Carence martiale et insuffisance cardiaque : dépister, comprendre l'hepcidine, corriger par voie intraveineuse

1. Une comorbidité qui n'est pas une anémie

La carence martiale, déficit en fer de l'organisme, figure parmi les comorbidités les plus fréquentes de l'insuffisance cardiaque (IC), à égalité avec l'insuffisance rénale et la fibrillation atriale. Elle a pourtant longtemps été traitée en curiosité hématologique, recherchée devant un hémogramme anormal. C'est l'habitude que ce cours veut défaire.

L'idée-force tient en une phrase : dans l'insuffisance cardiaque, le fer est un traitement du muscle et non un traitement de l'anémie. Le fer n'est pas seulement le métal de l'hémoglobine ; il est aussi celui des cytochromes de la chaîne respiratoire mitochondriale, de la myoglobine du muscle strié, de dizaines d'enzymes du métabolisme oxydatif. Un patient peut donc être profondément carencé avec une hémoglobine normale, et souffrir malgré tout d'un déficit énergétique mesurable. C'est le cas d'environ la moitié des insuffisants cardiaques carencés.

Trois affirmations structurent le raisonnement qui suit :

• La carence se cherche même sans anémie. Le retentissement fonctionnel et pronostique de la carence martiale est indépendant du taux d'hémoglobine.
• La définition biologique n'est pas celle des autres disciplines. Elle se fait en deux temps, avec un seuil de ferritine anormalement élevé, parce qu'une inflammation chronique fausse ce marqueur.
• La correction passe par la veine. La voie orale, autrefois recommandée, a échoué dans un essai randomisé dédié ; le mécanisme de cet échec est le même que celui qui impose la définition biologique particulière.

2. Combien de patients ? La prévalence

On ne dépiste largement que ce qui est fréquent. Or la carence martiale est ici majoritaire, ou quasi majoritaire selon le contexte.

L'analyse poolée de Klip et collaborateurs (2013), sur 1 506 patients en IC chronique, retrouve une carence chez 50 % des patients : 61 % chez les anémiques, mais encore 46 % chez les non anémiques — chiffre décisif, puisque restreindre le dépistage aux anémiques ferait manquer près d'un carencé sur deux.

Retenez l'ordre de grandeur plutôt que la décimale : un insuffisant cardiaque sur deux est carencé, et près de trois sur quatre au décours d'une décompensation. Aucun autre trouble corrigeable n'atteint cette fréquence.

3. Pourquoi la carence martiale abîme le muscle

3.1. Le fer, métal de la respiration cellulaire

Le fer passe alternativement de l'état ferreux (Fe²⁺) à l'état ferrique (Fe³⁺). Cette réversibilité en fait un transporteur d'électrons idéal, d'où sa position centrale dans le métabolisme énergétique : cofacteur de nombreuses enzymes (catalase, peroxydases, aconitase), il est surtout le constituant des cytochromes et des protéines fer-soufre des complexes de la chaîne respiratoire mitochondriale.

La conséquence est mécanique. Sans fer, les complexes de la chaîne respiratoire sont incomplets, le transfert des électrons vers l'oxygène est ralenti, la consommation mitochondriale d'oxygène diminue et la synthèse d'adénosine triphosphate (ATP) s'effondre. Il ne s'agit donc pas d'un défaut de transport de l'oxygène — cela, c'est l'anémie — mais d'un défaut d'utilisation de l'oxygène par la cellule. Apporter des globules rouges à un patient carencé ne règle rien du problème énergétique.

Le fer assure par ailleurs le transport de l'oxygène par l'hémoglobine, son stockage musculaire par la myoglobine, et la phase terminale de l'érythropoïèse. C'est cette dernière fonction, la plus visible, qui a monopolisé l'attention et fait oublier les autres.

3.2. Trois muscles sont touchés

Toute cellule à forte densité mitochondriale est vulnérable au déficit en fer. Trois territoires musculaires en subissent les conséquences, et leurs effets s'additionnent pour produire le symptôme dominant : la fatigue à l'effort.

3.3. Un retentissement fonctionnel et pronostique indépendant de l'anémie

C'est le cœur pédagogique du cours. La carence martiale est associée, que le patient soit anémique ou non :

• à une diminution du pic de consommation d'oxygène et à une altération de la réponse ventilatoire à l'exercice ;
• à une réduction de la distance parcourue au test de marche de six minutes ;
• à une dégradation de la qualité de vie et du statut fonctionnel NYHA ;
• à un risque accru de décès et d'hospitalisation : c'est un marqueur pronostique indépendant, y compris après ajustement sur l'hémoglobine, la fraction d'éjection et la fonction rénale.

