retenir

12. Pièges fréquents

Sources

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2. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2023;44(37):3627-39. doi:10.1093/eurheartj/ehad195
3. Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022;43(40):3997-4126. doi:10.1093/eurheartj/ehac262
4. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2022;145(18):e895-e1032. doi:10.1161/CIR.0000000000001063
5. Køber L, Thune JJ, Nielsen JC, et al. Defibrillator implantation in patients with nonischemic systolic heart failure. N Engl J Med. 2016;375(13):1221-30. doi:10.1056/NEJMoa1608029
6. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med. 2005;352(3):225-37. doi:10.1056/NEJMoa043399
7. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2002;346(12):877-83. doi:10.1056/NEJMoa013474
8. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, et al. Prophylactic use of an implantable cardioverter-defibrillator after acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2004;351(24):2481-8. doi:10.1056/NEJMoa041489
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11. Gasparini M, Proclemer A, Klersy C, Kloppe A, Lunati M, Martinez Ferrer JB, et al. Effect of long-detection interval vs standard-detection interval for implantable cardioverter-defibrillators on antitachycardia pacing and shock delivery: the ADVANCE III randomized clinical trial. JAMA. 2013;309(18):1903-11. doi:10.1001/jama.2013.4598
12. Saeed M, Hanna I, Robotis D, Styperek R, Polosajian L, Khan A, et al. Programming implantable cardioverter-defibrillators in patients with primary prevention indication to prolong time to first shock: results from the PROVIDE study. J Cardiovasc Electrophysiol. 2014;25(1):52-9. doi:10.1111/jce.12273

Cours de la Pr Ag Yosra Messaoudi, Faculté de Médecine de Sousse.