Communication interauriculaire : de l'embryologie à la fermeture, et le piège de la découverte tardive

1. Une communication interauriculaire — et ce qui n'en est pas une

1.1. Définition

Une communication interauriculaire (CIA) est une perte de substance du septum interauriculaire qui fait communiquer en permanence les deux oreillettes. Le sang y passe de gauche à droite non par différence de pression — elle est minime — mais parce que les cavités droites sont plus compliantes : elles se laissent remplir plus facilement.

Deux qualificatifs commandent tout ce qui suit. Le shunt est pré-tricuspide : le volume surnuméraire traverse oreillette droite, valve tricuspide, ventricule droit, valve pulmonaire et lit pulmonaire — toutes ces structures sont dilatées par le volume, et c'est cette dilatation qui fait la maladie. Il est aussi volumétrique, non barométrique : à la différence d'une communication interventriculaire large, il n'impose pas d'emblée une pression élevée au lit pulmonaire, il ajoute du débit. Or les artères pulmonaires acceptent longtemps un débit doublé sans élever leur pression : c'est la raison profonde de la tolérance prolongée.

1.2. Le foramen ovale perméable n'est pas une CIA

1.3. Épidémiologie et terrain

La CIA représente environ 10 % des cardiopathies congénitales de l'enfant, avec une prépondérance féminine de deux pour un ; l'ostium secundum touche 1 naissance vivante sur 1 500. Mais le chiffre qui définit la maladie est ailleurs : c'est la cardiopathie congénitale la plus fréquente de l'adulte (environ 30 % d'entre elles), et un tiers des CIA sont découvertes après 18 ans.

La grande majorité des cas est sporadique. Trois situations en sortent.

• Les formes familiales avec bloc auriculo-ventriculaire du premier degré (gène NKX2-5) : devant une CIA avec PR long, interrogez la famille et faites-la dépister par électrocardiogramme. L'enjeu n'est pas seulement génétique — le trouble de conduction y est évolutif, du premier degré jusqu'au bloc complet ; il n'est pas corrigé par la fermeture du défect et expose à la syncope et à la mort subite. D'où une surveillance électrocardiographique et Holter à vie, avec indication de stimulateur cardiaque en cas de progression.
• Le syndrome de Holt-Oram (gène TBX5), autosomique dominant, qui associe des anomalies du membre supérieur, notamment un pouce triphalangé — regardez les mains.
• Les embryofœtopathies (alcoolisation fœtale) ; les aberrations chromosomiques, au premier rang la trisomie 21, associée à l'ostium primum ; et les syndromes monogéniques, dont le syndrome de Noonan. Ce dernier n'est pas une aberration chromosomique mais une RASopathie autosomique dominante (gène PTPN11 dans environ la moitié des cas, puis SOS1, RAF1…), à caryotype normal : un caryotype normal ne l'élimine donc jamais. Sa cardiopathie la plus caractéristique est la sténose pulmonaire valvulaire dysplasique, la CIA venant au second rang.

2. Physiopathologie : ce que le shunt fait au cœur

2.1. Ce qui détermine l'importance du shunt

Contrairement à une intuition tenace, la taille du défect n'est pas le seul déterminant, ni souvent le principal. Le débit shunté dépend aussi de la compliance relative des deux ventricules — facteur dominant ; de la compliance des oreillettes et du rythme ; des obstacles en aval (un rétrécissement mitral majore le shunt, un rétrécissement pulmonaire le diminue) ; et des anomalies associées, notamment un retour veineux pulmonaire anormal.

Cette dépendance à la compliance explique deux comportements qui déroutent. En cas de défaillance du ventricule gauche, celui-ci devient rigide, la pression de l'oreillette gauche monte et le shunt gauche-droite augmente : le patient ne fait pas d'œdème pulmonaire, mais une congestion droite — la CIA joue le rôle d'une soupape. En cas de défaillance droite ou d'élévation des résistances pulmonaires, c'est l'inverse : le shunt diminue, puis s'inverse, et la cyanose apparaît.

