Le cathétérisme cardiaque droit et gauche : mesurer les pressions, le débit et les résistances

1. De quoi parle-t-on : mesurer, et non estimer

Le cathétérisme cardiaque est une méthode d'évaluation invasive de la morphologie et de l'hémodynamique cardiaques : un cathéter introduit dans une veine ou une artère est poussé jusqu'aux cavités du cœur, son extrémité reliée à un capteur de pression. Cette phrase banale contient toute la valeur de l'examen : le cathétérisme mesure une pression, il ne la déduit pas.

C'est ce qui le sépare de l'échocardiographie. Le Doppler ne mesure jamais une pression : il mesure une vitesse, la convertit en gradient par l'équation de Bernoulli simplifiée, puis y ajoute une pression de départ elle-même estimée — trois hypothèses empilées. Le cathétérisme, lui, applique la définition physique de la pression. D'où son statut de méthode de référence.

Six apports le justifient : pressions intracardiaques et pulmonaires ; débit cardiaque ; résistances vasculaires, qu'aucune autre technique ne fournit ; valvulopathies évaluées par gradients et surfaces ; shunts quantifiés par oxymétrie ; angiographies, éventuellement suivies d'un geste thérapeutique.

Il faut pourtant l'admettre : le cathétérisme diagnostique est aujourd'hui beaucoup moins utilisé, l'échocardiographie, le scanner et l'IRM ayant supprimé la plupart de ses indications. Le paradoxe est là : l'examen qui a fondé l'hémodynamique moderne n'est plus l'examen de première intention de personne, et pourtant trois décisions ne peuvent être prises sans lui — trancher pré-capillaire contre post-capillaire, séparer constriction et restriction, documenter une valvulopathie discordante. Tout ce qui suit ne sert qu'à rendre ces trois décisions interprétables.

2. Trois dates, trois leçons

1861, Auguste Chauveau et Étienne-Jules Marey enregistrent les premières pressions intracavitaires par la veine jugulaire, chez le cheval, dans le prolongement des cathétérismes de Claude Bernard (1844) : la voie veineuse mène au cœur droit sans obstacle artériel. 1929, Werner Forssmann se cathétérise lui-même, du pli du coude à son oreillette droite ; il partagera le Nobel 1956 avec Cournand et Richards, qui firent de l'exploit une méthode de mesure. 1970, Swan et Ganz décrivent le cathéter à ballonnet flotté : on ne dirige plus la sonde, on la laisse porter par le flux sanguin, et l'examen devient réalisable au lit du malade.

3. Le cathétérisme droit : la technique

3.1. L'abord veineux

La procédure se fait sous anesthésie locale, par ponction d'une veine de gros calibre — fémorale, jugulaire interne ou sous-clavière — sous repérage échographique, devenu la règle. Un introducteur à valve anti-reflux est posé selon la technique de Seldinger, puis la sonde y est glissée.

3.2. La sonde de Swan-Ganz : trois lumières et une thermistance

Quel que soit le modèle, elle comporte trois lumières, dont dépend chaque mesure :

• la lumière distale, ouverte juste au-delà du ballonnet, mesure la pression artérielle pulmonaire et — ballonnet gonflé — la pression artérielle pulmonaire d'occlusion (PAPO), dite aussi pression capillaire pulmonaire bloquée ;
• la lumière du ballonnet permet son gonflage, avec un volume strictement limité à 1,5 mL ;
• la lumière proximale, ouverte trente centimètres en amont donc dans l'oreillette droite, mesure la pression auriculaire droite (POD), assimilée à la pression veineuse centrale, et sert à l'injection du bolus froid.

Elle porte enfin une thermistance, à 4 cm de l'extrémité distale, donc dans l'artère pulmonaire une fois la sonde en place : c'est elle qui enregistre la courbe de dilution thermique.

3.3. Le trajet, ou comment on sait où l'on est

Le point le plus formateur de l'examen : on reconnaît la cavité à la seule forme de la courbe, avant même la scopie. Ballonnet gonflé, la sonde progresse depuis la veine cave et le tracé change quatre fois.

1. Oreillette droite : courbe polyphasique, de faible amplitude.
2. Ventricule droit : courbe monophasique, de grande amplitude, dont la diastolique retombe à zéro.
3. Artère pulmonaire : la systolique ne change pas, la diastolique remonte et une incisure apparaît sur la descente — le signe le plus fiable du passage.
4. Position d'occlusion : la courbe artérielle laisse place à une courbe auriculaire de faible amplitude.

On recueille alors, dans l'ordre : courbes, POD, pression ventriculaire droite, PAP, PAPO, débit, résistances, éventuellement oxymétries étagées et tests pharmacologiques.

