Apnées du sommeil et insuffisance cardiaque : dépister, distinguer le central de l'obstructif, traiter dans le bon ordre

1. Une comorbidité qui parle du cœur

Les syndromes d'apnées du sommeil (SAS) se définissent par la survenue répétitive, pendant le sommeil, d'interruptions anormalement fréquentes de la ventilation — les apnées — ou de réductions de celle-ci — les hypopnées, responsables d'une hypoxémie intermittente et de micro-éveils. Leur prévalence dans la population générale est de 5 à 7 % et ils y sont obstructifs dans 95 % des cas : le dormeur veut respirer, mais son pharynx se ferme.

Chez l'insuffisant cardiaque, deux choses changent. D'abord la fréquence : jusqu'à 70 % d'entre eux ont un trouble respiratoire du sommeil. Ensuite la répartition des formes : à côté du syndrome d'apnées obstructives (SAOS), on rencontre un syndrome d'apnées centrales (SACS), souvent avec respiration de Cheyne-Stokes, et des formes mixtes ou combinées où les deux coexistent — le registre SchlaHF a montré qu'en cas de fraction d'éjection réduite, la forme combinée obstructive-centrale est le phénotype le plus fréquent, environ 40 % des patients, devant le syndrome central pur (environ 31 %) et le syndrome obstructif pur (environ 29 %).

Cette différence est le sujet du cours. Un syndrome obstructif est une maladie des voies aériennes supérieures qui agresse un cœur déjà malade ; un syndrome central est une oscillation de la commande respiratoire fabriquée par l'hémodynamique elle-même. Le premier est un agresseur, le second un témoin. Le dépistage se justifie par la surmortalité associée : hypertension résistante, fibrillation atriale, athérosclérose, aggravation de l'insuffisance cardiaque.

2. Le vocabulaire opératoire : lire un compte rendu de sommeil

2.1. Les événements élémentaires

Tous partagent une durée minimale de dix secondes. Deux signaux les distinguent : le débit aérien naso-buccal, qui dit s'il entre de l'air, et l'effort ventilatoire, recueilli par les sangles thoraco-abdominales, qui dit si le patient essaie de respirer. Tout le raisonnement tient dans ces deux courbes.

Deux précisions. Les règles de l'American Academy of Sleep Medicine révisées en 2012 retiennent pour l'hypopnée une réduction du débit d'au moins 30 % avec désaturation d'au moins 3 % ou micro-éveil : les seuils varient selon le laboratoire. Et l'apnée mixte est comptée avec les obstructives par la plupart des logiciels, ce qui sous-estime la part centrale.

2.2. L'index d'apnées-hypopnées et ses seuils

L'index d'apnées-hypopnées (IAH) est le nombre d'apnées et d'hypopnées par heure. Ce chiffre gouverne toutes les décisions : il faut savoir ce qu'il y a à son dénominateur. En polysomnographie, c'est le temps de sommeil, mesuré par l'électroencéphalogramme ; en polygraphie, c'est le temps d'enregistrement validé, qui inclut l'éveil et dépasse le sommeil réel. À numérateur égal, la polygraphie sous-estime l'IAH, d'autant plus que le patient a mal dormi.

La sévérité se cote sur ce seul chiffre : syndrome léger entre 5 et 15, modéré entre 15 et 30, sévère au-delà de 30. Retenez dès maintenant que ces deux dernières bornes sont exactement les seuils de traitement du syndrome obstructif chez l'insuffisant cardiaque, selon qu'il est symptomatique ou non.

2.3. Ce qui définit un syndrome d'apnées centrales

Deux conditions : un index supérieur à 5 apnées ou hypopnées par heure de sommeil, avec ou sans respiration de Cheyne-Stokes ; et une prédominance d'événements centraux, soit plus de 50 % des événements. Certains essais exigent plus de 70 %, voire 80 % : ce seuil conventionnel explique en partie la dispersion des prévalences publiées.

2.4. La respiration de Cheyne-Stokes : la signature hémodynamique

C'est une respiration périodique faite de cycles réguliers d'hyperventilation croissante puis décroissante — crescendo-decrescendo — séparés par une apnée ou une hypopnée centrale. Sa cotation, selon les règles de l'American Academy of Sleep Medicine, exige au moins trois cycles consécutifs, une durée de cycle d'au moins quarante secondes — en pratique quarante-cinq à quatre-vingt-dix secondes chez l'insuffisant cardiaque —, et au moins 5 apnées ou hypopnées centrales par heure associées au motif crescendo-decrescendo, observé sur au moins deux heures d'enregistrement.