Deux faits montrent que la carence n'est pas un épiphénomène de la sévérité : dans l'IC à fraction d'éjection réduite, elle limite le remodelage inverse, notamment après resynchronisation biventriculaire ; dans l'IC à fraction d'éjection préservée, elle allonge la durée de séjour et augmente le taux de réadmission précoce.

Enfin, l'IRM cardiaque a permis un pas conceptuel : en mesurant la charge en fer du myocarde par les séquences T2* et le T1-mapping, plusieurs travaux ont montré que c'est la correction de la carence martiale myocardique, et non la seule normalisation du bilan sanguin, qui s'accompagne de l'amélioration de la fraction d'éjection. Le fer va au muscle, et c'est là qu'il agit.

4. Dépister : chez qui, quand, avec quels dosages

Les recommandations européennes sont explicites : tout patient insuffisant cardiaque doit bénéficier d'un dépistage de la carence martiale, au diagnostic puis périodiquement. Les recommandations ESC 2021 classent cette recherche en classe I, niveau C, dans un bilan comprenant hémogramme, ferritinémie et coefficient de saturation de la transferrine.

Trois erreurs sont à combattre. Ne doser qu'en présence d'une anémie : près d'un carencé sur deux n'est pas anémique, l'hémogramme ne trie donc rien. Ne doser qu'un seul paramètre : ferritine et saturation se lisent ensemble ; le fer sérique isolé, très variable au cours du nycthémère, n'a aucune valeur décisionnelle. Ne doser qu'une fois : le statut martial se dégrade au fil des décompensations, des saignements occultes sous antithrombotiques et de la congestion digestive.

5. La définition biologique en deux temps

5.1. Deux seuils, une seule maladie sous deux visages

La définition retenue par la Société européenne de cardiologie, en 2021 puis dans sa mise à jour de 2023, est composite et disjonctive : la carence est affirmée si l'une ou l'autre des deux conditions suivantes est remplie.

Trois remarques pour ne pas se tromper.

Le seuil de ferritine est délibérément haut. Chez un sujet sans maladie inflammatoire, on parle de carence en dessous de 15 à 30 µg/L. Ici on retient 100 µg/L, et jusqu'à 299 µg/L lorsque la saturation est basse. Cette anomalie apparente corrige la surestimation systématique de la ferritine par l'inflammation.

La ferritine est une protéine de la phase aiguë. Elle s'élève avec la CRP, l'infection, le cancer, l'hépatopathie, l'obésité, et pendant plusieurs semaines après une décompensation : une ferritine « normale » chez un patient inflammatoire ne prouve rien.

Le coefficient de saturation de la transferrine est le paramètre le plus informatif. Il vaut fer sérique divisé par capacité totale de fixation de la transferrine, en pourcentage, et reflète le fer circulant, immédiatement disponible. Plusieurs travaux récents suggèrent qu'une saturation inférieure à 20 % identifie mieux le pronostic et la réponse au traitement que la ferritine, au point que la définition européenne est aujourd'hui discutée (section 11). En pratique : une saturation basse est toujours inquiétante ; une ferritine élevée n'est jamais rassurante à elle seule.

5.2. L'hepcidine, la clé de voûte

Une seule hormone rend compte de cette définition étrange, de l'échec de la voie orale et du choix de la voie veineuse.

L'hepcidine est un peptide de vingt-cinq acides aminés synthétisé par l'hépatocyte. Sa sécrétion est stimulée par la surcharge en fer — rétrocontrôle physiologique — et surtout, ici, par les cytokines pro-inflammatoires, au premier rang desquelles l'interleukine 6. Or l'insuffisance cardiaque chronique est un état inflammatoire de bas grade permanent, entretenu par la congestion, la translocation bactérienne digestive et l'activation neuro-hormonale.

Son mode d'action est d'une simplicité remarquable : elle se lie à la ferroportine, unique protéine capable d'exporter le fer d'une cellule vers le plasma, et provoque son internalisation puis sa dégradation. Elle ferme la porte de sortie du fer.

Cette porte se situe à deux endroits, et c'est de cette double localisation que découle tout le reste :

• Au pôle basolatéral de l'entérocyte duodénal, où la ferroportine fait passer dans le sang le fer alimentaire absorbé. Hepcidine haute : le fer avalé reste dans l'entérocyte, qui sera desquamé et perdu dans les selles. L'absorption digestive est bloquée.
• À la membrane du macrophage du système réticulo-endothélial, qui recycle chaque jour le fer des hématies sénescentes — de loin la principale source de fer de l'organisme. Hepcidine haute : le fer recyclé reste séquestré dans le macrophage. La mobilisation des réserves est bloquée.