2.2. La chaîne des conséquences

• Surcharge de l'oreillette droite → dilatation et hyperdébit tricuspide → roulement diastolique tricuspide par rétrécissement tricuspide relatif ; à long terme, fibrose atriale et arythmies.
• Surcharge du ventricule droit → dilatation et allongement du temps d'éjection → retard de fermeture des sigmoïdes pulmonaires → dédoublement de B2 ; dépolarisation allongée → bloc de branche droit incomplet.
• Hyperdébit à travers une valve pulmonaire normale → souffle systolique éjectionnel par rétrécissement pulmonaire relatif.
• Hyperdébit pulmonaire chronique → dilatation du tronc de l'artère pulmonaire et hypervascularisation radiologique ; puis, chez une minorité de patients et après des décennies, artériolite pulmonaire, hypertension pulmonaire fixée et syndrome d'Eisenmenger.

2.3. Pourquoi la tolérance est si longue

Le lit vasculaire pulmonaire est un système à basse pression et à grande réserve : il accepte deux à trois fois le débit normal en recrutant et en distendant ses capillaires, sans élever sa pression. C'est cette propriété, non la petite taille du défect, qui explique qu'un enfant porteur d'une CIA large soit asymptomatique. D'où la règle : l'absence de symptôme n'est pas l'absence de retentissement. Ce qui se dilate silencieusement, ce sont les cavités droites.

3. Reconnaître : circonstances de découverte et examen physique

3.1. Chez le nourrisson et l'enfant

Le tableau est celui du silence : enfant rose, croissance normale, pas d'insuffisance cardiaque. Le diagnostic se fait le plus souvent sur un souffle systolique modéré découvert à un examen systématique vers quelques mois. En cas de shunt important : fatigabilité et infections bronchiques récidivantes. Chez le grand enfant, on cherche une déformation thoracique.

3.2. Chez l'adulte

C'est ici que se joue le piège du cours. Les patients restent asymptomatiques jusqu'à l'âge adulte et la plupart deviennent symptomatiques après 40 ans. Cinq circonstances doivent faire penser à une CIA chez un adulte réputé sain :

1. une dyspnée d'effort très progressive, mise sur le compte de l'âge ou du déconditionnement — le patient a adapté son mode de vie année après année ;
2. des palpitations révélant une fibrillation ou un flutter auriculaire ;
3. des signes d'insuffisance cardiaque droite, souvent précipités par le passage en arythmie, après 50 ans ;
4. un accident ischémique cérébral, par embolie paradoxale ou sur fibrillation atriale ;
5. bien plus rarement aujourd'hui, une cyanose par inversion du shunt.

3.3. L'auscultation : quatre signes, un seul spécifique

À la palpation : absence de frémissement — le shunt est à basse vitesse — et éventuel signe de Harzer.

Avertissement capital chez l'adulte : souffle et dédoublement fixe y deviennent inconstants — emphysème, obésité, baisse du débit shunté. Une auscultation normale n'élimine pas une CIA.

4. Embryologie et classification anatomique : quatre maladies sous un même nom

Le tableau clinique décrit plus haut recouvre en réalité quatre malformations d'embryologie, de pronostic et de traitement différents.

4.1. La septation atriale en trois temps

La cloison interauriculaire n'est pas un mur : c'est un système à deux feuillets décalés, fait pour laisser passer le sang de droite à gauche in utero, puis se fermer à la naissance.

1. Vers le 27e-28e jour, une première cloison, le septum primum, descend du toit de l'oreillette primitive vers les bourrelets endocardiques. L'espace laissé au-dessous d'elle est l'ostium primum, qui se ferme lorsque le septum primum rejoint les bourrelets.
2. Avant qu'il ne se ferme, la partie haute du septum primum se fenêtre par apoptose : c'est l'ostium secundum, qui prend le relais et maintient la communication fœtale.
3. Vers la 5e-6e semaine, une seconde cloison musculaire, le septum secundum, se développe à droite de la première et recouvre partiellement l'ostium secundum sans le fermer. Le décalage laisse un chenal oblique, le foramen ovale : valve à sens unique qui se plaque à la naissance, quand la pression gauche dépasse la droite.