Deux détails la rendent reconnaissable : la courbe de désaturation est sinusoïdale et régulière, très différente des « dents de scie » du syndrome obstructif ; et le tracé d'effort n'est pas plat, il oscille avec le débit, puisque c'est la commande qui monte et descend.

Point capital : la durée du cycle est proportionnelle au temps de circulation, donc inverse du débit cardiaque. Plus le cœur est défaillant, plus le cycle est long : la respiration de Cheyne-Stokes est un indicateur hémodynamique lisible sur un tracé respiratoire.

3. Physiopathologie : une relation à trois temps

La relation est bidirectionnelle et se décompose en trois propositions à ne jamais mélanger. L'insuffisance cardiaque fabrique un syndrome central ; elle facilite un syndrome obstructif ; et le syndrome obstructif aggrave l'insuffisance cardiaque. Elles n'ont ni la même force ni les mêmes conséquences thérapeutiques.

3.1. L'insuffisance cardiaque fabrique un syndrome central

Une propriété du sommeil commande tout : pendant l'éveil, la ventilation bénéficie d'une stimulation permanente, indépendante de la chimie du sang. Dès l'endormissement, cette stimulation disparaît et la ventilation devient entièrement asservie à la pression artérielle en gaz carbonique. Il existe alors une valeur de PaCO2 au-dessous de laquelle la commande respiratoire cesse : le seuil apnéique. Tout se joue sur la marge qui l'en sépare. Chez l'insuffisant cardiaque, trois anomalies la réduisent :

• Une hyperventilation chronique. L'élévation des pressions de remplissage stimule les récepteurs J juxta-capillaires, dont les afférences vagales augmentent la ventilation. La PaCO2 est basse, déjà proche du seuil apnéique avant l'endormissement : la moindre hyperventilation la fait passer sous le seuil et la commande s'éteint.
• Une chémosensibilité exagérée. Les chémorécepteurs répondent excessivement au gaz carbonique : à une petite erreur, le système répond par une grosse correction, qui dépasse la cible et crée l'erreur inverse.
• Un allongement du temps de circulation. Le bas débit rallonge le trajet entre le poumon, où les gaz du sang changent, et les chémorécepteurs qui les mesurent : la correction arrive en retard, en opposition de phase avec le besoin réel.

Deux facteurs aggravent : le décubitus, qui redistribue vers le thorax le liquide accumulé dans les jambes et majore la congestion nocturne, et les micro-éveils, qui entretiennent le cercle — chaque reprise ventilatoire s'accompagne d'un éveil bref, d'une bouffée d'hyperventilation, donc d'une nouvelle chute de PaCO2 et de l'apnée suivante. La conclusion s'impose : le syndrome central est la traduction nocturne d'une hémodynamique dégradée. Sa prévalence augmente quand la fraction d'éjection est basse et le patient symptomatique ; elle est maximale à la phase aiguë.

3.2. L'insuffisance cardiaque facilite un syndrome obstructif

Le mécanisme est la redistribution rostrale des liquides : chez un patient congestif, le liquide accumulé dans les jambes remonte, dès le décubitus, vers le thorax et le cou. Il en résulte un œdème des tissus mous péripharyngés qui réduit le calibre des voies aériennes supérieures et augmente leur collapsibilité : un pharynx œdématié se ferme pour une dépression inspiratoire bien plus faible qu'un pharynx sec.

Deux conséquences pratiques : un insuffisant cardiaque peut faire des apnées obstructives sans être obèse ; et le traitement diurétique réduit l'index d'apnées obstructives. S'y ajoutent les facteurs de risque classiques : obésité, sexe masculin, âge, tabac, alcool — qui relâche les muscles dilatateurs du pharynx —, sédatifs et morphiniques.

3.3. Le syndrome obstructif aggrave l'insuffisance cardiaque

C'est le seul temps où le trouble du sommeil est réellement l'agresseur. Quatre mécanismes s'additionnent, nuit après nuit.