3.4. Les complications

L'examen est sûr, mais non anodin :

• complications de l'abord veineux, surtout fémoral : hématome, fistule, ponction artérielle ;
• déplacement d'une sonde de stimulateur ou de défibrillateur préexistante ;
• troubles du rythme au passage dans le ventricule droit, cédant en général au retrait de quelques centimètres ;
• bloc de branche droit transitoire au franchissement tricuspide — mais sur un bloc de branche gauche préexistant, il réalise un bloc auriculo-ventriculaire complet : un entraînement doit être disponible ;
• rupture de l'artère pulmonaire : exceptionnelle, souvent mortelle, de prévention absolue — ne jamais gonfler le ballonnet en position distale. Devant une hémoptysie brutale survenant en position bloquée, la conduite est codifiée et doit être connue : ne pas dégonfler le ballonnet, qui tamponne la brèche ; placer le patient en décubitus latéral du côté atteint pour protéger le poumon sain ; protéger les voies aériennes (intubation, éventuellement sélective) ; corriger l'hémostase ; appeler sans délai pour embolisation ou chirurgie ;
• risques infectieux et thrombotique, proportionnels à la durée du cathéter.

3.5. Contre-indications et précautions

Un geste invasif se prescrit aussi en sachant quand ne pas le faire. La liste est courte et doit être sue avant d'installer le patient.

• Contre-indications absolues au passage d'une sonde de Swan-Ganz : prothèse valvulaire mécanique tricuspide ou pulmonaire — la sonde s'y bloque ou lèse la prothèse ; thrombus ou tumeur des cavités droites — risque d'embolie pulmonaire massive ; endocardite du cœur droit.
• Précautions impératives : bloc de branche gauche préexistant — le bloc de branche droit provoqué au franchissement tricuspide réalise alors un bloc auriculo-ventriculaire complet, et un entraînement électrosystolique doit être disponible avant de commencer ; sonde de stimulation ou de défibrillation implantée depuis moins de six semaines, encore mal endothélisée donc facilement déplacée ; troubles majeurs de l'hémostase, à corriger, ou à compenser par le choix d'un abord compressible ; hypertension pulmonaire sévère, qui majore le risque de rupture artérielle.
• À l'inverse, la fibrillation atriale n'est pas une contre-indication : elle fait seulement disparaître l'onde a des courbes auriculaires.

Aucune de ces situations n'est un interdit définitif : ce sont des raisons de rediscuter l'indication, de changer de voie d'abord, ou d'opérer sous contrôle échographique et scopique.

4. Les conditions de mesure : d'où viennent les chiffres faux

Voici la section qu'on saute et qu'il faut lire deux fois : un chiffre invasif ne vaut que par les conditions de sa mesure, et la plupart des erreurs viennent du réglage, de la respiration et de l'état du patient, non du cathéter.

4.1. Le zéro de référence

Les pressions sont mesurées par rapport à la pression atmosphérique, prise comme zéro. Ce zéro correspond à un point situé dans l'oreillette droite, près de la tricuspide, repéré sur le thorax au niveau de la ligne axillaire moyenne, patient en décubitus dorsal : c'est là que le capteur doit être placé, puis mis à zéro à l'air libre.

L'ordre de grandeur de l'erreur mérite d'être retenu : un capteur placé 10 cm trop bas ajoute environ 7 mmHg à toutes les pressions (1 cmH₂O ≈ 0,74 mmHg) — exactement l'écart qui sépare une PAPO normale d'une PAPO élevée, donc une hypertension pulmonaire pré-capillaire d'une post-capillaire. Un lit relevé entre deux mesures suffit à changer le diagnostic.

4.2. La respiration

La pression intrathoracique varie à chaque cycle et se transmet intégralement aux cavités. On ne lit donc jamais la moyenne calculée par le moniteur : on lit en fin d'expiration, quand la pression pleurale est la plus proche de zéro. Sous ventilation en pression positive, surtout avec une pression expiratoire positive élevée, une part de la pression mesurée appartient au respirateur : la PAPO y est surestimée.

4.3. Le patient et le signal

Un patient anxieux, douloureux, qui pousse ou tousse élève toutes ses pressions de façon non interprétable. Un tracé amorti — bulle d'air, caillot, cathéter coudé — écrase les pics et sous-estime les systoliques ; un tracé hyper-résonant les majore. Le test de purge rapide, où l'onde carrée doit revenir au tracé de base après une ou deux oscillations, fait partie de la mesure.

5. Les valeurs normales, cavité par cavité

Avant d'apprendre le tableau : les courbes des cavités homologues sont superposables. Ce qui les différencie est leur niveau de pression, dicté par l'impédance du lit artériel d'aval. Le cœur droit et le cœur gauche font le même travail, à des pressions cinq à six fois différentes.