Cette architecture explique tout : un défaut de fermeture en bas donne l'ostium primum ; un excès de résorption en haut, ou un septum secundum trop court, l'ostium secundum ; l'absence de fusion des deux feuillets, sans perte de substance, le foramen ovale perméable — qui n'est donc pas une CIA.

4.2. Les quatre formes anatomiques

4.3. Formes associées à connaître

• Retour veineux pulmonaire anormal partiel : l'anomalie associée la plus fréquente. Il ajoute son propre shunt et modifie le geste. À évoquer devant une dilatation droite disproportionnée par rapport au défect visible.
• Anévrysme du septum : bombement de plus de 10 à 15 mm, souvent fenêtré, avec risque d'embolie paradoxale.
• Rétrécissement pulmonaire valvulaire : souffle plus intense, hypertrophie ventriculaire droite électrique plus marquée.
• Syndrome de Lutembacher : CIA et rétrécissement mitral rhumatismal. Le rétrécissement élève la pression de l'oreillette gauche et majore le shunt ; en retour, la CIA décomprime l'oreillette gauche et atténue le gradient mitral. Deux maladies qui se masquent l'une l'autre.

5. Confirmer et quantifier : ECG, radiographie, échocardiographie

5.1. L'électrocardiogramme

Le rythme est le plus souvent sinusal chez l'enfant et l'adulte jeune ; les arythmies supraventriculaires sont tardives. Les anomalies caractéristiques traduisent la surcharge volumétrique droite : déviation axiale droite ; aspect rsR' en V1-V2 et en aVR, c'est-à-dire un bloc de branche droit incomplet, l'amplitude de R' étant grossièrement corrélée à la surcharge ; hypertrophie ventriculaire droite franche si rétrécissement pulmonaire ou hypertension pulmonaire associés. Deux indices précieux : un bloc auriculo-ventriculaire du premier degré évoque une forme familiale, et une déviation axiale gauche avec hémibloc antérieur gauche — l'inverse de ce qu'on attend — évoque un ostium primum.

5.2. La radiographie de thorax

Ce n'est plus un examen diagnostique, mais c'est souvent celui qui alerte, parce qu'il est fait pour autre chose : cardiomégalie par dilatation droite, saillie de l'arc moyen gauche par dilatation du tronc de l'artère pulmonaire, hypervascularisation artérielle pulmonaire jusqu'aux périphéries. Chez l'adulte, le volume cardiaque augmente progressivement : comparer les clichés anciens est instructif.

5.3. L'échocardiographie : l'examen clé

Elle affirme le diagnostic, en précise le type, mesure le retentissement et guide le traitement. Le compte rendu doit répondre explicitement à cinq questions :

1. Quel type ? Siège, taille, nombre, aspect du septum (anévrysmal, multiperforé), hauteur septale totale.
2. Quelles berges ? Leur mesure conditionne l'éligibilité percutanée (section 8).
3. Quel retentissement ? Dilatation de l'oreillette et du ventricule droits, mouvement paradoxal du septum interventriculaire — signe direct de surcharge volumétrique droite.
4. Quel shunt ? Direction au Doppler pulsé, cartographie couleur, rapport des débits pulmonaire et systémique (Qp/Qs).
5. Quelles pressions, quelles lésions associées ? Pression pulmonaire estimée sur l'insuffisance tricuspide, retour veineux anormal, fente mitrale, rétrécissement mitral.

Quatre repères suffisent ici. La coupe sous-costale est la référence chez l'enfant : le faisceau y est perpendiculaire au septum. La coupe apicale expose à des faux positifs par perte d'écho, le faisceau étant parallèle au septum : le Doppler couleur tranche. La parasternale petit axe, à hauteur des gros vaisseaux, montre le défect en position rétro-aortique et sert à l'analyse des berges rétro-aortique et postérieure — à ne pas confondre avec la parasternale grand axe, qui n'expose pas le septum interauriculaire de façon exploitable. L'échocardiographie transœsophagienne devient indispensable chez l'adulte peu échogène.