1. La négativation des pressions intrathoraciques. Pendant l'apnée obstructive, le patient poursuit ses efforts inspiratoires contre un pharynx fermé : il réalise l'équivalent d'une manœuvre de Müller, et la pression intrathoracique peut descendre jusqu'à −40, voire −80 cm d'eau. En amont, l'aspiration augmente le retour veineux ; le ventricule droit se dilate, le septum s'inverse et gêne le remplissage du ventricule gauche. En aval, la pression transpariétale du ventricule gauche — différence entre la pression intracavitaire et celle qui l'entoure — augmente mécaniquement puisque la pression péricardique devient très négative. Or c'est elle qui constitue la véritable post-charge : le ventricule gauche éjecte contre une charge majorée alors même qu'il est hypoxémique.

2. La vasoconstriction pulmonaire hypoxique. La désaturation répétée provoque une vasoconstriction artériolaire pulmonaire, source d'hypertension pulmonaire : la post-charge du ventricule droit augmente, celui-ci se dilate, le septum devient paradoxal et le remplissage du ventricule gauche diminue encore.

3. La majoration du tonus sympathique. Chaque micro-éveil terminant une apnée s'accompagne d'une décharge adrénergique : poussée tensionnelle, tachycardie, augmentation de la consommation myocardique en oxygène au moment précis où la saturation est la plus basse. Répété des centaines de fois par nuit, ce phénomène explique l'hypertension nocturne et matinale, le profil non-dipper, l'hypertension résistante et l'activation neuro-hormonale chronique. Il explique aussi le retentissement rythmique : pauses sinusales vagales pendant l'apnée puis tachycardie au micro-éveil — l'alternance bradycardie-tachycardie est évocatrice sur un Holter —, et surtout fibrillation atriale, dont le risque de récidive après cardioversion ou ablation est majoré quand le syndrome obstructif n'est pas traité.

4. Le stress oxydatif. L'hypoxie intermittente agit comme une succession d'ischémies-reperfusions : radicaux libres, inflammation, dysfonction endothéliale, insulinorésistance — d'où l'athérosclérose accélérée.

4. La boîte à outils diagnostique du cardiologue

4.1. Suspecter — et savoir pourquoi les signes manquent

Les signes d'appel du syndrome obstructif sont classiques : ronflement sévère quotidien, pauses constatées par l'entourage, étouffements nocturnes, sommeil non réparateur, somnolence diurne excessive, céphalées matinales, nycturie, sur un terrain d'obésité et d'hypertension souvent résistante. L'échelle d'Epworth, cotée sur 24, est pathologique au-delà de 10.

À côté d'Epworth, qui ne mesure que la somnolence, existent des questionnaires de dépistage validés : le STOP-BANG — ronflement, fatigue, pauses observées, hypertension, indice de masse corporelle, âge, tour de cou, sexe : un score d'au moins 3 sur 8 est considéré comme à risque —, le questionnaire de Berlin et le score NoSAS. Ils sont sensibles et faciles à administrer en consultation. Mais tous ont été construits sur le ronflement, l'obésité et la somnolence : ils sont donc pris en défaut chez l'insuffisant cardiaque, qui peut être mince, ne pas ronfler et n'être pas somnolent — et ils sont pratiquement aveugles au syndrome central. Un score bas ne dispense jamais d'un enregistrement quand l'indication cardiologique existe : c'est précisément l'argument qui justifie un dépistage guidé par le terrain, et non par les symptômes.

Le syndrome central est cliniquement pauvre, et c'est un piège majeur. Le patient ne ronfle pas nécessairement et, surtout, il est souvent peu ou pas somnolent : l'hyperactivité sympathique semble masquer la somnolence que la fragmentation du sommeil devrait produire. C'est le conjoint qui décrit une respiration « qui monte et qui descend ». Le reste du tableau est celui de l'insuffisance cardiaque. Retenez que l'absence de somnolence n'élimine rien : un dépistage guidé par les seuls symptômes manquera la majorité des syndromes centraux.

4.2. Polygraphie ventilatoire ou polysomnographie ?

La polygraphie ventilatoire enregistre les événements respiratoires sans enregistrer les stades du sommeil. Elle comporte au minimum cinq signaux validés : débit naso-buccal, effort respiratoire, oxymétrie, fréquence cardiaque ou électrocardiogramme, position corporelle. Réalisable au domicile et peu coûteuse, c'est l'examen de première intention quand la probabilité clinique est forte. La polysomnographie, examen de référence, y ajoute l'exploration du sommeil : trois voies d'électroencéphalogramme, deux d'électro-oculogramme, une d'électromyogramme mentonnier, qui permettent de quantifier les stades et de coter les micro-éveils.