6. Lire les courbes : la logique de chaque tracé

6.1. La courbe auriculaire droite

Elle est polyphasique, de faible amplitude, et chaque accident a une explication mécanique simple : onde a, contraction auriculaire, qui disparaît en fibrillation atriale ; point z, fermeture des valves auriculo-ventriculaires ; onde c, protrusion de la tricuspide lors de la contraction isovolumique ; dépression x, descente de l'anneau pendant l'éjection, qui agrandit l'oreillette et y fait chuter la pression ; onde v, remplissage auriculaire valve fermée, donc pendant la systole ; dépression y, ouverture de la valve et vidange rapide. Normalement, l'onde a dépasse l'onde v ; en pratique on ne retient que la pression moyenne.

6.2. La courbe ventriculaire droite

Elle est monophasique : montée brutale, plateau, chute protodiastolique jusqu'à zéro, puis remontée progressive pendant le remplissage. Repère utile : dans un tracé normal, la protodiastolique est inférieure à la télédiastolique, et la pression monte régulièrement du début à la fin de la diastole. Quand la chute protodiastolique reste profonde mais qu'elle est suivie d'une remontée abrupte puis d'un plateau sans aucune progression jusqu'à la télédiastole — l'aspect en racine carrée —, le remplissage a été brutalement interrompu après sa phase initiale : c'est le dip-plateau de l'adiastolie (section 12). L'écart entre protodiastolique et télédiastolique n'est alors pas effacé : il est au contraire augmenté, la télédiastolique dépassant le tiers de la pression systolique droite.

6.3. La courbe artérielle pulmonaire

Montée systolique rapide, sommet, puis descente interrompue par l'incisure catacrote (ou dicrote), qui marque la fermeture des sigmoïdes pulmonaires. La comparaison à la pression systémique définit un vocabulaire utile en cardiopathie congénitale : pression pulmonaire infra, iso ou suprasystémique.

6.4. La pression d'occlusion : la mesure la plus astucieuse de l'examen

Quand le ballonnet est gonflé dans une branche pulmonaire dont il occupe tout le calibre, le flux s'arrête en aval : il subsiste entre l'extrémité du cathéter et l'oreillette gauche une colonne de sang immobile, à travers capillaires et veines pulmonaires. Or une colonne de liquide immobile transmet la pression sans la modifier — tout se passe comme si le cathéter s'était prolongé jusque dans l'oreillette gauche. La PAPO est donc le reflet direct de la pression auriculaire gauche et, sans obstacle mitral, de la pression de remplissage du ventricule gauche. Cette seule image explique tout le tracé :

Première précaution : reconnaître une fausse PAPO. Une courbe qui ne se stabilise pas et dérive lentement vers le haut sans faire de plateau, une moyenne qui dépasse la diastolique pulmonaire — physiquement impossible —, un prélèvement effectué en position bloquée qui n'est pas saturé comme du sang artériel : ce n'est pas une PAPO, c'est un over-wedge, ballonnet surgonflé ou cathéter trop distal écrasant le vaisseau. Le chiffre est alors faussement élevé, et c'est la deuxième cause d'erreur après le zéro : elle peut faire classer à tort une hypertension pulmonaire en post-capillaire et faire traiter par diurétiques un patient qui relève d'un traitement spécifique.

Deuxième précaution : savoir ce que la PAPO reflète exactement. Elle reflète fidèlement la pression auriculaire gauche, mais elle surestime la pression de remplissage du ventricule gauche (PTDVG) chaque fois qu'il existe un obstacle entre l'oreillette et le ventricule — rétrécissement mitral, myxome de l'oreillette gauche —, à cause du gradient diastolique qui sépare alors les deux cavités. Le piège est inverse dans la maladie veino-occlusive pulmonaire : l'obstacle y siège en aval des capillaires mais en amont des grosses veines pulmonaires, si bien que la PAPO reste normale et sous-estime la pression capillaire réelle. Le profil paraît pré-capillaire alors que la congestion est post-capillaire — c'est précisément ce piège qui fait classer cette maladie dans le groupe 1.

7. Le débit cardiaque : deux méthodes faillibles

7.1. La thermodilution

Technique la plus utilisée, répétable en quelques secondes au lit du malade. On injecte dans l'oreillette droite un bolus froid de volume et de température connus — classiquement 10 mL de sérum salé. La thermistance, dans l'artère pulmonaire, enregistre la baisse puis le retour de la température, et l'appareil intègre l'aire sous la courbe : plus le débit est élevé, plus l'indicateur passe vite et moins la température chute. On retient la moyenne de trois mesures concordantes.

Deux situations la mettent en défaut. En cas d'insuffisance tricuspide importante, le bolus fait des allers-retours entre ventricule et oreillette : la courbe de dilution devient traînante et de faible amplitude, et le moniteur, qui tronque la queue de courbe pour l'extrapoler, sous-estime l'aire qu'il calcule et affiche un débit trop élevé. La littérature est partagée sur le sens exact de l'erreur — plusieurs séries rapportent au contraire une sous-estimation à bas débit — et c'est précisément ce qu'il faut retenir : en cas de fuite tricuspide massive, la thermodilution n'est pas interprétable. On ne discute pas le sens de l'erreur, on change de méthode et l'on recourt au principe de Fick. En cas de shunt intracardiaque, en revanche, le sens est constant : une partie de l'indicateur est réellement détournée et n'atteint jamais la thermistance, l'aire diminue, et le débit est surestimé.