5.4. Les autres examens, et leur juste place

Le cathétérisme droit est inutile au diagnostic : ses seules indications sont l'hypertension pulmonaire — résistances et test de réversibilité — et le doute sur un retour veineux anormal. L'oxymétrie étagée y montre un saut oxymétrique auriculaire, la saturation dans l'oreillette droite dépassant celle des veines caves : un saut d'au moins 7 points est retenu comme significatif à l'étage auriculaire dans les manuels de cathétérisme, et le chiffre de 10 points, souvent cité, correspond déjà à un shunt franc (voir le cours 44, Le cathétérisme cardiaque droit et gauche). Le scanner ou l'IRM cartographient un retour veineux anormal. L'exploration électrophysiologique est réservée aux troubles du rythme documentés (voir le cours 35, Les troubles du rythme cardiaque).

6. Histoire naturelle : ce que le temps fait à une CIA

Deux remarques sur l'Eisenmenger, souvent mal situé. Il est rare sur une CIA — bien plus que sur une communication interventriculaire ou un canal artériel, parce que le lit pulmonaire n'a jamais subi de régime de pression. Et il apparaît volontiers dès la deuxième décennie, très rarement après 35 ans, ce qui suggère une prédisposition génétique. Qui a passé la trentaine sans Eisenmenger ne le fera probablement jamais — mais il fera de l'arythmie et de l'insuffisance cardiaque droite.

7. Fermer : le principe, le moment, les deux techniques

7.1. Qui fermer

Le principe tient en une phrase : on ferme un retentissement, pas un trou. Trois éléments fondent la décision, et le diamètre du défect n'en fait pas partie : la surcharge volumétrique des cavités droites — dilatation droite, mouvement septal paradoxal — critère central ; un Qp/Qs supérieur à 1,5 ; l'absence d'hypertension pulmonaire fixée.

7.2. Quand fermer

Chez l'enfant, l'âge de référence est de 3 à 5 ans et le poids optimal pour la voie percutanée d'environ 15 kg — le calibre des désilets et l'espace intra-atrial dictent cette limite. On ferme plus tôt si le shunt est mal toléré, on attend 2 à 3 ans devant un petit défect susceptible de se fermer seul. Chez l'adulte, on ferme dès le diagnostic si les conditions sont réunies, quel que soit l'âge — la question n'étant plus « faut-il attendre ? » mais « n'est-il pas trop tard ? » (section 10).

7.3. Comment fermer

7.4. Ce qu'on peut attendre — et ce qu'on ne peut pas

Les résultats sont excellents si la fermeture est précoce : fermée avant 20 ans, une CIA donne une espérance de vie comparable à celle de la population générale, et les complications sont rares. Mais ce qu'on ne peut pas attendre doit être annoncé : fermer ne guérit pas une arythmie déjà installée et n'efface pas un remodelage atrial constitué. C'est l'argument décisif en faveur d'une fermeture au bon moment.

8. L'anatomie du septum et l'éligibilité percutanée — pour aller plus loin

8.1. Lire un septum : les berges

Un dispositif percutané tient parce que ses deux disques prennent appui sur du tissu septal de part et d'autre du défect. La berge est la longueur de septum entre le bord du défect et la structure voisine.

L'échocardiographie tridimensionnelle transœsophagienne apporte ce que le bidimensionnel ne donne pas : la vue en face du septum, qui montre d'un seul regard la géométrie réelle du défect — ronde, ovale, en membrane, multiperforée — et la répartition circonférentielle des berges. Un défect ovale mesuré sur son petit axe est sous-estimé en deux dimensions.

8.2. Les critères de sélection

• Type : ostium secundum, exclusivement ; diamètre étiré ≤ 38-40 mm.
• Berges ≥ 5 mm pour toutes, sauf la berge rétro-aortique dont l'absence est tolérée.
• Règle de proportion : le diamètre maximal du défect augmenté de 14 mm doit rester inférieur à la longueur totale du septum — le disque doit se déployer sans déborder.
• Absence d'autre lésion chirurgicale et de retour veineux pulmonaire anormal.

Deux nuances mal connues : les CIA multiples ne sont pas une contre-indication absolue — on peut implanter deux dispositifs, ou un seul couvrant plusieurs fenestrations proches ; et l'absence de berge rétro-aortique n'en est pas une non plus. En revanche, des berges très souples et fines, qui se dérobent au ballon, sont plus dangereuses qu'une berge courte mais ferme.