L'oxymétrie nocturne isolée donne parfois un profil évocateur, mais elle ne mesure ni le débit ni l'effort et ne distingue jamais un événement central d'un obstructif : outil d'orientation, pas de décision.

4.3. Les critères diagnostiques

La formulation classique de l'American Academy of Sleep Medicine associait des symptômes à un critère instrumental, IAH ≥ 5 par heure. La révision de 2014 l'a modifiée d'une manière qui nous concerne directement : les comorbidités cardiovasculaires, métaboliques et psychiatriques sont entrées dans les critères diagnostiques. Le diagnostic est retenu devant les critères A et B, ou devant le seul critère C :

• A — au moins un élément parmi : somnolence, sommeil non réparateur, fatigue ou insomnie ; réveil avec arrêt de la respiration ou suffocation ; ronflements ou pauses observés par l'entourage ; ou hypertension artérielle, trouble de l'humeur, troubles cognitifs, maladie coronarienne, accident vasculaire cérébral, insuffisance cardiaque, fibrillation atriale, diabète de type 2.
• B — index d'événements obstructifs ≥ 5 par heure de sommeil ou d'enregistrement.
• C — index d'événements obstructifs ≥ 15 par heure, quels que soient les symptômes et les comorbidités.

4.4. Qui dépister, et quand

Le dépistage doit être systématique et non guidé par la seule somnolence. Adressez sans attendre pour un enregistrement nocturne : tout insuffisant cardiaque symptomatique malgré un traitement optimal ; toute hypertension résistante ; toute fibrillation atriale récidivante, avant ou après cardioversion ou ablation ; tout ronflement avec pauses constatées ou toute nycturie inexpliquée ; les arythmies ou bradycardies nocturnes inexpliquées ; l'insuffisance cardiaque avancée et le bilan pré-transplantation ou pré-assistance.

Une réserve de calendrier : la prévalence est maximale à la phase aiguë, la congestion y étant maximale. Un enregistrement fait en pleine décompensation surestime la maladie du sommeil et fait appareiller à tort un patient dont le trouble disparaîtra avec la décongestion. La décompensation aiguë et la ventilation non invasive en urgence relèvent d'un autre cours ; retenez qu'un enregistrement diagnostique se fait sur un patient stabilisé.

4.5. Somnolence et conduite : le seul point du sujet qui engage un tiers

Le syndrome d'apnées obstructives non traité multiplie le risque d'accident de la route, par endormissement au volant et par altération de la vigilance. C'est la seule conséquence du sujet qui menace la sécurité d'autrui, et elle se traite par la parole avant de se traiter par une machine.

La règle pratique : un patient somnolent au volant relève d'un enregistrement rapide et d'un appareillage rapide, sans attendre le calendrier habituel. À l'inverse, l'absence de somnolence, si fréquente dans les formes centrales, ne dit rien du risque cardiovasculaire et ne doit jamais servir d'argument pour renoncer à explorer.

5. Formes cliniques et phénotypes

5.1. Distinguer les deux syndromes en pratique

5.2. Formes mixtes, phénotypes évolutifs et situations particulières

La réalité est rarement tranchée : un même patient peut présenter des événements obstructifs et centraux dans la même nuit — c'est le syndrome d'apnées mixte ou combiné, fréquent en cas de fraction d'éjection réduite. La répartition varie au cours de la nuit : les événements centraux, phénomène de sommeil lent, prédominent plutôt en première partie de nuit et s'atténuent en sommeil paradoxal, où le contrôle chimique de la ventilation est déprimé ; les événements obstructifs sont au contraire plus longs et plus désaturants en sommeil paradoxal, donc en fin de nuit, où s'ajoute l'effet de la redistribution rostrale accumulée. Et le phénotype se déplace au cours de la maladie : une aggravation hémodynamique fait apparaître une composante centrale, l'optimisation fait le chemin inverse. Le phénotype respiratoire n'est donc pas acquis une fois pour toutes.

• Fraction d'éjection préservée : le syndrome obstructif y prédomine, porté par l'obésité, l'hypertension et l'âge ; les indications de pression positive continue sont les mêmes.
• Insuffisance cardiaque avancée, assistance, transplantation : l'argument le plus fort en faveur de la nature hémodynamique du syndrome central est thérapeutique — il régresse ou disparaît après transplantation, après implantation d'une assistance ventriculaire gauche, souvent après resynchronisation. Aucun de ces traitements n'agit sur le pharynx ni sur les centres respiratoires : ils agissent sur le débit et les pressions.