7.2. Le principe de Fick

Énoncé par Adolf Fick en 1870 : le débit d'un organe se calcule si l'on connaît la quantité d'une substance qu'il ajoute ou soustrait au sang, et les concentrations de cette substance à l'entrée et à la sortie. Ici l'organe est le poumon, l'indicateur l'oxygène.

Q = VO₂ / (CaO₂ − CvO₂), avec CaO₂ = SaO₂ × Hb × 1,34 + 0,0031 × PaO₂
soit, en négligeant l'oxygène dissous : Q = VO₂ / (1,34 × Hb × (SaO₂ − SvO₂))

Le prélèvement veineux se fait dans l'artère pulmonaire, seul endroit où le sang des deux caves et du sinus coronaire est réellement mêlé ; l'artériel, en périphérie.

Le maillon faible est la consommation d'oxygène (VO₂) : sa mesure directe par les gaz expirés est rarement disponible, et on l'estime sur des abaques (LaFarge et Miettinen) selon l'âge, le sexe, la surface corporelle et la fréquence cardiaque — de l'ordre de 125 mL/min/m², soit environ 200 à 250 mL/min chez l'adulte de morphologie moyenne, et des valeurs rapportées à la surface plus élevées chez l'enfant, de l'ordre de 150 à 180 mL/min/m². Le repère simplifié de 150 mL/min chez l'adulte, qui figure sur certains supports, est manifestement erroné et ne doit pas être mémorisé : appliqué à une différence artério-veineuse normale, il ferait conclure à un débit de 3,3 L/min, donc à un bas débit, chez un sujet parfaitement normal. Ces abaques ayant été établies chez des sujets stables, en bas débit, hypothermie, sédation ou sepsis la VO₂ estimée est fausse, et le débit calculé l'est avec elle.

7.3. Comparer les deux méthodes

Une hiérarchie mérite d'être connue : l'ESC/ERS 2022 tient pour acceptables la thermodilution par bolus et le Fick direct avec VO₂ réellement mesurée, et déconseille le Fick indirect — celui des abaques — pour fonder une décision thérapeutique. Or c'est le plus répandu : le calcul de résistances le plus courant repose donc sur la moins recommandée des trois méthodes, ce qui est une raison de plus de ne jamais conclure sur un chiffre unique.

Le débit brut n'a guère de sens : on l'indexe à la surface corporelle. La mesure échocardiographique du débit (cours 19 de la discipline Échocardiographie, Mesure du débit cardiaque à l'échocardiographie) en donne une estimation non invasive dont ce cours est le pendant de référence.

8. Les résistances : le seul paramètre entièrement calculé

Aucune résistance vasculaire ne se mesure : elles se calculent à partir de deux pressions et d'un débit, par une transposition approximative de la loi de Poiseuille. Toute erreur sur l'un des trois termes se propage au résultat.

RVP = (PAP moyenne − PAPO) / Q  ·  RVS = (PA moyenne − POD) / Q

Le numérateur est le gradient qui traverse le lit vasculaire, de l'entrée à la sortie ; le dénominateur, le débit. Exprimé en mmHg par litre par minute, le résultat porte le nom d'unité Wood ; multiplié par 80, il s'exprime en dynes·s·cm⁻⁵.

Attention au seuil. La source, comme les recommandations antérieures à 2022, retient 3 unités Wood ; l'ESC/ERS 2022 l'a abaissé à 2, une élévation même modérée des résistances s'accompagnant d'un excès de mortalité. C'est cette valeur qu'il faut retenir.

9. Les oxymétries étagées : localiser un shunt

Le recueil d'échantillons successifs dans les cavités droites repère un shunt et le quantifie, sur la logique du saut oxymétrique : un shunt gauche-droite déverse du sang oxygéné dans le cœur droit, et la saturation s'élève brutalement à partir de son niveau.

Le shunt gauche-droite se diagnostique sur l'enrichissement en oxygène des cavités situées au niveau et en aval du shunt : saut significatif au-delà d'environ 7 % à l'étage auriculaire, 5 % aux étages ventriculaire et pulmonaire. Le shunt droite-gauche, plus difficile à détecter, se traduit par une désaturation artérielle périphérique.

La quantification repose sur le rapport des débits pulmonaire et systémique, tous deux calculés par le Fick : la VO₂ et le terme 1,34 × Hb se simplifient, il ne reste que des saturations.