Enfin, le diamètre échographique sous-estime souvent la taille fonctionnelle du défect, dont les bords sont distensibles : la mesure au ballon de calibrage donne le diamètre étiré qui sert à choisir la prothèse. Beaucoup d'équipes s'en passent au profit du 3D transœsophagien.

9. Indications, contre-indications et modalités — pour aller plus loin

9.1. Ce que disent les recommandations

Les recommandations européennes (ESC 2020) et américaines (AHA/ACC 2018) convergent sur une logique : c'est la surcharge droite qui indique, ce sont les résistances pulmonaires qui contre-indiquent.

9.2. La zone grise de l'hypertension pulmonaire

C'est la décision la plus difficile de la pathologie. Tant que les artérioles pulmonaires sont saines, l'hyperdébit n'élève pas la pression : le shunt reste gauche-droite et la fermeture restitue une circulation normale. Lorsqu'elles se remodèlent, les résistances montent, le shunt diminue, puis s'inverse. À ce stade, la CIA n'est plus une maladie, c'est une soupape : elle décharge un ventricule droit dépassé, et la fermer revient à le condamner. D'où une démarche en trois temps.

1. Vérifier le chiffre — et vérifier de quelle pression on parle. L'estimation échographique est majorée par le gradient transvalvulaire pulmonaire lié à l'hyperdébit lui-même. Surtout, l'échocardiographie n'estime pas la pression pulmonaire moyenne : elle estime la pression systolique, à partir du flux d'insuffisance tricuspide (section 5.3). Une PAP systolique estimée au-delà de 40 à 45 mmHg — ou tout autre signe non invasif d'hypertension pulmonaire — impose une évaluation hémodynamique invasive avant de poser l'indication de fermeture. Retenir un seuil de 45 mmHg de moyenne reviendrait à n'explorer que les hypertensions pulmonaires déjà sévères, c'est-à-dire à laisser passer en fermeture précisément les patients dont les résistances sont en train de monter.
2. Mesurer les résistances par cathétérisme droit, avec oxymétrie étagée et calcul du Qp/Qs.
3. Tester la réversibilité : vasodilatateurs pulmonaires, au premier rang desquels le monoxyde d'azote inhalé ; parfois test d'occlusion au ballon du défect. La persistance d'un shunt gauche-droite est en elle-même un argument favorable.

9.3. La procédure percutanée

Par voie veineuse fémorale, sous double guidage scopique et échographique, la prothèse est déployée disque gauche d'abord, puis disque droit ; avant largage, on vérifie sa stabilité et l'absence de conflit avec les valves, l'aorte, le sinus coronaire et les veines pulmonaires. Complications spécifiques, rares mais graves : embolisation du dispositif, érosion de la paroi auriculaire ou de la racine aortique — favorisée par une berge rétro-aortique absente et une prothèse surdimensionnée —, thrombose sur prothèse, bloc auriculo-ventriculaire.

9.4. La prophylaxie après fermeture percutanée

• Moins de 50 ans, sans antécédent de fibrillation atriale : antiagrégant plaquettaire 6 mois — aspirine 3 à 5 mg/kg/j chez l'enfant, sans dépasser 75 à 100 mg/j ; 75 à 100 mg/j chez l'adulte.
• Plus de 50 ans, sans antécédent de fibrillation atriale : anticoagulation orale 3 mois, puis antiagrégant 3 mois — risque d'arythmie précoce. Cette stratégie est celle retenue dans ce cours et par de nombreuses équipes ; les recommandations ESC 2020 et AHA/ACC 2018 ne prescrivent, elles, qu'un antiagrégant après fermeture percutanée.
• Fibrillation atriale permanente préexistante : anticoagulation orale poursuivie au long cours.
• Endocardite : prophylaxie 6 mois après toute fermeture utilisant du matériel prothétique — prothèse percutanée ou patch chirurgical —, le temps de l'endothélialisation ; au-delà, le risque redevient exceptionnel. Une suture directe, sans matériel, n'en relève pas.

10. La CIA vieillie de l'adulte — pour aller plus loin

10.1. Pourquoi le shunt grossit avec l'âge

L'aggravation clinique et hémodynamique avec l'âge est constante, et procède de deux facteurs successifs.