5.3. Avant d'imputer les apnées centrales au cœur : les autres causes

Une prédominance centrale chez un insuffisant cardiaque n'est pas forcément d'origine hémodynamique. Attribuer d'emblée au cœur ce qui vient d'ailleurs conduit à une double faute : escalader inutilement le traitement cardiologique, et laisser en place la cause réelle. Quatre situations doivent être éliminées par l'interrogatoire et deux examens simples.

Deux caractères du tracé aident : la respiration périodique de l'insuffisance cardiaque est régulière, sinusoïdale, à cycles longs ; les apnées centrales des opiacés et des lésions du tronc sont irrégulières, sans crescendo-decrescendo, souvent avec des volumes courants erratiques. Devant une prédominance centrale, relisez toujours l'ordonnance avant de relire l'échocardiographie.

5.4. Le syndrome obésité-hypoventilation : un différentiel qui change la machine

Chez l'obèse insuffisant cardiaque, un diagnostic doit être posé ou écarté avant tout appareillage : le syndrome obésité-hypoventilation, défini par l'association d'une obésité (indice de masse corporelle ≥ 30 kg/m²), d'une hypercapnie diurne à l'état de veille — PaCO2 ≥ 45 mmHg — et de l'exclusion des autres causes d'hypoventilation. Il coexiste avec un syndrome obstructif dans la grande majorité des cas.

Il est facile à manquer, parce que son tableau — dyspnée, œdèmes, somnolence, hypertension pulmonaire, polyglobulie — ressemble trait pour trait à une décompensation cardiaque droite. Le seul examen qui le débusque est la gazométrie artérielle diurne : demandez-la devant tout obèse insuffisant cardiaque somnolent, a fortiori si les bicarbonates veineux sont élevés, ce qui est le meilleur signe d'alerte à moindre coût.

La conséquence est pratique et importante : l'hypoventilation ne se traite pas par une pression positive continue simple, qui ouvre le pharynx sans ventiler. Elle relève d'une ventilation à deux niveaux de pression, en milieu spécialisé, associée à la réduction pondérale. Confondre les deux, c'est appareiller un patient qui restera hypercapnique.

6. Évolution, pronostic et retentissement

Les deux syndromes sont associés à un mauvais pronostic, mais pas pour la même raison. Pour le syndrome obstructif, l'association est celle d'un facteur causal : la charge nocturne d'hypoxie, de décharges sympathiques et de surcharge mécanique contribue à l'hypertension, à la fibrillation atriale et à la dysfonction ventriculaire gauche. De fait, la pression positive continue améliore la fraction d'éjection, la pression artérielle et les symptômes. Mais le bénéfice sur les événements n'est pas démontré : l'essai SAVE (McEvoy, 2016, 2 717 patients), chez des patients vasculaires porteurs d'un syndrome obstructif modéré à sévère et peu somnolents, n'a rien réduit — avec une observance moyenne de 3,3 heures par nuit, ce qui est précisément la limite de son interprétation. Le bénéfice dépend d'abord de l'observance.

Pour le syndrome central, l'association au pronostic est solide mais le lien de causalité ne l'est pas. Un index central élevé est associé à une surmortalité — comme le sont une hyponatrémie ou un peptide natriurétique élevé. Cela n'implique pas que le corriger améliore la survie, et c'est ce que les essais ont montré. Puisque l'index central suit l'hémodynamique, son évolution sert de signal : un syndrome central qui réapparaît chez un patient stable doit faire chercher une dégradation cardiologique avant d'être traité comme un problème de sommeil.

7. Traitement : les moyens, et l'ordre dans lequel on les emploie

7.1. Premier temps, toujours : optimiser le traitement de l'insuffisance cardiaque

Le principe est explicitement recommandé : avant toute mise en place d'un traitement du syndrome d'apnées, il convient d'optimiser le traitement de l'insuffisance cardiaque. Cette seule étape peut faire disparaître un syndrome central et réduire la sévérité d'un syndrome obstructif.

Le mécanisme est transparent. En abaissant les pressions de remplissage, on réduit la stimulation des récepteurs J et l'hyperventilation : la PaCO2 remonte et s'éloigne du seuil apnéique. En améliorant le débit, on raccourcit le temps de circulation et le délai de la boucle. En décongestionnant, on diminue la redistribution rostrale nocturne et l'œdème péripharyngé. Les trois mécanismes de la section 3 sont attaqués à la fois, par des médicaments cardiologiques.