Qp/Qs = (saturation aortique − saturation cave supérieure) / (saturation veineuse pulmonaire − saturation artérielle pulmonaire)

Une précision de méthode : en présence d'un shunt, la saturation veineuse systémique ne peut plus être prise dans l'artère pulmonaire, contaminée par le sang du shunt. On la prend dans la veine cave supérieure, ou mieux on l'estime par la formule de Flamm, qui pondère les deux retours caves selon leur part du débit systémique : (3 × saturation cave supérieure + saturation cave inférieure) / 4.

La saturation veineuse pulmonaire est prise à 100 % lorsqu'elle n'est pas mesurée. Ces simplifications ne donnent qu'un ordre de grandeur et ne remplacent jamais les saturations réellement mesurées : la différence artério-veineuse systémique normale est d'environ 20 à 25 points, ce que confirme le tableau ci-dessus (aorte 96 %, veine cave supérieure 74 %). Un rapport supérieur à 1,5 traduit un shunt hémodynamiquement significatif et constitue, associé à une surcharge volumétrique des cavités droites et à des résistances pulmonaires basses (inférieures à 3 unités Wood), l'indication de fermeture. Entre 3 et 5 unités Wood la décision se discute en centre expert ; au-delà de 5 unités Wood, la fermeture est contre-indiquée (ESC 2020, cardiopathies congénitales de l'adulte).

10. Le cathétérisme gauche

10.1. Technique et apports

Il se fait par voie artérielle rétrograde — radiale le plus souvent — sous anesthésie locale et héparine : le cathéter remonte l'aorte, franchit les sigmoïdes et pénètre dans le ventricule gauche. Si ce franchissement est impossible, la voie trans-septale aborde l'oreillette gauche depuis la droite ; c'est aussi la voie des dilatations mitrales percutanées. Il apporte les pressions ventriculaire gauche et aortique, l'étude des courbes, les gradients transvalvulaires et les surfaces, enfin les angiographies — ventriculographie gauche en oblique antérieure droite à 30°, aortographie. En pratique quotidienne, le cathétérisme gauche c'est d'abord la coronarographie : c'est elle qui en constitue l'essentiel, indiquée dans le bilan étiologique d'une cardiomyopathie dilatée — éliminer une origine ischémique change le pronostic et le traitement — et avant toute chirurgie valvulaire chez l'homme de plus de 40 ans, la femme ménopausée, ou tout patient porteur de facteurs de risque ou d'une suspicion d'ischémie.

10.2. Gradients et surfaces : la formule de Gorlin

Un gradient, seul, ne mesure pas une sténose : il dépend du débit. Une valve aortique très serrée chez un patient en bas débit donne un petit gradient. C'est pourquoi la surface valvulaire se calcule en associant gradient et débit, selon la formule hydraulique de Gorlin (1951) :

Surface = débit transvalvulaire / (K × √gradient moyen), avec K = 44,3 pour l'orifice aortique et 37,7 pour l'orifice mitral

Attention au numérateur : le débit transvalvulaire n'est pas le débit cardiaque. C'est un débit instantané, exprimé en mL/s, obtenu en divisant le débit cardiaque (en mL/min) par le produit de la fréquence cardiaque et de la durée de la période d'éjection systolique pour l'orifice aortique, ou de la période de remplissage diastolique pour l'orifice mitral. Sans cette précision, l'application numérique donne des surfaces absurdes — et l'on ne comprend plus pourquoi la formule se dégrade en bas débit, puisque c'est justement la durée d'éjection qui se modifie.

Deux conséquences. La surface dépend de la racine carrée du gradient : une erreur sur le gradient pèse peu, une erreur sur le débit se répercute entièrement. Et la formule perd sa validité en bas débit, où elle sous-estime la surface — c'est le problème du rétrécissement aortique à bas débit et bas gradient (cours 23 de la discipline Échocardiographie, Diagnostic du RAC paradoxal bas débit-bas gradient à FEVG préservée).

10.3. Les risques propres au versant gauche

Le cathétérisme gauche ajoute aux risques du versant droit ceux de la ponction artérielle et du produit de contraste : complications du point de ponction, irradiation du patient et de l'opérateur, allergie à l'iode, et surtout néphropathie induite par le produit de contraste, prévenue par l'hydratation, la limitation du volume injecté et l'arrêt transitoire des médicaments néphrotoxiques. Le franchissement rétrograde d'un rétrécissement aortique serré et calcifié expose à un risque d'embolie cérébrale : c'est la raison pour laquelle on ne franchit plus la valve de façon systématique, le gradient étant obtenu par l'échographie sauf discordance.

11. Première décision : hypertension pulmonaire pré-capillaire ou post-capillaire

C'est la première indication du cathétérisme droit, et celle où il est irremplaçable. L'échographie estime une pression pulmonaire systolique ; elle ne mesure ni la PAP moyenne, ni la pression auriculaire gauche, et ne calcule aucune résistance. Or ces trois paramètres, et eux seuls, classent la maladie et déterminent le traitement.