À partir de 20 ans, l'augmentation progressive du shunt gauche-droite. Deux causes s'additionnent : la diminution naturelle de la compliance du ventricule gauche — accentuée par l'hypertension artérielle, la maladie coronaire, le diabète — élève la pression de l'oreillette gauche et pousse davantage de sang vers la droite ; et la dilatation des oreillettes augmente le calibre du défect. Voilà le mécanisme central de la CIA vieillie, parfaitement contre-intuitif : ce sont les maladies acquises du cœur gauche qui aggravent la malformation congénitale.

Surtout après 50 ans, l'élévation du débit et des résistances pulmonaires, l'hyperdébit chronique altérant très progressivement le lit vasculaire. D'où le tableau typique : hypertension pulmonaire modérée, insuffisance cardiaque droite, fibrillation auriculaire.

10.2. Le tableau du patient de plus de cinquante ans

L'ECG montre un allongement progressif de QRS — le bloc de branche droit incomplet devient complet — et surtout une fibrillation ou un flutter auriculaire. L'échocardiographie doit répondre à des questions supplémentaires : quantifier la fonction ventriculaire droite, mesurer la pression pulmonaire systolique en se méfiant de la surestimation liée à l'hyperdébit, et — point souvent oublié — évaluer la fonction systolo-diastolique du ventricule gauche, dont dépend la tolérance de la fermeture.

10.3. Fermer après quarante ans : le bénéfice réel

Le bénéfice fonctionnel est mesurable : les patients asymptomatiques augmentent leur consommation maximale d'oxygène à six mois, les symptomatiques s'améliorent nettement. Deux mécanismes : la baisse des pressions pulmonaires et un meilleur remplissage du ventricule gauche, qui n'est plus court-circuité. Les séries de fermeture percutanée chez le sujet âgé le montrent bien : le diamètre télédiastolique du ventricule droit diminue dès le troisième mois, tandis que celui du ventricule gauche augmente — il récupère le volume qui lui manquait. S'y ajoute la réduction d'une insuffisance tricuspide fonctionnelle.

10.4. Le piège de la fermeture chez le sujet âgé

11. Arythmies tardives, grossesse et suivi — pour aller plus loin

11.1. Risque rythmique et embolique

C'est la complication qui domine le devenir des CIA fermées tardivement, et elle obéit à une règle simple : le remodelage auriculaire est peu ou pas réversible.

• Correction avant 25 ans : arythmies rares.
• Fermeture chirurgicale au-delà de 40 ans : environ 10 % de fibrillation atriale dans les six mois.
• Fermeture chirurgicale avant 40 ans : le trouble typique n'est pas la fibrillation mais la tachycardie par réentrée intra-atriale ou le flutter cicatriciel lié à l'atriotomie ; ablation par radiofréquence souvent efficace.
• CIA non réparée, ou réparée après 40 ans : le trouble typique est la fibrillation auriculaire. La fermeture après 40 ans ne semble pas modifier la prévalence de ces arythmies.
• La voie percutanée a un avantage propre : sans atriotomie, pas de flutter cicatriciel.

Toute fermeture tardive impose donc une surveillance rythmique régulière : interrogatoire, ECG, Holter au moindre symptôme.

Un mot des embolies, enfin : deux mécanismes coexistent et ne se confondent pas. L'embolie paradoxale suppose une inversion transitoire du shunt, favorisée par un anévrysme septal ou une manœuvre de Valsalva : elle peut survenir même sur une petite CIA. L'embolie cardiaque sur fibrillation atriale est le mécanisme dominant des accidents vasculaires cérébraux tardifs. La distinction commande le traitement : la fermeture protège de la première, l'anticoagulation de la seconde.