Concrètement : titration des quatre classes du traitement de fond, ajustement du diurétique jusqu'à l'euvolémie, contrôle de la fréquence et du rythme, discussion d'une resynchronisation ou d'une revascularisation. Le détail de cette optimisation médicamenteuse et de sa titration fait l'objet des cours qui lui sont consacrés et n'est pas développé ici ; retenez qu'il constitue, chez le patient porteur d'un syndrome central, le premier traitement du syndrome d'apnées lui-même.

7.2. Deuxième temps : les mesures générales

Réduction pondérale chez l'obèse : traitement causal du syndrome obstructif, et le seul qui puisse le guérir. Éviction de l'alcool le soir, des benzodiazépines et des morphiniques. Sevrage tabagique. Traitement positionnel : décubitus latéral, tête du lit surélevée. Correction d'une obstruction nasale et d'une hypothyroïdie, qui conditionnent aussi la tolérance de la ventilation.

7.3. La pression positive continue : principe et effets

Le traitement de référence du syndrome obstructif est la pression positive continue (PPC) : insuffler de l'air dans les voies aériennes supérieures à une pression de 5 à 15 cm d'eau, par un masque nasal ou facial. Elle a deux effets. L'effet ventilatoire : une attelle pneumatique des voies aériennes supérieures qui empêche la fermeture du pharynx pendant le sommeil. L'effet hémodynamique : en augmentant la pression intrathoracique, elle réduit le retour veineux, donc la précharge et la congestion, et réduit la pression transpariétale du ventricule gauche, donc sa post-charge.

Chez un cœur congestif, ces deux effets améliorent le volume d'éjection, d'où la régression d'un syndrome central, voire obstructif. L'essai de Kaneko et collaborateurs, en 2003, l'a montré : un mois de pression positive continue abaissait la pression artérielle systolique et améliorait la fraction d'éjection d'insuffisants cardiaques porteurs d'apnées obstructives. Mais l'effet peut se retourner : chez un patient hypovolémique ou précharge-dépendant, la baisse du retour veineux fait chuter le débit. D'où la nécessité d'une titration préalable.

Dans le syndrome central, elle reste le premier appareillage proposé, mais ses limites sont connues depuis l'essai CANPAP : elle abaissait l'index d'apnées et améliorait la fraction d'éjection, la noradrénaline et la distance de marche, sans améliorer la survie. Une analyse ultérieure a suggéré qu'un bénéfice n'apparaissait que si l'index était ramené sous 15 : un argument pour ne jamais appareiller sans vérifier l'efficacité.

Deux modalités existent : la pression fixe, délivrée au niveau déterminé par la titration, et la pression autopilotée, où la machine ajuste seule sa pression entre deux bornes. Chez l'insuffisant cardiaque, seule la pression fixe est utilisable. Enfin, un tel traitement n'existe que s'il est porté : l'observance, satisfaisante au-delà de quatre heures par nuit, est le premier déterminant du bénéfice.

8. La ventilation auto-asservie : d'un traitement de référence à une contre-indication

La ventilation auto-asservie a été conçue contre la respiration périodique. Elle délivre une aide inspiratoire variable, ajustée cycle par cycle : elle soutient la ventilation quand elle s'effondre, se retire quand l'hyperventilation reprend, et lisse les oscillations. S'y associe une pression positive expiratoire qui maintient les voies aériennes supérieures ouvertes. Sur le papier, c'est le traitement idéal du syndrome central — et jusqu'en 2015, c'en était le traitement de référence.

L'essai SERVE-HF, publié en 2015, a randomisé 1 325 patients à fraction d'éjection inférieure ou égale à 45 % porteurs d'un syndrome d'apnées à prédominance centrale, entre ventilation auto-asservie ajoutée au traitement optimal et traitement optimal seul. Le résultat est doublement instructif : le traitement a été parfaitement efficace sur la cible respiratoire, l'index étant ramené à 6,6 événements par heure à un an ; il n'a apporté aucun bénéfice sur le critère principal ; et surtout il s'est accompagné d'une augmentation significative de la mortalité toutes causes — rapport de risque à 1,28 — et cardiovasculaire — 1,34 —, avec un excès de morts subites.