L'ESC/ERS 2022 définit l'hypertension pulmonaire par une PAP moyenne supérieure à 20 mmHg au repos, mesurée par cathétérisme droit — l'ancien seuil de 25 mmHg est abandonné.

Les cinq groupes cliniques restent le cadre : 1, hypertension artérielle pulmonaire idiopathique, héritable, toxique ou associée ; 2, cardiopathies gauches, de loin le plus fréquent ; 3, maladies respiratoires et hypoxémies chroniques ; 4, obstructions artérielles pulmonaires, au premier rang la maladie thrombo-embolique chronique ; 5, mécanismes multifactoriels.

Le cathétérisme y répond à cinq questions : affirmer l'hypertension pulmonaire, éliminer une cause post-capillaire donc classer la maladie, évaluer sa sévérité — débit, POD et saturation veineuse mêlée sont trois marqueurs pronostiques majeurs —, réaliser un test de vasoréactivité, guider le traitement.

Le test de vasoréactivité, réservé aux hypertensions artérielles pulmonaires idiopathiques, héritables ou médicamenteuses, administre un vasodilatateur d'action brève — monoxyde d'azote inhalé, iloprost, époprosténol. Réponse positive (ESC/ERS 2022) si la PAP moyenne baisse d'au moins 10 mmHg pour atteindre 40 mmHg ou moins, à débit inchangé ou augmenté. Ces patients, rares, sont les seuls à répondre durablement aux inhibiteurs calciques à forte dose ; le test n'a aucune place dans les autres groupes.

Deux manœuvres démasquent une composante post-capillaire occulte, lorsque la PAPO est limite — 13 à 15 mmHg — chez un patient dont le terrain évoque une cardiopathie gauche. L'épreuve de remplissage — 500 mL de sérum salé en cinq à dix minutes — est positive si la PAPO dépasse 18 mmHg. Le cathétérisme d'effort, plus physiologique, retient une hypertension pulmonaire d'effort devant une PAPO supérieure à 25 mmHg à l'effort ou une pente PAP moyenne / débit supérieure à 3 unités Wood. L'une comme l'autre évitent de traiter comme une maladie vasculaire pulmonaire ce qui est une insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée.

12. Deuxième décision : constriction ou restriction

La péricardite chronique constrictive transforme le péricarde en une coque fibreuse, parfois calcifiée, qui gêne le remplissage : c'est l'adiastolie. Le tableau associe des signes droits majeurs — turgescence jugulaire, hépatomégalie, ascite souvent disproportionnée aux œdèmes — à un cœur de volume normal. Or la cardiomyopathie restrictive donne le même tableau et les traitements sont opposés : la première guérit par péricardectomie, la seconde conduit à discuter la transplantation.

Les recommandations ESC 2015 sont explicites : le cathétérisme est indiqué (classe I) lorsque les méthodes non invasives ne permettent pas d'affirmer le diagnostic de constriction. Une condition s'impose : les pressions droites et gauches doivent être enregistrées simultanément, sur plusieurs cycles respiratoires — une mesure séquentielle ne permet aucune des comparaisons qui suivent.

Trois anomalies sont communes aux deux maladies et ne servent donc à rien pour les séparer : élévation des pressions de remplissage, aspect en dip-plateau, onde de remplissage rapide augmentée avec descente y profonde. Ce sont les signes de l'adiastolie, pas de son mécanisme.

Ce qui les sépare tient à un concept unique : l'interdépendance ventriculaire. Dans la constriction, la coque fixe le volume total du cœur ; ce que gagne un ventricule, l'autre le perd. À l'inspiration, le retour veineux droit augmente, le septum bascule vers la gauche et le remplissage gauche diminue : les pressions systoliques varient en sens opposé, c'est la discordance respiratoire. Dans la restriction, le péricarde est normal, il n'y a pas de compétition, et les deux pressions varient dans le même sens sous l'effet de la pression intrathoracique : c'est la concordance respiratoire, critère le plus discriminant de tous.

Comprendre plutôt que subir : l'égalisation des pressions traduit la contrainte commune de la coque, qui enferme les quatre cavités dans le même volume ; l'élévation de la pression pulmonaire dans la restriction traduit une maladie du muscle, le ventricule gauche élevant la pression auriculaire gauche qui se transmet en amont.

Ne pas oublier le troisième diagnostic d'adiastolie : la tamponnade, que l'hémodynamique sépare des deux autres. Elle partage l'égalisation des pressions diastoliques, mais la compression y est continue tout au long de la diastole et non tardive : la descente y est émoussée ou absente — au lieu d'être profonde —, il n'y a pas de dip-plateau, et le pouls paradoxal est franc. Retenir également le signe de Kussmaul, très discriminant : dans la constriction, la pression auriculaire droite ne baisse pas à l'inspiration et peut même s'élever, le cœur enfermé ne pouvant accueillir le surcroît de retour veineux ; il est absent dans la tamponnade et inconstant dans la restriction. En pratique : descente y profonde — constriction ou restriction ; descente y émoussée — tamponnade.