Quatre conséquences se déduisent alors sans effort :

1. Le fer s'accumule dans les macrophages sous forme de ferritine : la ferritinémie reste normale ou élevée malgré une carence réelle — d'où le relèvement du seuil.
2. Le fer ne rejoint plus la transferrine plasmatique : le coefficient de saturation s'effondre — d'où son rôle décisif.
3. Le fer avalé ne franchit plus la barrière intestinale : la supplémentation orale est inefficace — d'où l'échec d'IRONOUT-HF.
4. Le fer injecté est capté directement par la transferrine et le système réticulo-endothélial, en aval du verrou entérocytaire : la voie veineuse contourne le verrou.

Une nuance, qui n'est pas un détail. La voie veineuse contourne le verrou de l'entérocyte ; elle ne contourne pas celui du macrophage. Une part importante du fer injecté est phagocytée par les macrophages du système réticulo-endothélial, et sa ré-exportation vers le plasma dépend, elle aussi, de la ferroportine et donc de l'hepcidine. C'est l'une des raisons pour lesquelles la réponse au fer intraveineux est incomplète chez les patients les plus inflammatoires, et pourquoi la carence récidive.

Un mécanisme, quatre conséquences : c'est le raisonnement le plus rentable du cours.

6. Ne jamais traiter sans avoir compris

La carence martiale de l'insuffisant cardiaque est presque toujours multifactorielle. Le premier réflexe, avant toute perfusion, reste pourtant d'éliminer une cause macro-hémorragique, digestive ou gynécologique, et une cause néoplasique : une carence martiale peut être le premier signe d'un cancer colique, et la corriger sans chercher, c'est retarder un diagnostic.

Deux pièges d'interprétation. La congestion fausse les dosages dans les deux sens : l'hémodilution abaisse l'hémoglobine et le fer sérique, l'inflammation aiguë élève la ferritine — mieux vaut donc interpréter un bilan martial sur un patient au moins partiellement décongestionné. Et une carence fonctionnelle peut masquer une carence absolue : la normalisation de la ferritine ne dispense jamais de l'enquête étiologique.

7. Pourquoi la voie orale échoue

Le fer per os a tous les avantages apparents : faible coût, absence d'invasivité, administration ambulatoire. Il a longtemps été recommandé, y compris par les autorités françaises jusqu'à la fin des années 2010, à raison de 100 à 200 mg par jour de fer ferreux pendant au moins quatre mois. La pratique et l'essai randomisé ont pourtant convergé : dans l'insuffisance cardiaque, cela ne marche pas.

7.1. Trois raisons convergentes

• Le verrou de l'hepcidine, raison principale et seule spécifique de l'IC : l'inflammation chronique élève l'hepcidine, qui dégrade la ferroportine entérocytaire, si bien que le fer ingéré n'est plus exporté vers le plasma. Le phénomène s'auto-entretient, chaque prise orale stimulant elle-même l'hepcidine pendant environ vingt-quatre heures.
• L'œdème de la paroi intestinale : la congestion veineuse systémique épaissit la muqueuse et diminue la surface d'absorption.
• La mauvaise observance : les effets indésirables digestifs — constipation, dyspepsie, ballonnements, nausées, diarrhées, brûlures épigastriques — touchent jusqu'à 20 % des patients, qui abandonnent l'ordonnance.

Au total, le fer oral ne corrige qu'environ 30 % des carences martiales observées au cours de l'insuffisance cardiaque.

7.2. L'essai IRONOUT-HF : la démonstration

Publié dans le JAMA en 2017, IRONOUT-HF a randomisé en double aveugle 225 patients en IC à fraction d'éjection réduite avec carence martiale, entre polysaccharide de fer oral, 150 mg deux fois par jour, et placebo.

• Critère principal : variation du pic de consommation d'oxygène à la seizième semaine.
• Résultat : aucune différence significative. L'essai est franchement négatif, y compris sur les critères secondaires — distance de marche, qualité de vie, peptides natriurétiques.
• Explication mécanistique, et c'est là tout l'intérêt de l'essai : la ferritinémie n'a quasiment pas augmenté sous traitement, et l'absence de réponse était d'autant plus marquée que la concentration d'hepcidine à l'inclusion était élevée. La cause de l'échec est bien celle qui était prédite.