Les hypothèses restent débattues : suppression d'une hyperventilation partiellement compensatrice, effet hémodynamique délétère sur un ventricule précharge-dépendant, effet proarythmique. Aucune n'est établie ; le fait, lui, l'est. La ventilation auto-asservie est contre-indiquée si la fraction d'éjection est inférieure ou égale à 45 % avec syndrome d'apnées à prédominance centrale — classe III dans les recommandations européennes de 2021, qui formulent la contre-indication pour l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite (FEVG ≤ 40 %), la borne de 45 % étant celle de l'inclusion dans SERVE-HF et la position prudente à retenir.

Un essai plus récent, ADVENT-HF (2024), a évalué chez 731 patients à fraction d'éjection réduite une ventilation auto-asservie à l'algorithme différent. Le résultat est neutre sur le critère principal et sur la mortalité, sans excès de décès : rassurant sur la sécurité dans ce cadre précis, mais il confirme l'absence de bénéfice pronostique. La contre-indication issue de SERVE-HF demeure la règle.

9. Algorithme thérapeutique, seuils et pièges

9.1. Les autres options disponibles

Trois options de recours doivent être connues. L'oxygénothérapie nocturne réduit l'index d'événements centraux sans bénéfice pronostique démontré. La stimulation transveineuse unilatérale du nerf phrénique par dispositif implantable régularise le rythme respiratoire dans le syndrome central, sur des données limitées. L'orthèse d'avancée mandibulaire est validée dans le syndrome obstructif léger à modéré ou en cas d'intolérance à la pression positive. Acétazolamide et théophylline ne sont pas recommandés.

9.2. L'algorithme

9.3. Pourquoi la pression autopilotée est contre-indiquée

Ce point se comprend, il ne s'apprend pas. Une machine autopilotée n'a pas de sangle d'effort : elle ne « voit » qu'une chute de débit. Devant une apnée centrale, elle conclut à une obstruction et fait la seule chose qu'elle sache faire — augmenter la pression. Cette pression diminue le retour veineux, fait chuter le débit cardiaque, allonge le temps de circulation et déstabilise encore la boucle : de nouvelles apnées centrales apparaissent, qu'elle interprète à nouveau comme des obstructions. Le patient sort de la nuit avec plus d'apnées et moins de débit qu'en s'endormant. Chez l'insuffisant cardiaque, la pression est fixe, titrée, jamais laissée à l'appareil.

9.4. Les apnées centrales émergentes sous pression positive

La ligne « apnées centrales persistantes sous PPC » de l'algorithme recouvre en réalité deux situations différentes, qu'il faut savoir séparer parce qu'elles ne se traitent pas de la même façon.

• Des apnées centrales préexistantes, simplement non corrigées. Elles étaient déjà là sur l'enregistrement diagnostique. La machine a ouvert le pharynx, elle n'a pas stabilisé la commande respiratoire. La réponse est cardiologique : reprendre l'optimisation, chercher une aggravation hémodynamique.
• Des apnées centrales apparues sous machine, absentes du tracé initial. C'est le syndrome d'apnées centrales émergent sous traitement, encore appelé syndrome d'apnées complexe. Le mécanisme est celui du gain de boucle : en levant l'obstacle pharyngé, la pression positive restaure une ventilation efficace, la PaCO2 baisse et passe sous le seuil apnéique ; l'élévation de la pression intrathoracique et la stimulation des récepteurs de tension pulmonaires y contribuent.

La distinction est purement chronologique et elle impose une seule chose : disposer du tracé diagnostique initial et le comparer au tracé sous appareil. C'est la raison pratique pour laquelle un enregistrement sous machine, et non le seul rapport de l'appareil, est nécessaire quand l'index résiduel est élevé.

Conduite à tenir : ne pas se précipiter. Une part importante de ces apnées centrales émergentes disparaît spontanément en quelques semaines à quelques mois de traitement bien conduit. On vérifie d'abord l'absence de pression excessive — la titration a-t-elle été poussée trop haut ? — et l'absence de fuites, on réévalue l'état volémique et l'optimisation cardiologique, et on contrôle. Ce n'est qu'en cas de persistance symptomatique que se discutent les options de recours ; et chez le patient à fraction d'éjection réduite, la ventilation auto-asservie reste contre-indiquée, y compris dans cette indication.