13. Troisième décision : la valvulopathie discordante

Les recommandations ESC/EACTS 2021 retiennent le cathétérisme lorsque les examens non invasifs ne sont pas concluants, ou lorsqu'ils sont discordants avec les données cliniques ; l'édition ESC/EACTS 2017 y ajoutait explicitement la situation où l'élévation de la pression artérielle pulmonaire constitue le seul critère opératoire, situation qui reste pertinente en pratique. Hors de là, la mesure invasive n'apporte rien. Chaque valvulopathie possède néanmoins une signature hémodynamique qui explique sa sémiologie.

13.1. Rétrécissement aortique

L'enregistrement simultané des pressions ventriculaire gauche et aortique montre un gradient systolique, mesuré pic à pic — différence entre les deux sommets, qui n'existe à aucun instant physiologique — et en moyenne, seule valeur comparable à l'échographie. S'y associent une élévation de la pression systolique ventriculaire gauche et de la PTDVG, et sur la courbe aortique une ascension lente à sommet retardé : le pouls tardus et parvus.

13.2. Rétrécissement mitral

L'enregistrement simultané de la PAPO et de la pression ventriculaire gauche montre un gradient diastolique qui ne s'annule pas en fin de diastole, avec ondes a et v augmentées et surtout pente y diminuée : la vidange auriculaire est freinée. La pression pulmonaire systolique s'élève ; la surface se calcule par Gorlin.

13.3. Insuffisance mitrale : l'onde v géante

Le volume régurgité arrive dans l'oreillette gauche pendant la systole, au moment même où elle se remplit par les veines pulmonaires : l'onde v s'amplifie. Son amplitude dépend surtout de la compliance de l'oreillette gauche, d'où un paradoxe apparent :

• dans l'insuffisance mitrale chronique, l'oreillette dilatée et compliante amortit : l'onde v s'élève peu, parfois malgré une fuite massive ;
• dans l'insuffisance mitrale aiguë, l'oreillette de taille normale est peu compliante : la pression monte brutalement et l'onde v peut atteindre 80 mmHg, suivie d'une descente y rapide.

Deux conséquences : l'onde v géante déforme la courbe d'occlusion jusqu'à la faire ressembler à une courbe artérielle pulmonaire — piège classique que seule la chronologie par rapport à l'ECG lève ; et elle fait surestimer la pression auriculaire gauche moyenne.

13.4. Insuffisance aortique

La courbe aortique montre une décroissance diastolique rapide, la disparition de l'incisure catacrote — les sigmoïdes ne se ferment plus —, un effondrement de la pression diastolique et une pression différentielle très élargie. La PTDVG s'élève ; dans les formes aiguës elle peut rejoindre la pression diastolique aortique et provoquer une fermeture mitrale prématurée, signe de gravité extrême.

14. Le cathétérisme dans l'insuffisance cardiaque

14.1. Pas de cathétérisme de routine : la leçon d'ESCAPE

C'est le point le plus attendu dans une série consacrée à l'insuffisance cardiaque, et le plus contre-intuitif. L'essai ESCAPE (2005) a comparé, dans l'insuffisance cardiaque décompensée sévère, une prise en charge guidée par la clinique seule à une prise en charge guidée par un cathétérisme droit : aucun bénéfice sur la mortalité ni sur la durée d'hospitalisation, et davantage d'événements liés au cathéter. Les recommandations européennes en ont tiré la règle : pas de cathétérisme droit en routine dans l'insuffisance cardiaque décompensée. Il reste réservé à des situations sélectionnées — choc cardiogénique, décompensation réfractaire à un traitement bien conduit, doute persistant sur le profil hémodynamique, bilan avant assistance circulatoire ou transplantation.

14.2. Les profils hémodynamiques : Forrester et Stevenson

Les chiffres ne servent qu'à répondre à deux questions simples : le patient est-il congestif, et son débit est-il suffisant ? La classification de Forrester croise l'index cardiaque (seuil 2,2 L/min/m²) et la PAPO (seuil 18 mmHg) en quatre classes de mortalité croissante. Les profils de Stevenson en donnent la traduction clinique, lisible au lit du malade : chaud et sec, compensé ; chaud et humide, congestif à débit conservé — diurétiques et vasodilatateurs ; froid et humide, congestif à bas débit — inotropes, voire assistance ; froid et sec, bas débit sans congestion — remplissage prudent. Le cathétérisme n'intervient que lorsque l'examen clinique hésite entre deux profils.