Cet essai a modifié les pratiques : la Haute Autorité de santé, qui privilégiait jusqu'alors la supplémentation orale, a aligné sa position sur celle de la Société européenne de cardiologie. Une nuance mérite toutefois d'être gardée à l'esprit : IRONOUT-HF n'a testé qu'une seule forme orale à une seule posologie, quotidienne et fractionnée — schéma dont on sait qu'il maximise la stimulation de l'hepcidine. Ce n'est pas une réfutation de tout fer oral en toute circonstance ; c'est une réfutation solide du fer oral dans l'insuffisance cardiaque.

8. Ce que montrent les essais de fer intraveineux — et ce qu'ils ne montrent pas

Cette section est volontairement critique. Le fer intraveineux est utile, mais son niveau de preuve n'est pas celui des grandes classes thérapeutiques de l'insuffisance cardiaque, et l'étudiant capable de dire pourquoi aura appris quelque chose d'important sur la lecture des essais.

8.1. Les essais historiques : symptômes et capacité fonctionnelle

S'y ajoutent des données d'imagerie : un effet anti-remodelage, avec amélioration de la fraction d'éjection en échocardiographie et en IRM.

8.2. Les essais de morbi-mortalité : trois quasi-succès

Trois grands essais ont ensuite visé des événements durs. Aucun n'a pleinement atteint son critère principal — et c'est ce résultat répété qu'il faut savoir énoncer.

Comment lire cet ensemble sans le trahir ? Trois énoncés tiennent :

• Le signal le plus solide est la réduction des hospitalisations pour insuffisance cardiaque, convergent d'un essai à l'autre et confirmé par les méta-analyses.
• Aucun essai n'a montré de bénéfice sur la mortalité : ce n'est pas un traitement de survie.
• La répétition de valeurs de p « à la frontière » n'est pas un hasard : elle indique un effet réel mais modeste, sur des critères composites hétérogènes et avec une puissance insuffisante. C'est exactement la configuration qui justifie une recommandation de niveau intermédiaire.

9. En pratique : qui traiter, avec quoi, à quelle dose

9.1. Les indications retenues

La mise à jour ciblée 2023 des recommandations ESC a modifié les niveaux issus du texte de 2021 :

Notez la logique de cette gradation : classe I pour les symptômes, la convergence des essais fonctionnels et des méta-analyses l'ayant établie ; classe IIa pour les hospitalisations, le résultat étant réel mais fragile ; rien pour la mortalité, rien n'ayant été démontré.

Un rappel qui n'a rien d'accessoire : corriger la carence martiale ne dispense d'aucun traitement de fond de l'insuffisance cardiaque. Le fer vient avec les quatre piliers thérapeutiques, jamais à leur place. Devant un patient encore symptomatique, la première question reste : le traitement de fond est-il complet et titré aux doses maximales tolérées ? Le fer améliore les symptômes et réduit les hospitalisations ; il n'améliore pas la survie, et aucune classe pronostique ne peut lui être sacrifiée.

9.2. Quelle molécule ?

Le fer injectable n'est pas une molécule au sens habituel : c'est un nano-médicament non biologique complexe, fait d'un noyau d'oxyde de fer — oxydant et toxique à l'état libre — entouré d'une enveloppe d'hydrates de carbone qui le rend inerte dans le plasma et le délivre de façon contrôlée à la transferrine et à la ferritine. Cette enveloppe conditionne la dose unitaire administrable et le risque d'hypersensibilité.

9.3. Quelle dose ?

Deux approches coexistent. La formule de Ganzoni, utilisée dans les essais, calcule le déficit total en fer :

Déficit en fer (mg) = poids (kg) × [Hb cible − Hb mesurée] (g/dL) × 2,4 + réserves
avec Hb cible = 15 g/dL et réserves = 500 mg chez l'adulte de poids supérieur ou égal à 35 kg.

Deux limites expliquent qu'on ne s'en serve plus guère. La formule n'a de sens que si la cible d'hémoglobine est fixée à l'avance : selon qu'on choisit 14, 15 ou 16 g/dL, deux prescripteurs obtiennent pour le même patient des doses séparées de plusieurs centaines de milligrammes. Et elle sous-estime le déficit du patient non anémique — c'est-à-dire près d'un carencé sur deux, exactement la population de ce cours : argument supplémentaire en faveur du tableau simplifié.

En pratique on lui préfère le tableau simplifié fondé sur le poids et l'hémoglobine, issu du résumé des caractéristiques du produit du carboxymaltose ferrique.