10. Surveillance et suivi

10.1. Ce que l'on regarde à chaque consultation

L'observance se lit sur les données télétransmises — heures d'utilisation par nuit, objectif au moins quatre heures, fuites — et se regarde à chaque consultation, au même titre qu'une kaliémie. L'efficacité se juge sur les symptômes et l'index résiduel, en sachant que l'index calculé par l'appareil n'est pas l'index polygraphique : les machines détectent mal les événements centraux, et un doute impose un enregistrement sous appareil. La tolérance hémodynamique se surveille les premières semaines : poids, pression artérielle, signes de bas débit. Enfin, le phénotype se réévalue après tout changement cardiologique — un syndrome central peut avoir disparu, et l'arrêt du traitement ventilatoire se discute alors légitimement.

10.2. Pourquoi les patients arrêtent, et comment on y remédie

La fiche vous répète que l'observance est le premier déterminant du bénéfice. Encore faut-il savoir pourquoi elle échoue : dans la grande majorité des cas, l'abandon survient dans les deux à quatre premières semaines, et il tient à des causes banales, toutes accessibles à une intervention simple. Un appareil abandonné est presque toujours un appareil mal réglé ou mal accompagné, rarement un patient de mauvaise volonté.

Deux règles de suivi en découlent. Voir le patient tôt — un contact dans le premier mois vaut mieux qu'une consultation à six mois. Et devant un patient qui n'utilise pas sa machine, chercher la cause avant de renoncer : le seul vrai échec est celui que l'on n'a pas explicité. Si l'intolérance persiste malgré tout, l'orthèse d'avancée mandibulaire est une alternative validée dans le syndrome obstructif léger à modéré.

11. Points clés à retenir

12. Pièges fréquents

Sources

1. MESSAOUDI Y. Syndrome d'apnées du sommeil et insuffisance cardiaque. Support de cours, CEC Insuffisance cardiaque, Faculté de Médecine de Sousse ; CHU Ibn El Jazzar, Kairouan ; 2025. document interne, non publié
2. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-726. doi:10.1093/eurheartj/ehab368
3. Berry RB, Budhiraja R, Gottlieb DJ, et al. Rules for scoring respiratory events in sleep: update of the 2007 AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events. J Clin Sleep Med. 2012;8(5):597-619. doi:10.5664/jcsm.2172
4. Arzt M, Oldenburg O, Graml A, et al. Phenotyping of Sleep-Disordered Breathing in Patients With Chronic Heart Failure With Reduced Ejection Fraction-the SchlaHF Registry. J Am Heart Assoc. 2017;6(12):e005899. doi:10.1161/JAHA.116.005899
5. Kaneko Y, Floras JS, Usui K, et al. Cardiovascular effects of continuous positive airway pressure in patients with heart failure and obstructive sleep apnea. N Engl J Med. 2003;348(13):1233-41. doi:10.1056/NEJMoa022479
6. Bradley TD, Logan AG, Kimoff RJ, et al. Continuous positive airway pressure for central sleep apnea and heart failure. N Engl J Med. 2005;353(19):2025-33. doi:10.1056/NEJMoa051001
7. Cowie MR, Woehrle H, Wegscheider K, et al. Adaptive Servo-Ventilation for Central Sleep Apnea in Systolic Heart Failure. N Engl J Med. 2015;373(12):1095-105. doi:10.1056/NEJMoa1506459
8. Bradley TD, Logan AG, Lorenzi Filho G, et al. Adaptive servo-ventilation for sleep-disordered breathing in patients with heart failure with reduced ejection fraction (ADVENT-HF): a multicentre, multinational, parallel-group, open-label, phase 3 randomised controlled trial. Lancet Respir Med. 2024;12(2):153-66. doi:10.1016/S2213-2600(23)00374-0
9. McEvoy RD, Antic NA, Heeley E, et al. CPAP for prevention of cardiovascular events in obstructive sleep apnea (SAVE). N Engl J Med. 2016;375(10):919-31. doi:10.1056/NEJMoa1606599
10. American Academy of Sleep Medicine. International Classification of Sleep Disorders. 3rd ed. Darien (IL): American Academy of Sleep Medicine; 2014. (ISBN 978-0-9915434-1-0). Version courante : International Classification of Sleep Disorders. 3rd ed., Text Revision (ICSD-3-TR). Darien (IL): American Academy of Sleep Medicine; 2023. aasm.org
11. Chung F, Abdullah HR, Liao P. STOP-Bang Questionnaire: A Practical Approach to Screen for Obstructive Sleep Apnea. Chest. 2016;149(3):631-8. doi:10.1378/chest.15-0903

Cours de la Pr Ag Yosra Messaoudi, Faculté de Médecine de Sousse.