14.3. Les paramètres de l'insuffisance cardiaque avancée

• Puissance cardiaque (CPO) = pression artérielle moyenne × débit cardiaque / 451, exprimée en watts. Une valeur inférieure à 0,6 W est le meilleur prédicteur hémodynamique de mortalité au cours du choc cardiogénique.
• Indice de pulsatilité artérielle pulmonaire (PAPi) = (PAP systolique − PAP diastolique) / POD. Un PAPi bas — les seuils publiés vont de 1 à 1,85 selon le contexte — annonce une défaillance ventriculaire droite et pèse dans le choix entre une assistance mono- et biventriculaire.
• La saturation veineuse mêlée, la POD et l'index cardiaque restent les trois marqueurs pronostiques les plus simples, et ils s'obtiennent dans le même temps.

14.4. Le bilan hémodynamique pré-transplantation

Une hypertension pulmonaire fixée expose le greffon — dont le ventricule droit n'y est pas préparé — à une défaillance aiguë postopératoire. Le cathétérisme droit est donc obligatoire avant inscription, et trois paramètres décident :

• le gradient transpulmonaire (PAP moyenne − PAPO) ;
• le gradient diastolique (PAP diastolique − PAPO), moins sensible aux variations de débit ;
• les résistances vasculaires pulmonaires.

Des RVP supérieures à 3 unités Wood ou un gradient transpulmonaire supérieur à 12 à 15 mmHg imposent un test de réversibilité — vasodilatateur, inotrope, ou optimisation préalable par diurétiques et assistance. Des RVP restant au-delà de 5 unités Wood malgré le test contre-indiquent en pratique la transplantation cardiaque isolée et font discuter une assistance de longue durée en pont, ou une transplantation cardio-pulmonaire.

15. Prescrire un cathétérisme aujourd'hui

15.1. Les indications qui subsistent

• Hypertension pulmonaire : confirmation, classification, sévérité, vasoréactivité, suivi.
• Adiastolie : constriction contre restriction, quand l'imagerie ne conclut pas.
• Valvulopathies discordantes, ou dont l'indication opératoire repose sur la seule pression pulmonaire.
• Cardiopathies congénitales : Qp/Qs, opérabilité, bilan préopératoire des dérivations cavo-pulmonaires et de Fontan.
• Insuffisance cardiaque avancée : choc cardiogénique, décompensation réfractaire, bilan d'assistance ou de transplantation — jamais en routine (section 14).
• Préalable à un geste interventionnel : dilatation mitrale ou pulmonaire, fermeture de shunt.

15.2. Limites et surveillance

Trois limites. L'examen donne une photographie instantanée chez un patient allongé, à jeun, parfois sédaté : il ne dit rien de l'hémodynamique à l'effort, d'où le développement du cathétérisme d'effort et de l'épreuve de remplissage (section 11). Il est opérateur-dépendant, l'ESC/ERS 2022 le recommandant en centre expérimenté selon un protocole standardisé. Enfin l'anesthésie et la sédation modifient les conditions de charge.

La surveillance porte ensuite sur le point de ponction, le rythme, la fonction rénale et la fièvre. Complications tardives : thrombose veineuse, accident vasculaire cérébral par embolie lors d'un cathétérisme gauche, insuffisance rénale.

16. Points clés à retenir

17. Pièges fréquents

Sources

1. MESSAOUDI Y. Explorations hémodynamiques invasives du cœur droit et gauche chez l'adulte. Support de cours, CEC Insuffisance cardiaque, Faculté de Médecine Ibn El Jazzar, Sousse. document interne, non publié
2. Humbert M, Kovacs G, Hoeper MM, et al. 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Heart J. 2022;43(38):3618-731. doi:10.1093/eurheartj/ehac237
3. Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur Heart J. 2015;36(42):2921-64. doi:10.1093/eurheartj/ehv318
4. Vahanian A, Beyersdorf F, Praz F, et al. 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2022;43(7):561-632. doi:10.1093/eurheartj/ehab395
5. Swan HJ, Ganz W, Forrester J, Marcus H, Diamond G, Chonette D. Catheterization of the heart in man with use of a flow-directed balloon-tipped catheter. N Engl J Med. 1970;283(9):447-51. doi:10.1056/NEJM197008272830902
6. Gorlin R, Gorlin SG. Hydraulic formula for calculation of the area of the stenotic mitral valve, other cardiac valves, and central circulatory shunts. I. Am Heart J. 1951;41(1):1-29. doi:10.1016/0002-8703(51)90002-6
7. Arbelo E, Protonotarios A, Gimeno JR, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. Eur Heart J. 2023;44(37):3503-626. doi:10.1093/eurheartj/ehad194
8. Binanay C, Califf RM, Hasselblad V, et al. Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness: the ESCAPE trial. JAMA. 2005;294(13):1625-33. doi:10.1001/jama.294.13.1625
9. Baumgartner H, De Backer J, Babu-Narayan SV, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of adult congenital heart disease. Eur Heart J. 2021;42(6):563-645. doi:10.1093/eurheartj/ehaa554
10. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-726. doi:10.1093/eurheartj/ehab368

Cours de la Pr Ag Yosra Messaoudi, Faculté de Médecine de Sousse.