🎯 Objectifs pédagogiques
- Connaître les quatre cibles cardiaques dépistées par échographie au cours des maladies inflammatoires : péricarde, myocarde, valves et racine aortique.
- Poser le diagnostic de péricardite aiguë selon les critères ESC 2015 et reconnaître ses signes d'alarme.
- Décrire l'apport et les limites de l'échocardiographie dans l'atteinte myocardique inflammatoire, notamment le rôle du strain longitudinal global (GLS).
- Identifier les atteintes valvulaires inflammatoires typiques (endocardite de Libman-Sacks, aortite).
Les maladies inflammatoires systémiques ont un tropisme cardiaque fréquent et polymorphe. L'échocardiographie, examen de premier recours, permet de dépister une atteinte significative de quatre cibles : le péricarde, le myocarde, les valves et la racine aortique.
À retenir en une phrase
L'échographie est performante pour affirmer et suivre une atteinte cardiaque inflammatoire (surtout via le strain), mais peu performante pour le diagnostic étiologique, qui repose sur le contexte clinico-biologique.
1. Les quatre cibles du dépistage échographique
| Cible | Anomalies recherchées |
|---|---|
| Péricarde | Péricardite, épanchement péricardique, tamponnade |
| Myocarde | Dysfonction systolique globale ou régionale, dysfonction diastolique / restriction, hypertension pulmonaire |
| Valves | Épaississement valvulaire, insuffisance (plus que sténose), endocardite non-bactérienne |
| Racine aortique | Aortite, anévrysme de la racine aortique |
2. Atteinte péricardique
Diagnostic de péricardite aiguë (ESC 2015)
Le diagnostic est retenu devant la présence d'au moins 2 des 4 critères suivants :
- Douleur thoracique respiro-dépendante et position-dépendante (majorée en décubitus, soulagée penché en avant) ;
- Auscultation d'un frottement péricardique ;
- Sus-décalage du segment ST diffus ou sous-décalage du PR à l'ECG ;
- Épanchement péricardique.
Étiologies
| Cause | Fréquence |
|---|---|
| Idiopathique (présumée virale) | 80–85 % |
| Auto-immune (connectivites, vascularites, maladies granulomateuses, fièvre méditerranéenne…) | < 10 % |
| Néoplasique | 5–7 % |
| Autres (urémie, dysthyroïdie, traumatique, médicamenteuse…) | < 5 % |
Signes d'alarme (« red flags »)
Fièvre > 38 °C · évolution subaiguë torpide (jours/semaines) · épanchement abondant (> 2 cm) · tamponnade · non-réponse au traitement AINS initial. Leur présence impose l'hospitalisation et la recherche d'une étiologie spécifique (VS, CRP, FSC, FAN, facteur rhumatoïde, ANCA, TSH, sérologies, hémocultures si fièvre, +/- péricardiocentèse).
Cas clinique illustratif. Homme de 39 ans, fumeur : douleurs thoraciques positionnelles depuis 1 mois, rhinite croûteuse, perte de poids, sudations nocturnes, fébricule. L'échographie montre un épanchement péricardique en pré-tamponnade (VCI dilatée, sans compression des cavités). Le bilan retrouve un syndrome inflammatoire majeur et des c-ANCA / anti-PR3 positifs → diagnostic de polyangéite granulomateuse (Wegener).
3. Atteinte myocardique
Plusieurs mécanismes coexistent au cours des maladies inflammatoires : athérosclérose accélérée, atteinte micro-vasculaire, myocardite, vascularite et hypertension pulmonaire.
Toujours y penser
Le risque de maladie coronarienne est augmenté (× 2 dans la polyarthrite rhumatoïde, × 3 dans le lupus). Devant des symptômes chez un patient inflammatoire, toujours considérer la maladie coronarienne comme cause potentielle.
Rôle de l'échocardiographie
- Imagerie de premier recours : établit la présence d'une atteinte myocardique significative ;
- Paramètres : fraction d'éjection (FEVG), fonction segmentaire, fonction diastolique (E/e'), dépistage de l'hypertension pulmonaire ;
- Strain longitudinal global (GLS) : plus sensible que la FEVG pour détecter une atteinte infraclinique (abaissé dans la polyarthrite rhumatoïde, le lupus et la sclérodermie) ;
- Rôle limité dans le bilan étiologique.
Sarcoïdose cardiaque
Infiltration granulomateuse du myocarde. L'échographie a une faible sensibilité par rapport à l'IRM et au PET, mais peut montrer :
- Dysfonction systolique globale et/ou régionale (non systématisée à un territoire coronaire) et dysfonction diastolique (restriction) ;
- Épaississement pariétal focal en phase aiguë ; amincissement pariétal focal hyperéchogène en phase cicatricielle (septum basal +++, corrélé aux troubles de conduction) ;
- Anévrysme inférolatéral hyperéchogène ; atteinte du ventricule droit pouvant mimer une dysplasie arythmogène.
Imaging pearl — syndrome hyperéosinophile
Éosinophiles > 1,5 G/L pendant > 6 mois avec atteinte d'organe. L'atteinte cardiaque évolue en 3 phases : (1) inflammation endomyocardique, (2) thrombose et oblitération apicale (VG ± VD), (3) fibrose endomyocardique avec physiologie restrictive.
4. Atteinte valvulaire
Les atteintes valvulaires inflammatoires sont le plus souvent légères ou infracliniques, et se traduisent davantage par une insuffisance que par une sténose.
- Endocardite de Libman-Sacks : végétations stériles non bactériennes, préférentiellement mitrales, associées au lupus et au syndrome des antiphospholipides. Une méta-analyse (23 études, 1656 patients lupiques) retrouve une association forte entre atteinte valvulaire et anticoagulant lupique (OR ≈ 5,9) et anticorps anticardiolipine IgG (OR ≈ 5,6).
- Aortite et atteinte de la valve aortique : observées dans la maladie de Horton, la spondylarthrite ankylosante, la maladie de Behçet, la sclérodermie, la dermatomyosite, la connectivite mixte, la polychondrite, le syndrome de Cogan… pouvant entraîner une dilatation de la racine aortique et une insuffisance aortique.
Points clés
- Bilan initial d'une maladie inflammatoire à tropisme cardiaque : explorer péricarde – myocarde – endocarde.
- Échographie peu performante pour le diagnostic étiologique, mais importante pour le suivi (strain).
- Penser à l'athérosclérose accélérée et à la maladie coronarienne.
- Devant une atteinte valvulaire, évoquer les pathologies inflammatoires dans le diagnostic différentiel.
Sources
- Imazio M. Heart 2011; 97: 1882-9.
- Adler Y et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur Heart J 2015; 36: 2921.
- Ikonomidis I et al. J Am Coll Cardiol Imaging 2019; 12: 2517-37.
- Slart RH et al. EACVI position statement. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2017; 18: 1073-89.
- Zuily S et al. Circulation 2011; 124: 215-24.
- Polito MV et al. J Am Soc Echocardiogr 2020; 33: 1427-41.
Fiche de synthèse pédagogique rédigée d'après le diaporama de référence (D'après Dr P. Monney, 2022). Contenu original de démonstration — à valider par Pr Ag Yosra Messaoudi.