11.2. Grossesse

Une CIA non fermée sans hypertension pulmonaire est en règle bien tolérée : risque maternel modérément augmenté, catégorie II de la classification modifiée de l'Organisation mondiale de la santé retenue par l'ESC. L'augmentation physiologique du volume plasmatique majore cependant le shunt. Le risque spécifique est l'embolie paradoxale, favorisée par l'hypercoagulabilité de la grossesse et du post-partum — d'où mobilisation précoce, contention et, si le risque est élevé, thromboprophylaxie — et, au bloc comme en salle de naissance, la même règle de purge des voies veineuses et de filtre à air rappelée ci-dessus. À l'opposé, une CIA avec hypertension pulmonaire sévère ou syndrome d'Eisenmenger contre-indique la grossesse : catégorie IV, mortalité maternelle très élevée ; c'est l'un des rares cas où l'interruption médicale de grossesse doit être proposée. La conduite idéale est de fermer avant la grossesse ; si nécessaire, une fermeture percutanée peut être réalisée au deuxième trimestre, sous guidage échographique.

11.3. Suivi, endocardite et activité physique

• Après fermeture : consultation et échocardiographie à 1 mois, 6 mois et 12 mois, puis annuelles — shunt résiduel, stabilité de la prothèse, régression de la dilatation droite, épanchement, trouble du rythme.
• Endocardite : risque exceptionnel sur une CIA isolée non opérée, pas de prophylaxie. Après toute fermeture utilisant du matériel prothétique — prothèse percutanée ou patch chirurgical, ce qui inclut donc l'ostium primum, le sinus venosus et le sinus coronaire, opérés par patch —, prophylaxie pendant les 6 premiers mois, le temps de l'endothélialisation ; au-delà, le risque redevient exceptionnel. Une suture directe sans matériel n'en relève pas.
• Activité physique : aucune restriction 3 à 6 mois après le geste si la CIA est fermée, sans hypertension pulmonaire, arythmie ni dysfonction ventriculaire.
• Patients non opérés : surveillance annuelle et dépistage de l'arythmie — la décision de ne pas fermer n'est jamais définitive.

12. Points clés à retenir

13. Pièges fréquents

Sources

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2. MESSAOUDI Y. Communications interauriculaires vieillies. Diaporama du Mastère de cardiopathie congénitale et pédiatrique, Faculté de Médecine de Sousse. document interne, non publié
3. Baumgartner H, De Backer J, Babu-Narayan SV, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of adult congenital heart disease. Eur Heart J. 2021;42(6):563-645. doi:10.1093/eurheartj/ehaa554
4. Stout KK, Daniels CJ, Aboulhosn JA, et al. 2018 AHA/ACC Guideline for the Management of Adults With Congenital Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2019;139(14):e698-e800. doi:10.1161/CIR.0000000000000603
5. Regitz-Zagrosek V, Roos-Hesselink JW, Bauersachs J, et al. 2018 ESC Guidelines for the management of cardiovascular diseases during pregnancy. Eur Heart J. 2018;39(34):3165-241. doi:10.1093/eurheartj/ehy340
6. Silvestry FE, Cohen MS, Armsby LB, et al. Guidelines for the Echocardiographic Assessment of Atrial Septal Defect and Patent Foramen Ovale: From the American Society of Echocardiography and Society for Cardiac Angiography and Interventions. J Am Soc Echocardiogr. 2015;28(8):910-58. doi:10.1016/j.echo.2015.05.015
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8. Attie F, Rosas M, Granados N, Zabal C, Buendía A, Calderón J. Surgical treatment for secundum atrial septal defects in patients >40 years old: a randomized clinical trial. J Am Coll Cardiol. 2001;38(7):2035-42. doi:10.1016/S0735-1097(01)01635-7 doi:10.1016/S0735-1097(01)01635-7
9. Murphy JG, Gersh BJ, McGoon MD, Mair DD, Porter CJ, Ilstrup DM, et al. Long-term outcome after surgical repair of isolated atrial septal defect. Follow-up at 27 to 32 years. N Engl J Med. 1990;323(24):1645-50. doi:10.1056/NEJM199012133232401 doi:10.1056/NEJM199012133232401
10. Gatzoulis MA, Freeman MA, Siu SC, Webb GD, Harris L. Atrial arrhythmia after surgical closure of atrial septal defects in adults. N Engl J Med. 1999;340(11):839-46. doi:10.1056/NEJM199903183401103

Cours de la Pr Ag Yosra Messaoudi, Faculté de Médecine de Sousse.