Règles complémentaires : dose unitaire maximale de 20 mg/kg sans dépasser 1 000 mg par perfusion, et pas plus de 1 000 mg par semaine — une dose totale de 1 500 mg se donne donc en deux perfusions espacées d'au moins une semaine. La dose totale usuelle va de 1 000 à 1 500 mg, voire 2 000 mg chez le patient lourd et anémique.

9.4. Comment administrer : les conditions de sécurité

Le fer injectable est un médicament de la réserve hospitalière. Ce statut n'est pas une lourdeur administrative : il découle du risque d'hypersensibilité, attribué non pas au fer mais à l'enveloppe d'hydrates de carbone. Une précision s'impose toutefois : la « réserve hospitalière » est une catégorie réglementaire française. Le principe — administration en milieu médicalisé, par du personnel formé, sous surveillance — vaut partout ; le circuit précis (disponibilité du carboxymaltose ferrique, qualification du prescripteur, lieu autorisé d'administration) doit être vérifié dans le pays d'exercice.

• Perfusion dans du chlorure de sodium à 0,9 % ; durée fonction de la dose (au minimum 6 minutes pour 500 mg, 15 minutes pour 1 000 mg).
• Environnement sécurisé : personnel formé à traiter une réaction d'hypersensibilité, chariot d'urgence et moyens de réanimation immédiatement disponibles.
• Surveillance pendant au moins 30 minutes après chaque administration. Les doses-tests ne sont plus recommandées : elles ne prédisent pas la réaction et retardent le traitement.
• Contre-indications : hypersensibilité connue, anémie non martiale, surcharge en fer, premier trimestre de la grossesse. Différer la perfusion en cas d'infection bactérienne évolutive et l'arrêter en cas de bactériémie : le fer disponible favorise la croissance bactérienne. On attend la résolution de l'épisode infectieux — d'autant que l'inflammation aiguë rend de toute façon le bilan martial ininterprétable.
• Extravasation : coloration brune persistante de la peau — l'attention portée à la voie veineuse n'est pas facultative.

10. Surveillance après traitement

La carence martiale récidive, sa cause — inflammation, pertes occultes, malabsorption — persistant. La correction n'est pas un acte unique mais l'ouverture d'un suivi.

Deux règles encadrent ce suivi. On ne dose pas la ferritine trop tôt : dans les semaines suivant une perfusion, elle est massivement surestimée par le fer encore présent dans le système réticulo-endothélial. On ne renouvelle pas à l'aveugle : répéter les cures sans contrôle expose à une surcharge, dont la toxicité hépatique et cardiaque est réelle.

Quand recommencer ? Aucune stratégie d'entretien n'est formellement validée (section 11), mais les essais fournissent deux schémas utilisables. CONFIRM-HF comportait une phase d'entretien : réévaluation du statut martial à la 12ᵉ, puis à la 24ᵉ et à la 36ᵉ semaine, avec nouvelle injection si la carence persistait. IRONMAN re-dosait de façon protocolisée tous les 4 mois et re-traitait sur la même règle. En pratique : premier contrôle biologique à partir de la 8ᵉ semaine, puis tous les 4 à 6 mois ; nouvelle cure si les critères de carence sont de nouveau réunis et que le patient reste symptomatique. Jamais sur la seule biologie, jamais à date fixe sans contrôle.

11. Ce qui reste ouvert

Un cours honnête dit où s'arrête la certitude. La définition biologique est contestée : le double seuil, issu des critères d'inclusion des essais, discrimine mal les patients qui bénéficient du traitement, et plusieurs analyses suggèrent qu'une saturation de la transferrine inférieure à 20 % identifierait mieux la carence pertinente. L'IC à fraction d'éjection préservée réalise un paradoxe complet : prévalence maximale, aucun essai de morbi-mortalité. La mortalité n'a été réduite par aucun essai. Enfin, la stratégie de maintien — re-perfuser à intervalle fixe comme dans IRONMAN, ou sur contrôle biologique — n'est pas tranchée.

12. Points clés à retenir

13. Pièges fréquents

Sources

1. MESSAOUDI Y. Comorbidités — Carence martiale et insuffisance cardiaque. Diaporama du Certificat d'études complémentaires d'insuffisance cardiaque, Faculté de médecine Ibn El Jazzar, Sousse ; 2025. document interne, non publié
2. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-726. doi:10.1093/eurheartj/ehab368
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Cours de la Pr Ag Yosra Messaoudi, Faculté de Médecine de Sousse.